巖藻糖基轉(zhuǎn)移酶Ⅶ通過sLeX糖基化誘導(dǎo)肺癌A549細(xì)胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化的研究

梁津逍 王紀(jì) 文蔡磊 楊迅

●基礎(chǔ)研究

巖藻糖基轉(zhuǎn)移酶Ⅶ通過sLeX糖基化誘導(dǎo)肺癌A549細(xì)胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化的研究

梁津逍 王紀(jì) 文蔡磊 楊迅

目的研究巖藻糖基轉(zhuǎn)移酶Ⅶ（FUT7）對(duì)肺癌A549細(xì)胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）的影響。方法采用質(zhì)粒轉(zhuǎn)染法對(duì)A549細(xì)胞中FUT7基因進(jìn)行過表達(dá)；劃痕實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞侵襲能力；Western blot法檢測(cè)唾液酸化的路易斯寡糖-X抗原（sLeX）糖抗原以及EMT相關(guān)蛋白表達(dá)水平。結(jié)果轉(zhuǎn)染FUT7過表達(dá)質(zhì)粒后A549細(xì)胞中FUT7蛋白的表達(dá)明顯增強(qiáng)（P＜0.01），與空白質(zhì)粒轉(zhuǎn)染組相比，sLeX抗原表達(dá)增高（P＜0.05），細(xì)胞侵襲能力增強(qiáng)。FUT7過表達(dá)質(zhì)粒轉(zhuǎn)染組與空白質(zhì)粒轉(zhuǎn)染組相比，E-cadherin蛋白表達(dá)減少，N-cadherin、Vimentin蛋白表達(dá)均增加（均P＜0.01），利用sLeX抗體封閉細(xì)胞表面sLeX抗原后FUT7過表達(dá)細(xì)胞E-cadherin蛋白表達(dá)增加（P＜0.05），而N-cadherin、Vimentin蛋白表達(dá)減少（P＜0.05或0.01）。結(jié)論FUT7可通過sLeX糖基化作用誘導(dǎo)肺癌A549細(xì)胞發(fā)生EMT，導(dǎo)致細(xì)胞侵襲轉(zhuǎn)移能力增強(qiáng)。

巖藻糖基轉(zhuǎn)移酶Ⅶ唾液酸化路易斯寡糖-X上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化肺癌

巖藻糖基轉(zhuǎn)移酶是糖基轉(zhuǎn)移酶家族的一員，可將L-巖藻糖從GDP-巖藻糖中轉(zhuǎn)移至糖鏈末端N-乙酰氨基乳糖殘基的N-乙酰氨基葡萄糖上，并以α巖藻糖鍵相連接[1]。其中，巖藻糖基轉(zhuǎn)移酶Ⅶ（FUT7）具有高底物專一性，只能合成唾液酸化的路易斯寡糖-X抗原（sialyl Lewis-X，sLeX）[2]。Ogawa等[3]首先發(fā)現(xiàn)FUT7在肺癌細(xì)胞中的表達(dá)要高于正常細(xì)胞，與sLeX有密切聯(lián)系，且與肺癌患者的預(yù)后顯著相關(guān)。近來研究表明，sLeX是細(xì)胞黏附分子E-selectin的配基，兩者有高度親和力。血循環(huán)中的癌細(xì)胞在轉(zhuǎn)移之前，必須先黏附于血管內(nèi)皮上，而E-selectin表達(dá)于內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致癌細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附，引起血行轉(zhuǎn)移[4]。上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（epithelialmesenchymal transition，EMT）與腫瘤的侵襲轉(zhuǎn)移具有密切聯(lián)系，是腫瘤的惡性生物學(xué)行為之一。目前FUT7與EMT之間的關(guān)系尚不明確，本研究通過體外實(shí)驗(yàn)探討FUT7對(duì)肺癌細(xì)胞EMT的影響，為臨床應(yīng)用提供一定的實(shí)驗(yàn)依據(jù)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 材料和方法

1.1 材料與試劑RPMI-1640培養(yǎng)基（美國(guó)Gibco公司），F(xiàn)BS（美國(guó)Gibco公司），F(xiàn)UT7過表達(dá)質(zhì)粒及空白質(zhì)粒（中國(guó)吉瑪基因公司），F(xiàn)UT7抗體（美國(guó)Sigma公司），sLeX抗體（美國(guó)默克密理博公司），E-cadherin、N-cadherin、Vimentin抗體（美國(guó)Proteintech公司），凝膠成像分析系統(tǒng)（美國(guó)Bio-Red公司），倒置顯微鏡（日本Olympus公司）。

1.2 方法

1.2.1 細(xì)胞培養(yǎng)人肺癌A549細(xì)胞由中科院上海細(xì)胞庫提供，于10%FBS、100U/ml青霉素、100U/ml鏈霉素的RPMI1640培養(yǎng)基中培養(yǎng)。于37℃、5%CO2、90%濕度溫箱中培養(yǎng)，取對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期細(xì)胞進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，各實(shí)驗(yàn)均重復(fù)3次。

1.2.2 A549細(xì)胞的質(zhì)粒轉(zhuǎn)染取對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的細(xì)胞，以密度為5×104/ml鋪于6孔板上，分為FUT7過表達(dá)質(zhì)粒轉(zhuǎn)染組和空白質(zhì)粒轉(zhuǎn)染組。培養(yǎng)細(xì)胞至80%融合，換無血清無雙抗培養(yǎng)基培養(yǎng)6h。取2μg FUT7過表達(dá)質(zhì)粒/空白質(zhì)粒加入100μl雙無培養(yǎng)基，混勻。2.5μl脂質(zhì)體加入100μl雙無培養(yǎng)基，室溫靜置5min后與含質(zhì)粒的培養(yǎng)基混勻，靜置20min。將該200μl混合液加入800μl雙無培養(yǎng)基中，并分別加入相應(yīng)孔內(nèi)，37℃、5%CO2、90%濕度條件下培養(yǎng)6h。各孔換液后加入含血清培養(yǎng)基，繼續(xù)于37℃、5%CO2、90%濕度條件下培養(yǎng)48h后進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。

1.2.3 Western blot法檢測(cè)蛋白表達(dá)水平檢測(cè)FUT7質(zhì)粒轉(zhuǎn)染后FUT7蛋白和sLeX抗原表達(dá)分為FUT7過表達(dá)質(zhì)粒轉(zhuǎn)染組和空白質(zhì)粒轉(zhuǎn)染組。檢測(cè)FUT7表達(dá)對(duì)A549細(xì)胞EMT的影響分為空白質(zhì)粒轉(zhuǎn)染組、FUT7過表達(dá)質(zhì)粒轉(zhuǎn)染組和FUT7過表達(dá)質(zhì)粒轉(zhuǎn)染＋sLeX抗原封閉組。FUT7過表達(dá)質(zhì)粒轉(zhuǎn)染＋sLeX抗原封閉組在FUT7質(zhì)粒轉(zhuǎn)染6h后換液時(shí)向培養(yǎng)基中加入sLeX抗體（1∶1 000稀釋），以封閉sLeX抗原。各組培養(yǎng)皿中的細(xì)胞生長(zhǎng)至90%時(shí)，去掉細(xì)胞培養(yǎng)液，PBS洗3次。加入適量RIPA緩沖液裂解，冰上放置10min，10 000r/min離心5min，取上清液。BCA法檢測(cè)蛋白濃度，取50μg總蛋白進(jìn)行電泳。SDS-PAGE凝膠分離膠和濃縮膠濃度為12%和5%。濃縮膠80V，分離膠120V進(jìn)行電泳，電泳結(jié)束后，濕轉(zhuǎn)法將蛋白轉(zhuǎn)移至孔徑0.2μm的PVDF膜上，5%進(jìn)口奶粉封閉1h，加入相應(yīng)抗體孵育過夜。TBST洗滌，滴加相應(yīng)二抗，室溫孵育1h，ECL顯色5min，凝膠成像儀曝光獲得相應(yīng)條帶。

1.2.4 劃痕實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞侵襲能力6孔板背面沿直尺均勻得劃?rùn)M線，每隔0.5～1cm一道，橫穿過孔，每孔至少5條線。分為FUT7過表達(dá)質(zhì)粒轉(zhuǎn)染組和空白質(zhì)粒轉(zhuǎn)染組，各組加入約5×105個(gè)細(xì)胞，培養(yǎng)箱培養(yǎng)過夜。次日用槍頭沿著直尺，盡量垂至于背后的橫線劃痕，槍頭要垂直，不能傾斜。用PBS洗細(xì)胞3次，去除劃下的細(xì)胞，加入無血清培養(yǎng)基。放入培養(yǎng)箱中培養(yǎng)，按0、12、24h取樣，拍照，觀察周邊細(xì)胞是否生長(zhǎng)至劃痕區(qū)，以進(jìn)入劃痕區(qū)的遷移細(xì)胞數(shù)判斷細(xì)胞侵襲能力的強(qiáng)弱。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料組間比較采用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 轉(zhuǎn)染質(zhì)粒后A549細(xì)胞中FUT7蛋白及sLeX抗原的表達(dá)見圖1。

圖1 轉(zhuǎn)染FUT7過表達(dá)質(zhì)粒后A549細(xì)胞中FUT7蛋白和sLeX抗原表達(dá)的變化（與空白質(zhì)粒轉(zhuǎn)染組比較，*P＜0.05，**P＜0.01）

由圖1可見，與空白質(zhì)粒轉(zhuǎn)染組相比，轉(zhuǎn)染FUT7過表達(dá)質(zhì)粒后A549細(xì)胞中FUT7蛋白及sLeX抗原表達(dá)明顯增強(qiáng)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05或0.01）。

2.2 轉(zhuǎn)染FUT7過表達(dá)質(zhì)粒后A549細(xì)胞侵襲能力的變化見圖2。

由圖2可見，與空白質(zhì)粒轉(zhuǎn)染組相比，轉(zhuǎn)染FUT7過表達(dá)質(zhì)粒后A549細(xì)胞進(jìn)入劃痕區(qū)的遷移細(xì)胞數(shù)明顯增多，其侵襲能力明顯增強(qiáng)。

2.3 轉(zhuǎn)染FUT7過表達(dá)質(zhì)粒以及sLeX抗體封閉抗原對(duì)A549細(xì)胞EMT的影響見圖3。

圖2 轉(zhuǎn)染FUT7過表達(dá)質(zhì)粒后A549細(xì)胞侵襲能力的變化

圖3 轉(zhuǎn)染FUT7過表達(dá)質(zhì)粒以及sLeX抗體封閉抗原對(duì)A549細(xì)胞EMT的影響（A：空白質(zhì)粒轉(zhuǎn)染組，B：FUT7過表達(dá)質(zhì)粒轉(zhuǎn)染組，C：FUT7過表達(dá)質(zhì)粒轉(zhuǎn)染+sLeX抗體封閉組；與FUT7過表達(dá)質(zhì)粒轉(zhuǎn)染組比較，*P＜0.05，**P＜0.01）

由圖3可見，與空白質(zhì)粒轉(zhuǎn)染組相比，F(xiàn)UT7過表達(dá)質(zhì)粒轉(zhuǎn)染組A549細(xì)胞E-cadherin蛋白表達(dá)降低，N-cadherin、Vimentin蛋白表達(dá)增加，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.01）。而利用sLeX抗體封閉細(xì)胞表面sLeX抗原后FUT7過表達(dá)細(xì)胞E-cadherin蛋白表達(dá)增加，N-cadherin、Vimentin蛋白表達(dá)降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05或0.01）。

3 討論

肺癌是對(duì)人群健康和生命威脅最大的惡性腫瘤之一。2017年全世界范圍內(nèi)男女肺癌的發(fā)病率均居所有癌癥第2位，其病死率居首位[5]。雖然肺癌的診療手段在不斷改進(jìn)與發(fā)展，但因其起病隱匿，較早出現(xiàn)淋巴結(jié)及血行轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致患者失去了最佳治療時(shí)機(jī)，致使肺癌的病死率仍然居高不下。因此，深入探索肺癌轉(zhuǎn)移相關(guān)分子生物學(xué)機(jī)制對(duì)于尋找有效治療方法，改善患者預(yù)后至關(guān)重要。

近年來，學(xué)者們發(fā)現(xiàn)蛋白的翻譯后修飾在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展中扮演著不可或缺的角色[6]。作為一種重要的翻譯后修飾，糖基化參與蛋白質(zhì)肽鏈的折疊、聚合、成熟和運(yùn)輸[7]，且腫瘤細(xì)胞中某些糖蛋白的糖基化修飾會(huì)隨著腫瘤的發(fā)生、發(fā)展而改變，導(dǎo)致其配體結(jié)合、信號(hào)傳導(dǎo)、分子黏附等生物學(xué)功能異常，引起腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)、凋亡、侵襲轉(zhuǎn)移能力發(fā)生變化[8]。因此，腫瘤的糖生物學(xué)研究也逐漸成為近來腫瘤研究領(lǐng)域的熱點(diǎn)。

巖藻糖是哺乳動(dòng)物寡糖合成系統(tǒng)中的10種單糖之一，其糖基化是糖蛋白寡糖修飾中最常見的修飾方式。研究表明巖藻糖可修飾ABO血型系統(tǒng)的H抗原、Lewis抗原，以及多條重要的信號(hào)通路，有報(bào)道稱在腫瘤細(xì)胞中巖藻糖基化水平存在異常[9]。FUT7是巖藻糖基轉(zhuǎn)移酶家族的一員，與其他成員相比，F(xiàn)UT7具有高底物專一性，僅合成sLeX抗原[2]。因此，F(xiàn)UT7也成為研究單個(gè)糖基功能的良好工具。本研究對(duì)肺癌A549細(xì)胞進(jìn)行質(zhì)粒轉(zhuǎn)染以過表達(dá)FUT7基因，發(fā)現(xiàn)sLeX糖抗原的表達(dá)也隨之顯著增加，這也進(jìn)一步證實(shí)了FUT7表達(dá)可合成sLeX。Ma等[2]證實(shí)FUT7可以通過合成sLeX導(dǎo)致急性髓細(xì)胞白血病細(xì)胞多藥耐藥。Li等[10]發(fā)現(xiàn)FUT7可以通過糖基化CD24增強(qiáng)結(jié)腸癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移能力。FUT7還可調(diào)控紫外線和維甲酸誘導(dǎo)的肝癌細(xì)胞凋亡敏感性[11]。以上結(jié)果表明FUT7可調(diào)控腫瘤細(xì)胞的凋亡、轉(zhuǎn)移、多藥耐藥等惡性生物學(xué)行為，在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展過程中起到重要作用。本研究通過劃痕實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)FUT7過表達(dá)后A549細(xì)胞侵襲能力增強(qiáng)，進(jìn)一步證明FUT7與肺癌侵襲轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。

sLeX抗原是表達(dá)在胚胎組織及腫瘤細(xì)胞表面糖脂和糖蛋白上的含有寡聚糖的一種碳水化合物抗原，其最小組成單位是三糖，即半乳糖（Gal）、N-乙酰氨基葡萄糖（GlcNAc）和巖藻糖（Fuc），由于Gal外側(cè)接以α2，3唾液酸（SA）而成為唾液酸化的Lewis抗原，這種末端唾液酸化修飾是腫瘤實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ蚇-糖基化異常的重要特征[12]。sLeX作為選擇素核心識(shí)別表位與腫瘤轉(zhuǎn)移及不良預(yù)后具有緊密聯(lián)系[13]，前期研究中我們已通過Meta分析對(duì)其進(jìn)行進(jìn)一步驗(yàn)證[14]。研究表明sLeX是細(xì)胞黏附分子E-selectin的配基，其不但與癌細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞之間的黏附相關(guān)[3]，還被證明與腫瘤微環(huán)境中血管生成存在密切聯(lián)系[15]?；谏鲜鲅芯拷Y(jié)果，本文擬通過研究FUT7進(jìn)一步探索sLeX在肺癌中的具體分子生物學(xué)機(jī)制。

EMT是指細(xì)胞從有極性的不能移動(dòng)的上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)化為間質(zhì)細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞的移動(dòng)能力增加，其在腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移過程中發(fā)揮重要作用[16]。腫瘤細(xì)胞中TGF-β、Wnt、Notch信號(hào)通路異常，導(dǎo)致EMT相關(guān)蛋白如snail、ZEB1/2、E-cadherin、N-cadherin、Twist以及Vimentin表達(dá)異常，引起細(xì)胞發(fā)生EMT[16]。近來研究發(fā)現(xiàn)，糖基化與腫瘤EMT的發(fā)生也具有一定聯(lián)系。Wang等[17]已證實(shí)巖藻糖基轉(zhuǎn)移酶Ⅳ（FUT4）通過合成LeY抗原促進(jìn)Ezrin磷酸化并誘導(dǎo)肺腺癌發(fā)生EMT；Mo等[18]證實(shí)N-乙酰葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶Ⅲ（GnT-Ⅲ）可通過Smad3和ERK信號(hào)通路調(diào)控肝癌細(xì)胞EMT。而FUT7以及sLeX與EMT之間的關(guān)系尚不明確。本研究發(fā)現(xiàn)FUT7過表達(dá)的肺癌細(xì)胞中N-cadherin以及Vimentin蛋白表達(dá)增高，而E-cadherin蛋白表達(dá)降低，這說明FUT7過表達(dá)可導(dǎo)致肺癌細(xì)胞EMT水平提高。本研究利用抗體封閉法沉默sLeX的表達(dá)，發(fā)現(xiàn)sLeX抗體封閉組EMT水平明顯減少，說明FUT7通過促進(jìn)sLeX寡糖抗原的表達(dá)誘導(dǎo)肺癌細(xì)胞發(fā)生EMT。

綜上所述，F(xiàn)UT7在體外實(shí)驗(yàn)中可通過sLeX糖基化作用誘導(dǎo)肺癌A549細(xì)胞發(fā)生EMT，導(dǎo)致細(xì)胞侵襲轉(zhuǎn)移能力增強(qiáng)。然而有關(guān)其具體相關(guān)的分子生物學(xué)機(jī)制，還有待于進(jìn)一步深入研究。

[1] Wang Y,Fukuda T,Isaji T,et al.Loss of α1,6-fucosyltransferase suppressed liver regeneration:implication of core fucose in the regulation of growth factor receptor-mediated cellular signaling[J].Sci Rep,2015,5:8264.

[2] Ma H,Zhou H,Li P,et al.Effect of ST3GAL4 and FUT7 on sialyl Lewis X synthesis and multidrug resistance in human acute myeloid leukemia[J].Biochim Biophys Acta,2014,1842(9):1681-1692.

[3] Ogawa J I,Inoue H,Koide S.alpha-2,3-Sialytransferase type 3N and alpha-1,3-fucosyltransferase typeⅦare related to sialyl Lewis(x)synthesis and patient survival from lung carcinoma[J].Cancer,1997,79(9):1678-1685.

[4] Kannagi R,Izawa M,Koike T,et al.Carbohydrate-mediated cell adhesion in cancer metastasis and angiogenesis[J].Cancer Sci,2004,95(5):377-384.

[5] Siegel R L,Miller K D,Jemal A.Cancer statistics,2017[J].CA Cancer J Clin,2017,67(1):7-30.

[6] Reimand J,Wagih O,Bader G D.Evolutionary constraint and disease associations of post-translational modification sites in human genomes[J].PLoS Genet,2015,11(1):e1004919.

[7] Lis H,Sharon N.Protein glycosylation.Structural and functional aspects[J].Eur J Biochem,1993,218(1):1-27.

[8] Pinho S S,Reis C A.Glycosylation in cancer:mechanisms and clinical implications[J].Nat Rev Cancer,2015,15:540-555.

[9] Becker D J,Lowe J B.Fucose:biosynthesis and biological function in mammals[J].Glycobiology,2003,13(7):41R-53R.

[10] Li W,Zhang W,Luo J,et al.Alpha1,3 fucosyltransferaseⅦplays a role in colorectal carcinoma metastases by promoting the carbohydration of glycoprotein CD24[J].Oncol Rep,2010,23(6):1609-1617.

[11] Wang H,Wang Q Y,Zhang Y,et al.Alpha1,3 Fucosyltransferase-Ⅶmodifies the susceptibility of apoptosis induced by ultraviolet and retinoic acid in human hepatocarcinoma cells[J].Glycoconj J,2007,24(4-5):207-20.

[12] Seales E C,Jurado G A,Brunson B A,et al.Hypersialylation of beta1 integrins,observed in colon adenocarcinoma,may contribute to cancer progression by up-regulating cell motility[J].Cancer Res,2005,65(11):4645-4652.

[13] Komatsu H,Mizuguchi S,Izumi N,et al.Sialyl lewis Xas a predictor of skip N2 metastasis in clinical stage IA non-small cell lung cancer[J].World J Surg Oncol,2013,11:309.

[14] Liang J X,Liang Y,Gao W.Clinicopathological and prognostic significance of sialyl Lewis X overexpression in patients with cancer:a meta-analysis[J].Onco Targets Ther,2016,9:3113-3125.

[15] Tei K,Kawakami-Kimura N.Roles of cell adhesion molecules in tumor angiogenesis induced by cotransplantation of cancer and endothelial cells to nude rats[J].Cancer Res,2002,62(21):6289-6296.

[16] Yilmaz M,Christofori G.EMT,the cytoskeleton,and cancer cell invasion[J].Cancer Metastasis Rev,2009,28(1-2):15-33.

[17] Wang A,Lu C,Ning Z,et al.Tumor-associated macrophages promoteEzrinphosphorylation-mediatedepithelial-mesenchymal transition in lung adenocarcinoma through?FUT4/LeY up-regulation[J].Oncotarget,2017,8(17):28247-28259.

[18] Mo C,Liu T,Zhang S,et al.Reduced N-acetylglucosaminyltransferase III expression via Smad3 and Erk signaling in TGF-β1-induced HCC EMT model[J].Discov Med,2017,23(124):7-17.

Fucosyltrans ferase VII induces epithelial-mesenchymal transition of A549 cells via sLeX synthesis

LIANG Jinxiao,WANG Jiwen,CAI Lei,et al.
Department of Thoracic Surgery,Zhejiang Cancer Hospital,Hangzhou 310022,China

ObjectiveTo investigate the effect of fucosyltransferaseVII(FUT7)gene overexpression on epithelialmesenchymal transition(EMT)in lung cancer A549 cells.MethodsA549 cells were transfected with FUT7 cDNA plasmid,and the migration ability was determined by wound healing assay.The expression of sialyl Lewis-X(sLeX)antigen and EMT related proteins were determined by Western Blot.ResultsThe expression of FUT7 protein was significantly augmented in A549 cells after transfected with FUT7 plasmid(P＜0.01).Compared with blank plasmid,the expression of sLeX antigen was significantly increased(P＜0.05),and the migration ability was enhanced in A549 cells transfected with FUT7 plasmid;the expression of E-cadherin protein was decreased,the expression of N-cadherin and Vimentin protein were increased in A549 cells after transfected with FUT7 plasmid(all P＜0.01).While the expression of E-cadherin protein(P＜0.05)was increased,the expression of N-cadherin(P＜0.05)and Vimentin(P＜0.01)were decreased after blockage of sLeX antigen in FUT7 overexpression A549 cells.Conclusion FUT7 overexpression promotes the EMT level and the migration ability of A549 cells via unregulation of sLeX antigen expression.

Fucosyltransferase ⅦSialyl Lewis-XEpithelial-mesenchymal transition Lung cancer

10.12056/j.issn.1006-2785.2017.39.23.2017-2591

310022杭州，浙江省腫瘤醫(yī)院胸部腫瘤外科

楊迅，E-mail：zlyy633@qq.com

2017-10-27）

（本文編輯：馬雯娜）