沈 剛 簡金金 張 曉 (江陰市中醫(yī)院, 江蘇 江陰 4400)
·呼吸、消化系統(tǒng)疾病·
肺保護(hù)性通氣方案對老年原發(fā)性肺癌單肺通氣患者腦組織炎性反應(yīng)的影響
沈 剛 簡金金1張 曉2(江陰市中醫(yī)院, 江蘇 江陰 214400)
目的探討肺保護(hù)性通氣方案對老年原發(fā)性肺癌單肺通氣患者腦組織炎性反應(yīng)的影響。方法選取2016年5月至2017年5月無錫第二人民醫(yī)院,江南大學(xué)附屬醫(yī)院和江陰市中醫(yī)院三家醫(yī)院收治的82例原發(fā)性肺癌患者,隨機(jī)分為對照組與觀察組,每組各41例。對照組給予容量控制通氣策略,觀察組給予容量控制通氣結(jié)合肺保護(hù)性通氣策略,抽取兩組患者單肺通氣前后及術(shù)后靜脈血,測定血清炎性因子和神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)的濃度,抽取動脈血進(jìn)行血?dú)夥治?,采用旁氣流法測定不同時(shí)間點(diǎn)呼吸力學(xué)參數(shù)指標(biāo),采用簡易智力狀態(tài)檢查量表(MMSE)評分法評價(jià)認(rèn)知功能,同時(shí)記錄術(shù)后發(fā)生譫妄的情況。結(jié)果觀察組T2、T3時(shí)點(diǎn)呼吸力學(xué)參數(shù)指標(biāo)氣道峰壓(Ppeak)、平臺壓(Pplat)、Raw與對照組比較差異顯著(P<0.05)。T2~T4時(shí)點(diǎn)觀察組血?dú)夥治鰠?shù)指標(biāo)氧分壓(PaO2)與對照組比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。T3、T4時(shí)點(diǎn)觀察組IL-6與對照組比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。T2~T4時(shí)點(diǎn)觀察組MMSE評分和譫妄發(fā)生率與對照組比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論肺保護(hù)性通氣策略對老年原發(fā)性肺癌單肺通氣患者腦組織炎性反應(yīng)有重要影響,可有效降低單肺通氣時(shí)氣道壓力及阻力,減少炎癥因子的釋放,減輕炎癥反應(yīng)的發(fā)生。
肺保護(hù)性通氣;原發(fā)性肺癌;單肺通氣;炎性反應(yīng)
原發(fā)性肺癌多是由于支氣管上皮、肺泡上皮、支氣管腺體發(fā)生異常增生引發(fā)的癌變。臨床上常用的治療方法為手術(shù)療法和放化療法〔1〕。治療過程中肺部并發(fā)癥是圍術(shù)期主要的并發(fā)癥,發(fā)生率約為30%〔2〕。研究表明,長時(shí)間、大潮氣量術(shù)中機(jī)械通氣可導(dǎo)致肺泡損傷,激活炎細(xì)胞,釋放大量炎性因子,引發(fā)炎癥反應(yīng)及肺部并發(fā)癥。采用肺保護(hù)性通氣方案,單肺通氣法即以低氣道壓、低呼氣末正壓為策略應(yīng)對肺泡的損傷,可改善肺泡氧合等癥狀,但該方法能否減少炎癥因子釋放,能否有效降低肺損傷尚不清楚〔3〕。本研究旨在探討肺保護(hù)性通氣方案對原發(fā)性肺癌單肺通氣老年患者腦組織炎性反應(yīng)影響。
1.1一般資料 選取2016年5月至2017年5月無錫市第二人民醫(yī)院、江南大學(xué)附屬醫(yī)院和江陰市中醫(yī)院三家醫(yī)院收治的82例原發(fā)性肺癌患者的臨床資料,經(jīng)倫理委員會批準(zhǔn),患者均簽署知情同意書,并按照數(shù)字隨機(jī)分組法將其分為對照組與觀察組,每組41例,對照組患者給予容量控制通氣策略,年齡65~78歲,體重(66.89±15.35)kg。觀察組患者給予容量控制通氣結(jié)合肺保護(hù)性通氣策略,年齡68~82歲,體重(63.75±15.82)kg。兩組年齡、體重均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2方法 麻醉方法:術(shù)前麻醉靜脈注射依托咪酯(0.2 mg/kg)、咪達(dá)唑侖(0.1 mg/kg)、舒芬太尼(0.1 mg/kg)、羅庫溴銨(0.6 mg/kg)。術(shù)中麻醉靜脈注射藥物為術(shù)前劑量的50%,進(jìn)行麻醉維持。確保生命各項(xiàng)體征基本保持穩(wěn)定,維持電腦雙頻指數(shù)(BIS)值為40~60。
采用Aestiva麻醉機(jī)(Datex Ohmeda 公司,美國)進(jìn)行機(jī)械通氣,對照組進(jìn)行雙肺通氣間潮氣量10 ml/kg,吸入氧濃度1.0,呼吸比1∶1.2,呼吸頻率12次/min;單肺通氣間觀察組潮氣量為7 ml/kg,吸入氧濃度1.0,呼吸比1∶1.2,呼吸頻率12~18次/min,呼吸末正壓通氣(PEEP)為5 cmH2O;對照組潮氣量為10 ml/kg,吸入氧濃度1.0,呼吸比1∶1.5,呼吸頻率12次/min,PEEP為0 cmH2O。
1.3觀察指標(biāo) 采用酶聯(lián)免疫法測定單肺通氣前(T1)、單肺通氣后1 h(T2)、2 h(T3)及手術(shù)結(jié)束后(T4)血清白細(xì)胞素(IL)-6、IL-8濃度,取動脈血進(jìn)行血?dú)夥治?,記錄不同時(shí)間點(diǎn)氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)及pH值,記錄不同時(shí)間點(diǎn)呼吸力學(xué)參數(shù)指標(biāo):氣道峰壓(Ppeak)、平臺壓(Pplat)、Raw,采用簡易智力狀態(tài)檢查量表(MMSE)評分法評價(jià)認(rèn)知功能;同時(shí),記錄術(shù)后發(fā)生譫妄的情況。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)。
2.1兩組各時(shí)間點(diǎn)呼吸力學(xué)及血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較 兩組在T1時(shí),呼吸力學(xué)參數(shù)指標(biāo)Ppeak、Pplat、Raw比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);除觀察組T4時(shí)點(diǎn)Rav指標(biāo)以外,兩組T2~T4時(shí)點(diǎn)與T1時(shí)點(diǎn)比較,Ppeak、Pplat、Raw差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與對照組比較,觀察組T2、T3時(shí)點(diǎn)Ppeak、Pplat、Raw具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。與對照組比較,觀察組T1時(shí)點(diǎn)PaO2及T1~T4時(shí)點(diǎn)PaCO2及pH值比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05);T2~T4時(shí)點(diǎn)PaO2差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2.2兩組MMSE評分和譫妄發(fā)生率的比較 兩組在T1時(shí)MMSE評分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),對照組T2~T4時(shí)點(diǎn)與T1時(shí)點(diǎn)比較MMSE評分差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),觀察組T2、T3時(shí)點(diǎn)與T1時(shí)點(diǎn)比較MMSE評分差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組T4與T1時(shí)點(diǎn)較,MMSE評分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。與對照組比較,觀察組譫妄發(fā)生率明顯降低(P<0.05)。見表2。
表1 兩組患者各時(shí)間點(diǎn)呼吸力學(xué)及血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較
與對照組比較:1)P<0.05;與T1比較:2)P<0.05;下表同
2.3兩組不同時(shí)間點(diǎn)血清炎性因子和GFAP濃度比較 在T1時(shí),兩組血清IL-6、IL-8、GFAP濃度比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),兩組T2~T4時(shí)點(diǎn)與T1時(shí)點(diǎn)比較,血清IL-6、IL-8、GFAP濃度差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與對照組比較,觀察組T3、T4時(shí)點(diǎn)血清IL-6、IL-8、GFAP濃度差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表2 兩組患者M(jìn)MSE評分和譫妄發(fā)生率的比較分,n=41)
表3 兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)血清炎性因子和GFAP濃度比較
原發(fā)性肺癌手術(shù)操作復(fù)雜,手術(shù)時(shí)間長,應(yīng)用機(jī)械通氣方式擴(kuò)大了手術(shù)視野,使手術(shù)操作更加快捷,減少對肺的牽拉、擠壓等損傷,同時(shí),有利于降低出血量〔4〕。相關(guān)研究表明,機(jī)械通氣重要檢測指標(biāo)潮氣量過大會使肺組織過度牽拉,導(dǎo)致肺組織炎性因子過度表達(dá),進(jìn)而導(dǎo)致毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞遭受損傷〔5〕。相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道〔6〕,過高的PEEP(≥8 cm H2O),潮氣量過低(≤7 ml/kg),譫妄的發(fā)生率約為15%,發(fā)生概率略高。為此,本文依據(jù)上述文獻(xiàn)報(bào)道,重新設(shè)置了機(jī)械通氣參數(shù)。
單肺通氣時(shí),潮氣量(VT)Ppeak、Pplat過大是導(dǎo)致肺炎發(fā)生的重要因素,使肺泡過度膨脹或萎縮,導(dǎo)致肺泡損傷,保護(hù)性通氣策略作用原理實(shí)質(zhì)就是通過減少潮氣量、氣道壓力,進(jìn)而減少對肺泡損傷,達(dá)到保護(hù)的目的。本研究結(jié)果顯示,與對照組相比,觀察組Raw、Ppeak、Pplat等顯著降低,表明肺保護(hù)性通氣方案可有效降低通氣壓力及氣道阻力,減少對肺泡的刺激。相關(guān)臨床研究表明血?dú)庾兓窃u價(jià)單肺通氣的最佳指標(biāo),研究結(jié)果顯示,術(shù)后對照組與觀察組未出現(xiàn)肺不張的現(xiàn)象,表明較小潮氣量聯(lián)合應(yīng)用PEEP不會增加肺不張的發(fā)生概率。
有報(bào)道指出,機(jī)械通氣會大大增加譫妄的發(fā)生率,同時(shí)會出現(xiàn)不同程度的術(shù)后腦功能障礙,其主要表現(xiàn)形式多為意識障礙、認(rèn)知障礙和精神運(yùn)動障礙等〔7,8〕。本研究結(jié)果表明肺保護(hù)性通氣方案對原發(fā)性肺癌單肺通氣老年患者術(shù)后的認(rèn)知功能具有改善作用,同時(shí)降低譫妄的發(fā)生。
血液中星形膠質(zhì)細(xì)胞具有細(xì)胞增殖、突觸可塑性、神經(jīng)修復(fù)缺血再灌注損傷、維持血腦屏障結(jié)構(gòu),GFAP是星形膠質(zhì)細(xì)胞的骨架蛋白。通過檢測GFAP濃度,可作為確定腦組織損傷的一項(xiàng)重要指標(biāo)〔9〕。本研究結(jié)果顯示,與對照組相比,觀察組GFAP濃度降低,表明肺保護(hù)性通氣方案可有效減輕原發(fā)性肺癌單肺通氣老年患者腦組織損傷。
血清IL-6、IL-8反映炎性介質(zhì)的主要指標(biāo)。機(jī)械通氣可導(dǎo)致炎性介質(zhì)表達(dá)增加,使海馬細(xì)胞凋亡,降低患者的認(rèn)知功能〔10〕。本研究結(jié)果顯示,與對照組相比,觀察組血清IL-6、IL-8濃度降低,表明保護(hù)性通氣策略可由小減少原發(fā)性肺癌單肺通氣老年患者腦組織炎性介質(zhì)的釋放。
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A
1005-9202(2017)24-6125-03;
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1 江南大學(xué)附屬醫(yī)院 2 無錫市第二人民醫(yī)院
張 曉(1988-),男,住院醫(yī)師,主要從事臨床麻醉及術(shù)后急性疼痛。
沈 剛(1969-),男,副主任醫(yī)師,主要從事臨床麻醉及疼痛治療。
〔2017-09-24修回〕
(編輯 袁左鳴)