頸動脈閉塞介入治療中使用近端腦保護裝置2例

劉媛 李捷 倪忠涵 黃文暉 羅建方

頸動脈閉塞介入治療中使用近端腦保護裝置2例

劉媛 李捷 倪忠涵 黃文暉 羅建方

頸動脈閉塞；介入治療；近端腦保護裝置

1 臨床資料

1.1 病例1

患者 男，71歲，因“反復頭暈2年余，加重6月”于2017年1月17日入住廣東省人民醫(yī)院?；颊哂?年前無明顯誘因下反復出現(xiàn)頭暈，半年前上述癥狀加重，改變體位時明顯，發(fā)作頻率增加。2017年1月3日患者出現(xiàn)頭暈，約2～3 min后暈厥，倒地后伴右眼角及右側(cè)面部摔傷，隨后自行蘇醒。2017年1月15日患者突發(fā)左上肢無力，去當?shù)蒯t(yī)院就診，頸部彩超示：雙側(cè)頸總動脈、頸內(nèi)動脈粥樣硬化并硬化斑塊形成；左側(cè)頸總動脈、頸內(nèi)動脈狹窄，右側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞；右側(cè)椎動脈內(nèi)見雙向血流，無名動脈管壁見局部增厚、管腔局部狹窄，符合右側(cè)鎖骨下動脈竊血綜合征。既往高血壓病2年余，最高184/98 mmHg（1 mm Hg=0.133 kPa），平素規(guī)律服用氨氯地平，血壓控制尚可。30余年肺結(jié)核病史，規(guī)律抗結(jié)核治療后已愈。吸煙30余年，每天一包，已戒煙3個月。2年前行前降支介入治療，術(shù)后冠心病二級預防用藥。入院查體：心率80次/min，血壓143/87 mmHg，神志清，體位自主，伸舌居中，肌力5級，生理反射正常。雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音，心律齊，心臟各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，腹平軟，全腹無壓痛、反跳痛，肝脾未觸及，雙下肢無水腫。實驗室檢查血常規(guī)、肝腎功能、凝血指標、肌鈣蛋白、N末端B型腦鈉肽前體（NT-proBNP）未見異常；尿、便常規(guī)檢查正常。心電圖示：竇性心律。臨床診斷為：頸動脈閉塞和狹窄（左側(cè)頸總動脈、頸內(nèi)動脈狹窄，右側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞），右側(cè)鎖骨下動脈竊血綜合征，冠心病，三支病變（PCI術(shù)后），高血壓病3級。

入院行頸動脈造影和顱內(nèi)血管造影示：左側(cè)頸總動脈體部60%～70%彌漫偏心狹窄，頸內(nèi)動脈開口80%狹窄，頸外動脈開口60%狹窄，遠端TIMI血流Ⅲ級，顱內(nèi)血管分布大致正常，右頸總動脈未見狹窄，頸內(nèi)動脈開口閉塞，見自身側(cè)支供應(yīng)遠端，頸外動脈未見明顯狹窄，顱內(nèi)血管造影未見顯影（圖1）。與患者及其家屬溝通，先行右側(cè)頸內(nèi)動脈介入治療。追加肝素3000 U（100 U/kg），將泥鰍導絲送入右頸外動脈，經(jīng)JR4造影管交換Amplatz加硬鋼絲至頸外動脈遠端，交換8 F動脈鞘，將8 F 近端腦保護裝置（英泰克）送至右側(cè)頸外動脈與頸總動脈之間備用，先后嘗試Pilot50、Pilot150和V18導絲通過閉塞段均未能成功，在MG130微導管支持下采用Conquest PRO導絲成功通過閉塞段送入頸內(nèi)動脈遠端，將微導管送至遠端后交換Runthrough NS導絲，啟動近端腦保護裝置，首先擴張遠端保護球囊，造影證實封堵良好，隨后擴張近端保護球囊，阻斷頸動脈血流（圖2）。導入PTA 4.0 mm×20.0 mm球囊（美敦力）至狹窄處以10～12 atm（1 atm=101.325 kPa）預擴張，于頸內(nèi)動脈至頸總動脈狹窄處置入（7.0～10.0）mm×40.0 mm錐形頸動脈支架（英泰克），后以PTA 7.0 mm×20.0 mm球囊（美敦力）進行后擴張，通過內(nèi)建指引導管以30 ml螺旋注射器負壓抽取頸內(nèi)動脈滯留血液2管約60 ml，過濾器過濾，觀察無碎片，復查造影示支架貼壁良好，未見支架內(nèi)血栓形成及內(nèi)膜撕裂，遠端TIMI血流Ⅲ級，顱內(nèi)血管供血明顯改善（圖3）。術(shù)畢拔管，以8 F Angioseal縫合器縫合右股動脈。術(shù)中共用肝素6000 U，對比劑250 ml。術(shù)中患者無不適，安全返回病房。患者臨床癥狀消失，給予常規(guī)雙聯(lián)抗血小板、他汀等藥物治療，術(shù)后第2 天頸動脈彩超示頸動脈內(nèi)支架膨脹充分，支架內(nèi)血流通暢。隨訪1個月患者一般情況良好。

圖1 病例1 勁動脈造影顯示 白色箭頭示頸內(nèi)動脈閉塞

圖2 病例1啟動近端腦保護裝置造影 白色箭頭示遠端保護球囊置于頸外動脈內(nèi)，黑色箭頭示近端保護球囊置于頸總動脈內(nèi)

圖3 病例1支架置入后頸內(nèi)動脈造影

1.2 病例2

患者 男，55歲，因“反復頭暈伴右側(cè)肢體無力2年，加重3 d”入住廣東省人民醫(yī)院?；颊?年前無明顯誘因出現(xiàn)頭暈，伴右側(cè)肢體無力，偶有視物模糊，此后癥狀反復出現(xiàn)。在當?shù)蒯t(yī)院就診，頸部彩超示：雙側(cè)頸動脈硬化并斑塊形成，左側(cè)頸動脈狹窄75%～85%。頭部CT示：雙側(cè)基底節(jié)區(qū)及右側(cè)丘腦多發(fā)性腦梗死，予抗血小板、降脂、穩(wěn)定斑塊等治療后癥狀改善。既往高血壓病史10年，最高血壓達 220/110 mmHg，口服氨氯地平及美托洛爾，血壓控制不穩(wěn)定；冠心病和痛風病史5年。吸煙嗜好，每天一包。入院查體：心率92次/min，血壓195/108 mmHg。神志清，自主體位，伸舌居中，雙肺聽診呼吸音清，未聞及干濕啰音，心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，腹平軟，全腹無壓痛、反跳痛，雙下肢無水腫，四肢肌張力正常，右側(cè)肌力稍減弱，生理反射正常。實驗室檢查血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、凝血功能正常。心電圖示：竇性心律。臨床診斷：冠心病；高血壓病3級，痛風（緩解期），腦梗死。

入院后行冠狀動脈造影示：左前降支（LAD）近段管壁不整，呈彌漫性狹窄病變，狹窄約75%～80%，回旋支（LCX）近中段狹窄60%，第二鈍緣支（OM2）近段狹窄65%。頸動脈造影示：右頸總動脈未見狹窄，右頸內(nèi)動脈狹窄70%；左頸總動脈未見狹窄，左側(cè)頸內(nèi)動脈開口-近段鼠尾樣閉塞，可見側(cè)支循環(huán)至遠段（圖4）。同時行LAD介入治療，順利置入一枚3.0 mm×28.0 mm Wallstent支架（美敦力）。對左側(cè)頸內(nèi)動脈行介入治療：送入泥鰍導絲至左頸外動脈，經(jīng)JR4造影管交換Amplatz加硬鋼絲至頸外動脈遠段，沿加硬鋼絲送入8 F近端腦保護裝置，近端球囊定位于頸總動脈，遠端球囊定位于頸外動脈；MG130 微導管支撐下PILOT 150導絲通過閉塞段至中遠段，經(jīng)微導管交換SION導絲至頸內(nèi)動脈中遠段，撤去微導管，啟動近端腦保護裝置，導入RAPIDO 4.0 mm×20.0 mm球囊（美敦力）至狹窄處以（10～12）atm預擴張，置入CRISTALLO（6.0～9.0）mm×40.0 mm支架（美敦力）至頸內(nèi)動脈近段狹窄處。予以頸動脈造影提示頸動脈內(nèi)支架擴張充分，貼壁良好，顱內(nèi)動脈未見明顯異常（圖5）。術(shù)畢拔管，右股動脈穿刺點以8 F Angioseal血管縫合器封堵。術(shù)中共用肝素7000 U，對比劑75 ml，患者無不適。術(shù)后1個月復查頸動脈彩超提示頸動脈內(nèi)支架血流通暢，隨訪一般情況良好。

2 討論

頸動脈閉塞病變被視為臨床介入治療的相對禁區(qū)。介入操作各個環(huán)節(jié)包括導絲通過閉塞病變、球囊預擴張、支架置入、球囊后擴張均可能出現(xiàn)斑塊碎屑、血栓的脫落引起新發(fā)腦栓塞的風險［1］。無癥狀頸動脈慢性完全性閉塞是頸動脈狹窄介入治療唯一的絕對禁忌證［2］。無癥狀頸動脈慢性閉塞病變側(cè)支循環(huán)建立良好，發(fā)生卒中的風險較低，而介入治療的風險相對較高，因此不建議行介入治療［3］。本報道兩例頸動脈閉塞患者在臨床上表現(xiàn)為反復發(fā)作的腦缺血癥狀，說明側(cè)支循環(huán)建立不充分，非閉塞側(cè)顱內(nèi)血流灌注不能完全代償閉塞側(cè)血流灌注缺如。兩例患者頸動脈造影均顯示頸內(nèi)動脈開口閉塞，自身側(cè)支循環(huán)供應(yīng)遠端血管顯影，閉塞段血管較短，小于20 mm，介入治療有開通的可能性。因此，病例的選擇對于頸動脈閉塞病變介入治療的成功相當重要。從臨床癥狀角度考慮，需有指征行頸動脈閉塞介入治療；同時，從病變解剖學特點分析，頸動脈閉塞遠端流出道血管通暢，頸動脈內(nèi)支架置入具有可操性。

隨著介入技術(shù)的不斷進步和器械設(shè)備的不斷發(fā)展，頸動脈閉塞介入治療已成為治療頸動脈狹窄的重要手段［4］，但圍術(shù)期有斑塊栓子脫落導致腦梗死的風險。目前多種血栓保護裝置特別是近端腦保護裝置的臨床應(yīng)用，能夠有效避免和減少頸動脈介入操作中腦梗死的發(fā)生［5］。栓子脫落可發(fā)生在頸動脈支架操作的任何階段，甚至會通過濾網(wǎng)與血管壁間的縫隙或通過濾網(wǎng)的網(wǎng)孔而到達遠端的血管床。故對一些特殊頸內(nèi)動脈病變，如頸內(nèi)動脈次全閉塞、頸內(nèi)動脈明顯潰瘍性斑塊及頸內(nèi)動脈解剖結(jié)構(gòu)復雜，近端腦保護裝置顯示了其優(yōu)勢性［6］。此類裝置的優(yōu)點是器械不需要通過病變部位就可以實現(xiàn)腦保護作用。近端腦保護裝置通過球囊封堵頸總動脈、頸外動脈，實現(xiàn)近端血流阻斷，在頸總動脈、頸內(nèi)動脈分叉之前建立保護。頸動脈內(nèi)支架置入完成后，通過近端腦保護裝置內(nèi)建立指引導管抽取滯留在頸內(nèi)動脈中的血液以清除斑塊碎屑，大大地降低了腦梗死的風險（圖6）。頸動脈閉塞介入治療，使用腦保護裝置時建議首先選用近端腦保護裝置，可以在干預頸動脈閉塞病變之前啟動近端腦保護裝置。本報道兩例頸動脈閉塞介入操作近端腦保護裝置阻斷時間控制在10 min內(nèi)，術(shù)中及術(shù)后均無新發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。因此本報道認為近端腦保護裝置在頸動脈閉塞介入治療中是相對安全、有效的，但仍需大量樣本進一步證實。

圖4 病例2頸動脈造影提示頸內(nèi)動脈閉塞（箭頭示）。

圖5 病例2支架置入后頸內(nèi)動脈顯影，血流通暢

圖6 近端腦保護裝置使用過程示意圖

熟練掌握介入操作技術(shù)是開通頸動脈閉塞病變的基礎(chǔ)。導絲能否通過閉塞病變進入遠端血管真腔是介入治療成功的關(guān)鍵［7］。根據(jù)本報道兩例患者的病史，推測頸動脈閉塞病變有可能在 2 年以上，但不能準確確定頸動脈閉塞的時間。因此，我們在選擇導絲時本著從軟到硬的原則，首先選用常用的操控性能優(yōu)良的冠狀動脈軟導絲 Runthrough，在操控導絲的過程中，發(fā)現(xiàn)頸動脈血管直徑遠大于冠狀動脈，冠狀動脈導絲在粗大的頸動脈內(nèi)難以調(diào)控方向，而且根據(jù)導絲觸覺反饋可以感覺到閉塞病變較硬，因此我們選擇微導管支撐下硬導絲（pilot 150、Conquest PRO）開通閉塞病變。微導管的作用：（1）固定導絲方向，避免導絲在頸動脈內(nèi)搖擺不定；（2）提供導絲強有力的支撐，增強導絲的通過性。

本報道兩例患者在導絲通過閉塞病變后均可以感覺到導絲頭端自由擺動，此時通過血管造影可以明確導絲是否位于閉塞遠端血管真腔內(nèi)才可繼續(xù)推送導絲前行。在導絲通過頸動脈閉塞段后可選擇微導管、支撐導管跟進或小口徑球囊擴張，以降低近端腦保護裝置到位前斑塊脫落的風險［8］。

目前頸動脈閉塞治療正趨于微創(chuàng)化，因而頸動脈重度閉塞患者介入治療有著極其重要的地位［9-10］，雖然頸動脈閉塞行頸動脈內(nèi)介入治療的病例已有報道［11］，但是治療經(jīng)驗有限仍待總結(jié)，手術(shù)技巧尚待提高。我們認為嚴格篩選合適患者，選用合適的導絲導管、腦保護裝置等，采用微導管支撐下導絲開通技術(shù)治療頸動脈閉塞可望取得滿意的療效?？傊^頸部慢性動脈閉塞血管內(nèi)治療需完善術(shù)前評估，掌握嚴格的手術(shù)指征，同時采取安全有效的方法進行閉塞血管的介入治療，積極有效地應(yīng)對術(shù)中出現(xiàn)的突發(fā)情況。

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R543.4

10. 3969/j. issn. 1004-8812. 2017. 11. 009

廣東省科技計劃項目（2014A020215023）

510080 廣東廣州，廣東省心血管病研究所，廣東省冠心病防治研究重點實驗室，廣東省人民醫(yī)院心內(nèi)科（廣東省醫(yī)學科學院）

羅建方，Email：jianfangluo@sina.com

2017-03-07）