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    外周血嗜酸性粒細(xì)胞水平與合并幽門螺桿菌感染的急性心肌梗死的關(guān)系

    2017-12-21 05:50:28陳蕾蕾王德昭
    中國循環(huán)雜志 2017年12期
    關(guān)鍵詞:螺桿菌外周血冠脈

    陳蕾蕾,王德昭

    冠心病研究

    外周血嗜酸性粒細(xì)胞水平與合并幽門螺桿菌感染的急性心肌梗死的關(guān)系

    陳蕾蕾,王德昭

    目的:研究外周血嗜酸性粒細(xì)胞(EOS)水平與合并幽門螺桿菌(Hp)感染的急性心肌梗死(AMI)的關(guān)系,比較外周血EOS的水平在合并有Hp(+)與Hp(-)的AMI患者中的不同,探討Hp(+)在其中可能的作用及作用機(jī)制。 方法:回顧性分析2015-09至2016-05在我院住院治療的冠心病患者共662例,其中AMI患者269例(AMI組),穩(wěn)定性心絞痛(SAP)患者393例(SAP組)。所有患者均行13C呼氣試驗(yàn),再分為Hp(+)組(n=276,Hp感染值≥4.0)和Hp(-)組(n=386,Hp感染值<4.0)。收集患者臨床資料,比較Hp(+)和Hp(-)AMI患者外周血EOS的水平,分析Hp(+)AMI患者外周血EOS水平與超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)的關(guān)系。 結(jié)果:AMI組Hp(+)陽性率為46.5%,高于SAP組的38.4%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.024)。Hp(+)組中AMI患者外周血EOS水平明顯低于SAP患者,hs-CRP水平高于SAP患者,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均=0.000)。Hp(+)AMI患者外周血 EOS與hs-CRP呈負(fù)相關(guān)(r=-0.202,P=0.024,P<0.05)。 結(jié)論:Hp(+)AMI患者外周血EOS水平明顯減低、hs-CRP水平升高,EOS與hs-CRP之間呈負(fù)相關(guān)??紤]Hp(+)可能通過加重AMI的炎癥反應(yīng)影響外周血中EOS水平,EOS可能在血栓形成中發(fā)揮重要作用。

    心肌梗死;幽門螺桿菌;嗜酸性粒細(xì)胞;C反應(yīng)蛋白質(zhì)

    急性心肌梗死(AMI)是在冠心病基礎(chǔ)上發(fā)生的冠狀動(dòng)脈(冠脈)內(nèi)粥樣斑塊破裂、血栓形成、冠脈痙攣等造成的心肌細(xì)胞急性缺血缺氧,從而導(dǎo)致心肌壞死,其發(fā)病率逐年升高,是危害人類生命健康的最常見疾病之一。AMI事件的發(fā)生與炎癥反應(yīng)密切相關(guān)。幽門螺桿菌(Hp)感染是一種慢性炎癥反應(yīng),Hp感染可通過參與同型半胱氨酸代謝[1]、影響血漿纖維蛋白水平[2]、參與血清炎癥反應(yīng)[3]等多種途徑參與AMI的發(fā)病。同時(shí),研究表明AMI患者外周血嗜酸性粒細(xì)胞(EOS)減少[4]且冠脈血栓中可見大量的EOS浸潤[5],考慮EOS可能通過參與冠脈內(nèi)血栓形成等機(jī)制參與AMI的發(fā)生,但既往研究未考慮EOS從外周血中轉(zhuǎn)移至冠脈內(nèi)參與血栓形成的機(jī)制及其是否存在影響因素。本研究通過比較Hp(+)AMI患者和Hp(-)AMI患者外周血EOS的水平,探討Hp(+)在其中可能的作用;通過研究合并有Hp(+)AMI外周血EOS與超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)的關(guān)系,探討其發(fā)生機(jī)制,為臨床提供幫助。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    回顧性分析2015-09至2016-05在我院住院治療的冠心病患者共662例,其中AMI患者269例(AMI組),穩(wěn)定性心絞痛(SAP)患者393例(SAP組)。全部患者均經(jīng)冠脈造影證實(shí)左主干、前降支、回旋支及右冠狀動(dòng)脈中至少有1支狹窄>50%。再行13C呼氣試驗(yàn),以Hp感染值4.0為界,分為Hp(+)組(n=276,Hp感染值≥ 4.0)和 Hp(-)組(n=386,Hp感染值<4.0)。排除標(biāo)準(zhǔn):合并有肝腎功能障礙、惡性腫瘤、血液系統(tǒng)疾病、發(fā)熱或感染等疾病患者,服用質(zhì)子泵抑制劑或H2受體拮抗劑、服用抗生素或激素類等藥物患者。

    1.2 方法

    采集所有患者臨床資料,包括性別、年齡、身高、體重、既往史、血生化指標(biāo)等。所有患者入院后于次日清晨空腹行13C呼氣試驗(yàn)并采集血液標(biāo)本,采用WLD60013C呼氣分析儀檢測Hp感染數(shù)值。采用Sysmex全自動(dòng)血液分析儀檢測EOS絕對(duì)值。使用日立7600全自動(dòng)生化分析儀檢測血清hs-CRP水平。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者臨床資料比較(表1)

    兩組患者在年齡、身高、心率、糖尿病史等方面,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。AMI組在男性、有吸煙史患者比例及Hp陽性率、hs-CRP水平、白細(xì)胞計(jì)數(shù)及血紅蛋白水平方面較SAP組高;在高血壓史、高脂血癥史患者比例及外周血EOS計(jì)數(shù)、收縮壓、舒張壓方面較SAP組低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均 <0.05)。

    表1 兩組患者臨床資料比較

    表1 兩組患者臨床資料比較

    注:AMI:急性心肌梗死;SAP:穩(wěn)定性心絞痛;Hp:幽門螺桿菌;EOS:嗜酸性粒細(xì)胞;hs-CRP:超敏C-反應(yīng)蛋白。1 mmHg=0.133 kPa

    2.2 Hp(+)和Hp(-)組中AMI與SAP患者臨床資料比較(表2)

    Hp(+)組中AMI患者外周血EOS水平明顯低于同組SAP患者,hs-CRP水平高于同組SAP患者,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。Hp(+)AMI患者高脂血癥史比例高于Hp(-)AMI患者,外周血EOS計(jì)數(shù)明顯低于Hp(-)AMI患者,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    表2 Hp(+)和Hp(-)組中AMI患者與SAP患者臨床資料比較

    表2 Hp(+)和Hp(-)組中AMI患者與SAP患者臨床資料比較

    注:AMI:急性心肌梗死;SAP:穩(wěn)定性心絞痛;Hp:幽門螺桿菌;EOS:嗜酸性粒細(xì)胞;hs-CRP:超敏C-反應(yīng)蛋白。與Hp(-)組AMI患者比*P<0.05。1 mmHg=0.133 kPa

    2.3 Hp(+)AMI患者外周血EOS計(jì)數(shù)及hs-CRP水平做相關(guān)性分析

    Hp(+)AMI患者外周血EOS計(jì)數(shù)和hs-CRP水平呈負(fù)相關(guān)(r=-0.202,P=0.024)。而Hp(-)AMI患者外周血EOS計(jì)數(shù)及hs-CRP水平無上述特點(diǎn)。

    2.4 AMI患者Hp感染的危險(xiǎn)因素Logistic回歸分析(表3)

    校正了性別、年齡、高血壓史、高脂血癥史、糖尿病史等危險(xiǎn)因素后,AMI患者Hp感染率仍高,Hp與 AMI的關(guān)系仍未消除(P=0.019),Hp(+)可能為AMI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。男性、糖尿病史為AMI事件的危險(xiǎn)因素;而存在高血壓史、高脂血癥史等危險(xiǎn)因素的患者發(fā)生SAP機(jī)會(huì)較發(fā)生AMI可能性大。

    表3 AMI患者Hp感染的危險(xiǎn)因素Logistic回歸分析

    3 討論

    AMI是在冠心病基礎(chǔ)上發(fā)生的冠脈內(nèi)粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成等造成的心肌細(xì)胞急性缺血缺氧從而導(dǎo)致心肌壞死。炎癥反應(yīng)貫穿于粥樣硬化斑塊破裂及血栓形成全過程[6]。hs-CRP 是一種非特異性急性時(shí)相反應(yīng)蛋白,機(jī)體受到炎癥狀態(tài)刺激時(shí)由肝細(xì)胞大量合成,其本身具有補(bǔ)體作用,是動(dòng)脈粥樣硬化的啟動(dòng)因子之一,可促進(jìn)補(bǔ)體激活導(dǎo)致免疫損傷[7]。近年來分子生物學(xué)研究表明hs-CRP不僅僅是一種炎性反應(yīng)敏感標(biāo)記物,同時(shí)其本身也有炎癥因子的作用,可以通過直接參與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成,加重炎癥反應(yīng),增加急性期反應(yīng)物濃度,加重斑塊的不穩(wěn)定性,促進(jìn)AMI發(fā)生[8];同時(shí)hs-CRP 可結(jié)合脂蛋白,通過經(jīng)典途徑激活患者體內(nèi)的補(bǔ)體系統(tǒng),導(dǎo)致機(jī)體分泌大量終末復(fù)合物和終末蛋白,使患者的血管內(nèi)皮受損,而且補(bǔ)體系統(tǒng)的激活能使冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂形成血栓,引起AMI 的發(fā)生[9];Lagrand等[10]研究表明hs-CRP沉積在梗死的心肌組織中,并有激活的補(bǔ)體C3和C4片段沉積于此;所以血清hs-CRP 升高可作為冠狀動(dòng)脈粥樣病灶不穩(wěn)定的標(biāo)志之一。既往研究表明血清hs-CRP水平與AMI 的嚴(yán)重程度有密切關(guān)系,其含量的程度直接反應(yīng)AMI的病情嚴(yán)重程度[11]。本研究資料顯示AMI組較SAP組hs-CRP水平明顯升高,校正Hp(+)影響因素后AMI組hs-CRP水平仍較SAP組高,hs-CRP不僅是AMI事件發(fā)生時(shí)急性期血清炎癥反應(yīng)標(biāo)記物,也可能作為炎癥因子在AMI事件參與血栓形成。

    Hp是定植在胃黏膜上皮的微需氧革蘭陰性螺旋桿菌。由澳大利亞學(xué)者沃倫與馬歇爾首先在人胃黏膜中分離、培養(yǎng)成功,并于1983年首次報(bào)道[12]。Hp通過引起機(jī)體持續(xù)低度炎性反應(yīng)及宿主肽蛋白的分子表達(dá)模擬機(jī)制等來參與胃腸外疾?。ㄈ辫F性貧血、特發(fā)性血小板減少性紫癜、心血管疾病、肝膽疾病、神經(jīng)性疾病、代謝性疾病等)的發(fā)生發(fā)展[13]。既往研究表明Hp可能通過促進(jìn)血小板聚集[14]、直接定植于冠狀動(dòng)脈血管壁[15]、抗原模擬機(jī)制導(dǎo)致自身免疫激素聚集從而損傷血管內(nèi)皮[16]以及炎癥反應(yīng)[17]等過程參與AMI的發(fā)生發(fā)展。Eskandarian等[18]的前瞻性隊(duì)列研究表明Hp感染在急性冠脈綜合癥的早期診斷中發(fā)揮一定的作用,Gabrielli等[19]的研究表明Hp感染可能導(dǎo)致易損斑塊的發(fā)生,近期Liu等[20]的Meta分析也證實(shí)了Hp是急性心肌梗死的危險(xiǎn)因素。本研究表明AMI組Hp感染率明顯高于SAP組,表明Hp(+)可能為AMI事件的危險(xiǎn)因素,在校正了性別、年齡、高血壓病史、高脂血癥病史、吸煙史等因素后,Hp(+)與AMI仍存在明顯相關(guān)性,Hp(+)可能為AMI獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

    EOS的主要作用有極強(qiáng)的細(xì)胞毒性、引起肥大細(xì)胞釋放組胺、強(qiáng)烈的神經(jīng)、殺菌和殺蠕蟲作用、在凝血過程中與蛋白質(zhì)相互作用、纖維蛋白溶解作用,并且可受趨化因子的作用向局部組織中集聚。Sakai等[21]對(duì)AMI患者的冠脈血栓進(jìn)行細(xì)胞學(xué)檢查,發(fā)現(xiàn)64% 的血栓標(biāo)本中有EOS浸潤,從病理學(xué)角度證實(shí)了EOS參與血栓形成,但具體機(jī)制未明。近期Jiang等[22]對(duì)AMI患者冠脈抽吸血栓進(jìn)行觀察,亦發(fā)現(xiàn)了EOS浸潤,其聚集于血栓中其他炎癥細(xì)胞之間,外周血EOS水平的降低可以預(yù)測更嚴(yán)重的心肌損傷。我們前期研究結(jié)果也表明:AMI患者外周血EOS水平降低[23];AMI患者的外周血EOS水平與hs-CRP相關(guān),EOS參與炎癥反應(yīng),促進(jìn)血栓形成[24]。本研究結(jié)果表明,AMI組外周血中EOS水平明顯低于SAP組,與我們前期研究結(jié)果一致,校正Hp(+)影響因素后AMI患者的外周血EOS水平仍較SAP組低,且合并Hp(+)AMI外周血EOS與hs-CRP呈明顯負(fù)相關(guān),考慮Hp(+)可能通過參與炎癥反應(yīng)影響外周血中EOS水平,減少的外周血EOS可能轉(zhuǎn)移至冠脈內(nèi),其轉(zhuǎn)移的可能機(jī)制為Hp(+)加重炎癥反應(yīng),通過hs-CRP炎癥反應(yīng)機(jī)制促進(jìn)EOS從外周血中轉(zhuǎn)移至冠脈內(nèi),參與血栓形成,從而導(dǎo)致AMI事件發(fā)生。但EOS存在晝夜周期波動(dòng),受腎上腺皮質(zhì)激素影響[25]且hs-CRP不具有特異性,受多種因素影響,急性感染、創(chuàng)傷或系統(tǒng)性炎性疾病均可導(dǎo)致其水平升高,應(yīng)用具有局限性,具體相關(guān)性及機(jī)制有待于進(jìn)一步研究明確。

    此外,我們發(fā)現(xiàn)AMI組中男性及有吸煙史的患者所占比例明顯高于SAP組,即男性患者或者吸煙的患者發(fā)生AMI的概率高于穩(wěn)定性心絞痛發(fā)生概率;男性可能因缺乏雌激素抗動(dòng)脈粥樣硬化作用較弱;且與女性患者相比,男性患者體力應(yīng)激、近期過度不良生活方式更為常見,這些因素均可為AMI的誘因[26]。研究表明煙草中所含尼古丁、一氧化碳等可促進(jìn)膽固醇類物質(zhì)在血管壁沉著,增加血液黏度,還可通過刺激淋巴細(xì)胞而促進(jìn)細(xì)胞間黏附分子1(ICAM-1)表達(dá)增多,繼而導(dǎo)致炎性反應(yīng)及免疫反應(yīng),引發(fā)血管痙攣和血栓形成[27],煙草中的煙堿可通過刺激兒茶酚胺釋放增加心率、血壓和冠脈收縮,增加氧化低密度脂蛋白水平而影響板塊的不穩(wěn)定性[28]。既往研究明確表明高血壓及高脂血癥史是冠心病的危險(xiǎn)因素,本實(shí)驗(yàn)所得高血壓及高脂血癥史與AMI呈負(fù)相關(guān),考慮可能原因?yàn)椋海?)有高血壓或者高脂血癥史的這部分患者對(duì)血壓及血脂采取了嚴(yán)格的藥物控制,沒有高血壓或者高脂血癥史的患者可能存在漏診的情況,同時(shí)也沒有進(jìn)行藥物干預(yù),導(dǎo)致結(jié)果出現(xiàn)偏差。(2)AMI患者病情發(fā)作時(shí)情況危重,在收治入院采集病史時(shí)可能存在偏差,導(dǎo)致結(jié)果出現(xiàn)偏差。同時(shí),本研究結(jié)果表明AMI組患者的白細(xì)胞及血紅蛋白量高于SAP組,白細(xì)胞表面附著有黏附蛋白Mac-1(CD11b—CD18),能夠催化X因子轉(zhuǎn)化為Xa因子并與纖維蛋白原結(jié)合,進(jìn)而促進(jìn)白細(xì)胞黏附于血管內(nèi)皮而造成損傷;此外,其還能夠激活多形核顆粒細(xì)胞而導(dǎo)致血栓形成,白細(xì)胞增多還會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞聚集、毛細(xì)血管阻塞、微循環(huán)障礙,有學(xué)者認(rèn)為白細(xì)胞計(jì)數(shù)一定程度上可反映AMI患者心肌梗死范圍[29]。血紅蛋白升高可能與AMI時(shí)機(jī)體急性缺血缺氧導(dǎo)致反應(yīng)性升高相關(guān)。

    綜上所述,合并有Hp(+)的AMI外周血EOS水平明顯減低、hs-CRP水平升高,EOS與hs-CRP之間負(fù)相關(guān),考慮Hp(+)可能通過加重AMI的炎癥反應(yīng)影響外周血EOS水平,EOS可能在血栓形成中發(fā)揮重要作用,其具體參與機(jī)制有待進(jìn)一步研究。AMI是嚴(yán)重危害人類健康的常見病,探討其血栓形成的重要機(jī)制,對(duì)于疾病的預(yù)防控制有著重要的意義,可更好的指導(dǎo)臨床醫(yī)師制定臨床決策。但本研究樣本量偏少,沒有隨訪資料作為對(duì)照,尚不能做出更貼近臨床的分析,需要進(jìn)一步嚴(yán)格設(shè)計(jì)的大樣本試驗(yàn)來證實(shí),使其更具有說服力。

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    Relationship Between Peripheral Blood Eosinophil Level and Acute Myocardial Infarction Combining Helicobacter Pylori Infection

    CHEN Lei-lei, WANG De-zhao.
    Department of Cardiology, Beijing Tiantan Hospital, Capital Medical University, Beijing (100050), China

    WANG De-zhao, Email: dezhao.w@126.com

    Objective: To study the relationship betweenperipheral blood eosinophil(EOS) level and acute myocardial infarction(AMI) combining helicobacter pylori (Hp) infection, to compare EOS level in Hp(+) and Hp(-) AMI patients with the possible mechanism.

    Methods: A total of 662 patients with coronary heart disease(CHD) admitted in our hospital from 2015-09 to 2016-05 were retrospectively studied. The patients were divided into 2 groups: AMI group, n=269 and Stable angina pectoris(SAP)group, n=393; according to13C breath test, the patients were divided into another set of 2 groups: Hp(+) group, Hp infection value≥4.0, n=276 and Hp(-) group, Hp infection value<4.0, n=386. Clinical data was collected, EOS levels were compared between Hp(+) and Hp(-) AMI patients; relationship between EOS level and high sensitivity C-reactive protein(hs-CRP) level was analyzed in Hp(+) AMI patients.

    Results: Compared with SAP group, AMI group had the higher rate of Hp(+) as 46.5%vs38.4%, P=0.024. In Hp(+)group, compared with SAP patients, AMI patients had the lower EOS level and higher hs-CRP level, all P<0.000. In Hp(+)AMI patients, EOS level was negatively related to hs-CRP(r=-0.202, P<0.05).

    Conclusion:Hp(+) AMI patients had decreased peripheral blood EOS and increased hs-CRP, it implied that Hp(+)may aggravate the inflammatory response in AMI patients and therefore, affect EOS which could play an important role in thrombus formation.

    Myocardial infarction; Helicobacter pylori; Eosinophil; C-reactive protein(Chinese Circulation Journal, 2017,32:1185.)

    100050 北京市,首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院 心內(nèi)科

    陳蕾蕾 碩士研究生 主要從事冠心病研究 Email:15510283692@163.com 通訊作者:王德昭 Email:dezhao.w@126.com

    R54

    A

    1000-3614(2017)12-1185-05

    10.3969/j.issn.1000-3614.2017.12.011

    2017-03-07)

    (編輯:王寶茹)

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