• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    外周血嗜酸性粒細(xì)胞水平與合并幽門螺桿菌感染的急性心肌梗死的關(guān)系

    2017-12-21 05:50:28陳蕾蕾王德昭
    中國循環(huán)雜志 2017年12期
    關(guān)鍵詞:螺桿菌外周血冠脈

    陳蕾蕾,王德昭

    冠心病研究

    外周血嗜酸性粒細(xì)胞水平與合并幽門螺桿菌感染的急性心肌梗死的關(guān)系

    陳蕾蕾,王德昭

    目的:研究外周血嗜酸性粒細(xì)胞(EOS)水平與合并幽門螺桿菌(Hp)感染的急性心肌梗死(AMI)的關(guān)系,比較外周血EOS的水平在合并有Hp(+)與Hp(-)的AMI患者中的不同,探討Hp(+)在其中可能的作用及作用機(jī)制。 方法:回顧性分析2015-09至2016-05在我院住院治療的冠心病患者共662例,其中AMI患者269例(AMI組),穩(wěn)定性心絞痛(SAP)患者393例(SAP組)。所有患者均行13C呼氣試驗(yàn),再分為Hp(+)組(n=276,Hp感染值≥4.0)和Hp(-)組(n=386,Hp感染值<4.0)。收集患者臨床資料,比較Hp(+)和Hp(-)AMI患者外周血EOS的水平,分析Hp(+)AMI患者外周血EOS水平與超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)的關(guān)系。 結(jié)果:AMI組Hp(+)陽性率為46.5%,高于SAP組的38.4%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.024)。Hp(+)組中AMI患者外周血EOS水平明顯低于SAP患者,hs-CRP水平高于SAP患者,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均=0.000)。Hp(+)AMI患者外周血 EOS與hs-CRP呈負(fù)相關(guān)(r=-0.202,P=0.024,P<0.05)。 結(jié)論:Hp(+)AMI患者外周血EOS水平明顯減低、hs-CRP水平升高,EOS與hs-CRP之間呈負(fù)相關(guān)??紤]Hp(+)可能通過加重AMI的炎癥反應(yīng)影響外周血中EOS水平,EOS可能在血栓形成中發(fā)揮重要作用。

    心肌梗死;幽門螺桿菌;嗜酸性粒細(xì)胞;C反應(yīng)蛋白質(zhì)

    急性心肌梗死(AMI)是在冠心病基礎(chǔ)上發(fā)生的冠狀動(dòng)脈(冠脈)內(nèi)粥樣斑塊破裂、血栓形成、冠脈痙攣等造成的心肌細(xì)胞急性缺血缺氧,從而導(dǎo)致心肌壞死,其發(fā)病率逐年升高,是危害人類生命健康的最常見疾病之一。AMI事件的發(fā)生與炎癥反應(yīng)密切相關(guān)。幽門螺桿菌(Hp)感染是一種慢性炎癥反應(yīng),Hp感染可通過參與同型半胱氨酸代謝[1]、影響血漿纖維蛋白水平[2]、參與血清炎癥反應(yīng)[3]等多種途徑參與AMI的發(fā)病。同時(shí),研究表明AMI患者外周血嗜酸性粒細(xì)胞(EOS)減少[4]且冠脈血栓中可見大量的EOS浸潤[5],考慮EOS可能通過參與冠脈內(nèi)血栓形成等機(jī)制參與AMI的發(fā)生,但既往研究未考慮EOS從外周血中轉(zhuǎn)移至冠脈內(nèi)參與血栓形成的機(jī)制及其是否存在影響因素。本研究通過比較Hp(+)AMI患者和Hp(-)AMI患者外周血EOS的水平,探討Hp(+)在其中可能的作用;通過研究合并有Hp(+)AMI外周血EOS與超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)的關(guān)系,探討其發(fā)生機(jī)制,為臨床提供幫助。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    回顧性分析2015-09至2016-05在我院住院治療的冠心病患者共662例,其中AMI患者269例(AMI組),穩(wěn)定性心絞痛(SAP)患者393例(SAP組)。全部患者均經(jīng)冠脈造影證實(shí)左主干、前降支、回旋支及右冠狀動(dòng)脈中至少有1支狹窄>50%。再行13C呼氣試驗(yàn),以Hp感染值4.0為界,分為Hp(+)組(n=276,Hp感染值≥ 4.0)和 Hp(-)組(n=386,Hp感染值<4.0)。排除標(biāo)準(zhǔn):合并有肝腎功能障礙、惡性腫瘤、血液系統(tǒng)疾病、發(fā)熱或感染等疾病患者,服用質(zhì)子泵抑制劑或H2受體拮抗劑、服用抗生素或激素類等藥物患者。

    1.2 方法

    采集所有患者臨床資料,包括性別、年齡、身高、體重、既往史、血生化指標(biāo)等。所有患者入院后于次日清晨空腹行13C呼氣試驗(yàn)并采集血液標(biāo)本,采用WLD60013C呼氣分析儀檢測Hp感染數(shù)值。采用Sysmex全自動(dòng)血液分析儀檢測EOS絕對(duì)值。使用日立7600全自動(dòng)生化分析儀檢測血清hs-CRP水平。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者臨床資料比較(表1)

    兩組患者在年齡、身高、心率、糖尿病史等方面,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。AMI組在男性、有吸煙史患者比例及Hp陽性率、hs-CRP水平、白細(xì)胞計(jì)數(shù)及血紅蛋白水平方面較SAP組高;在高血壓史、高脂血癥史患者比例及外周血EOS計(jì)數(shù)、收縮壓、舒張壓方面較SAP組低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均 <0.05)。

    表1 兩組患者臨床資料比較

    表1 兩組患者臨床資料比較

    注:AMI:急性心肌梗死;SAP:穩(wěn)定性心絞痛;Hp:幽門螺桿菌;EOS:嗜酸性粒細(xì)胞;hs-CRP:超敏C-反應(yīng)蛋白。1 mmHg=0.133 kPa

    2.2 Hp(+)和Hp(-)組中AMI與SAP患者臨床資料比較(表2)

    Hp(+)組中AMI患者外周血EOS水平明顯低于同組SAP患者,hs-CRP水平高于同組SAP患者,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。Hp(+)AMI患者高脂血癥史比例高于Hp(-)AMI患者,外周血EOS計(jì)數(shù)明顯低于Hp(-)AMI患者,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    表2 Hp(+)和Hp(-)組中AMI患者與SAP患者臨床資料比較

    表2 Hp(+)和Hp(-)組中AMI患者與SAP患者臨床資料比較

    注:AMI:急性心肌梗死;SAP:穩(wěn)定性心絞痛;Hp:幽門螺桿菌;EOS:嗜酸性粒細(xì)胞;hs-CRP:超敏C-反應(yīng)蛋白。與Hp(-)組AMI患者比*P<0.05。1 mmHg=0.133 kPa

    2.3 Hp(+)AMI患者外周血EOS計(jì)數(shù)及hs-CRP水平做相關(guān)性分析

    Hp(+)AMI患者外周血EOS計(jì)數(shù)和hs-CRP水平呈負(fù)相關(guān)(r=-0.202,P=0.024)。而Hp(-)AMI患者外周血EOS計(jì)數(shù)及hs-CRP水平無上述特點(diǎn)。

    2.4 AMI患者Hp感染的危險(xiǎn)因素Logistic回歸分析(表3)

    校正了性別、年齡、高血壓史、高脂血癥史、糖尿病史等危險(xiǎn)因素后,AMI患者Hp感染率仍高,Hp與 AMI的關(guān)系仍未消除(P=0.019),Hp(+)可能為AMI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。男性、糖尿病史為AMI事件的危險(xiǎn)因素;而存在高血壓史、高脂血癥史等危險(xiǎn)因素的患者發(fā)生SAP機(jī)會(huì)較發(fā)生AMI可能性大。

    表3 AMI患者Hp感染的危險(xiǎn)因素Logistic回歸分析

    3 討論

    AMI是在冠心病基礎(chǔ)上發(fā)生的冠脈內(nèi)粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成等造成的心肌細(xì)胞急性缺血缺氧從而導(dǎo)致心肌壞死。炎癥反應(yīng)貫穿于粥樣硬化斑塊破裂及血栓形成全過程[6]。hs-CRP 是一種非特異性急性時(shí)相反應(yīng)蛋白,機(jī)體受到炎癥狀態(tài)刺激時(shí)由肝細(xì)胞大量合成,其本身具有補(bǔ)體作用,是動(dòng)脈粥樣硬化的啟動(dòng)因子之一,可促進(jìn)補(bǔ)體激活導(dǎo)致免疫損傷[7]。近年來分子生物學(xué)研究表明hs-CRP不僅僅是一種炎性反應(yīng)敏感標(biāo)記物,同時(shí)其本身也有炎癥因子的作用,可以通過直接參與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成,加重炎癥反應(yīng),增加急性期反應(yīng)物濃度,加重斑塊的不穩(wěn)定性,促進(jìn)AMI發(fā)生[8];同時(shí)hs-CRP 可結(jié)合脂蛋白,通過經(jīng)典途徑激活患者體內(nèi)的補(bǔ)體系統(tǒng),導(dǎo)致機(jī)體分泌大量終末復(fù)合物和終末蛋白,使患者的血管內(nèi)皮受損,而且補(bǔ)體系統(tǒng)的激活能使冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂形成血栓,引起AMI 的發(fā)生[9];Lagrand等[10]研究表明hs-CRP沉積在梗死的心肌組織中,并有激活的補(bǔ)體C3和C4片段沉積于此;所以血清hs-CRP 升高可作為冠狀動(dòng)脈粥樣病灶不穩(wěn)定的標(biāo)志之一。既往研究表明血清hs-CRP水平與AMI 的嚴(yán)重程度有密切關(guān)系,其含量的程度直接反應(yīng)AMI的病情嚴(yán)重程度[11]。本研究資料顯示AMI組較SAP組hs-CRP水平明顯升高,校正Hp(+)影響因素后AMI組hs-CRP水平仍較SAP組高,hs-CRP不僅是AMI事件發(fā)生時(shí)急性期血清炎癥反應(yīng)標(biāo)記物,也可能作為炎癥因子在AMI事件參與血栓形成。

    Hp是定植在胃黏膜上皮的微需氧革蘭陰性螺旋桿菌。由澳大利亞學(xué)者沃倫與馬歇爾首先在人胃黏膜中分離、培養(yǎng)成功,并于1983年首次報(bào)道[12]。Hp通過引起機(jī)體持續(xù)低度炎性反應(yīng)及宿主肽蛋白的分子表達(dá)模擬機(jī)制等來參與胃腸外疾?。ㄈ辫F性貧血、特發(fā)性血小板減少性紫癜、心血管疾病、肝膽疾病、神經(jīng)性疾病、代謝性疾病等)的發(fā)生發(fā)展[13]。既往研究表明Hp可能通過促進(jìn)血小板聚集[14]、直接定植于冠狀動(dòng)脈血管壁[15]、抗原模擬機(jī)制導(dǎo)致自身免疫激素聚集從而損傷血管內(nèi)皮[16]以及炎癥反應(yīng)[17]等過程參與AMI的發(fā)生發(fā)展。Eskandarian等[18]的前瞻性隊(duì)列研究表明Hp感染在急性冠脈綜合癥的早期診斷中發(fā)揮一定的作用,Gabrielli等[19]的研究表明Hp感染可能導(dǎo)致易損斑塊的發(fā)生,近期Liu等[20]的Meta分析也證實(shí)了Hp是急性心肌梗死的危險(xiǎn)因素。本研究表明AMI組Hp感染率明顯高于SAP組,表明Hp(+)可能為AMI事件的危險(xiǎn)因素,在校正了性別、年齡、高血壓病史、高脂血癥病史、吸煙史等因素后,Hp(+)與AMI仍存在明顯相關(guān)性,Hp(+)可能為AMI獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

    EOS的主要作用有極強(qiáng)的細(xì)胞毒性、引起肥大細(xì)胞釋放組胺、強(qiáng)烈的神經(jīng)、殺菌和殺蠕蟲作用、在凝血過程中與蛋白質(zhì)相互作用、纖維蛋白溶解作用,并且可受趨化因子的作用向局部組織中集聚。Sakai等[21]對(duì)AMI患者的冠脈血栓進(jìn)行細(xì)胞學(xué)檢查,發(fā)現(xiàn)64% 的血栓標(biāo)本中有EOS浸潤,從病理學(xué)角度證實(shí)了EOS參與血栓形成,但具體機(jī)制未明。近期Jiang等[22]對(duì)AMI患者冠脈抽吸血栓進(jìn)行觀察,亦發(fā)現(xiàn)了EOS浸潤,其聚集于血栓中其他炎癥細(xì)胞之間,外周血EOS水平的降低可以預(yù)測更嚴(yán)重的心肌損傷。我們前期研究結(jié)果也表明:AMI患者外周血EOS水平降低[23];AMI患者的外周血EOS水平與hs-CRP相關(guān),EOS參與炎癥反應(yīng),促進(jìn)血栓形成[24]。本研究結(jié)果表明,AMI組外周血中EOS水平明顯低于SAP組,與我們前期研究結(jié)果一致,校正Hp(+)影響因素后AMI患者的外周血EOS水平仍較SAP組低,且合并Hp(+)AMI外周血EOS與hs-CRP呈明顯負(fù)相關(guān),考慮Hp(+)可能通過參與炎癥反應(yīng)影響外周血中EOS水平,減少的外周血EOS可能轉(zhuǎn)移至冠脈內(nèi),其轉(zhuǎn)移的可能機(jī)制為Hp(+)加重炎癥反應(yīng),通過hs-CRP炎癥反應(yīng)機(jī)制促進(jìn)EOS從外周血中轉(zhuǎn)移至冠脈內(nèi),參與血栓形成,從而導(dǎo)致AMI事件發(fā)生。但EOS存在晝夜周期波動(dòng),受腎上腺皮質(zhì)激素影響[25]且hs-CRP不具有特異性,受多種因素影響,急性感染、創(chuàng)傷或系統(tǒng)性炎性疾病均可導(dǎo)致其水平升高,應(yīng)用具有局限性,具體相關(guān)性及機(jī)制有待于進(jìn)一步研究明確。

    此外,我們發(fā)現(xiàn)AMI組中男性及有吸煙史的患者所占比例明顯高于SAP組,即男性患者或者吸煙的患者發(fā)生AMI的概率高于穩(wěn)定性心絞痛發(fā)生概率;男性可能因缺乏雌激素抗動(dòng)脈粥樣硬化作用較弱;且與女性患者相比,男性患者體力應(yīng)激、近期過度不良生活方式更為常見,這些因素均可為AMI的誘因[26]。研究表明煙草中所含尼古丁、一氧化碳等可促進(jìn)膽固醇類物質(zhì)在血管壁沉著,增加血液黏度,還可通過刺激淋巴細(xì)胞而促進(jìn)細(xì)胞間黏附分子1(ICAM-1)表達(dá)增多,繼而導(dǎo)致炎性反應(yīng)及免疫反應(yīng),引發(fā)血管痙攣和血栓形成[27],煙草中的煙堿可通過刺激兒茶酚胺釋放增加心率、血壓和冠脈收縮,增加氧化低密度脂蛋白水平而影響板塊的不穩(wěn)定性[28]。既往研究明確表明高血壓及高脂血癥史是冠心病的危險(xiǎn)因素,本實(shí)驗(yàn)所得高血壓及高脂血癥史與AMI呈負(fù)相關(guān),考慮可能原因?yàn)椋海?)有高血壓或者高脂血癥史的這部分患者對(duì)血壓及血脂采取了嚴(yán)格的藥物控制,沒有高血壓或者高脂血癥史的患者可能存在漏診的情況,同時(shí)也沒有進(jìn)行藥物干預(yù),導(dǎo)致結(jié)果出現(xiàn)偏差。(2)AMI患者病情發(fā)作時(shí)情況危重,在收治入院采集病史時(shí)可能存在偏差,導(dǎo)致結(jié)果出現(xiàn)偏差。同時(shí),本研究結(jié)果表明AMI組患者的白細(xì)胞及血紅蛋白量高于SAP組,白細(xì)胞表面附著有黏附蛋白Mac-1(CD11b—CD18),能夠催化X因子轉(zhuǎn)化為Xa因子并與纖維蛋白原結(jié)合,進(jìn)而促進(jìn)白細(xì)胞黏附于血管內(nèi)皮而造成損傷;此外,其還能夠激活多形核顆粒細(xì)胞而導(dǎo)致血栓形成,白細(xì)胞增多還會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞聚集、毛細(xì)血管阻塞、微循環(huán)障礙,有學(xué)者認(rèn)為白細(xì)胞計(jì)數(shù)一定程度上可反映AMI患者心肌梗死范圍[29]。血紅蛋白升高可能與AMI時(shí)機(jī)體急性缺血缺氧導(dǎo)致反應(yīng)性升高相關(guān)。

    綜上所述,合并有Hp(+)的AMI外周血EOS水平明顯減低、hs-CRP水平升高,EOS與hs-CRP之間負(fù)相關(guān),考慮Hp(+)可能通過加重AMI的炎癥反應(yīng)影響外周血EOS水平,EOS可能在血栓形成中發(fā)揮重要作用,其具體參與機(jī)制有待進(jìn)一步研究。AMI是嚴(yán)重危害人類健康的常見病,探討其血栓形成的重要機(jī)制,對(duì)于疾病的預(yù)防控制有著重要的意義,可更好的指導(dǎo)臨床醫(yī)師制定臨床決策。但本研究樣本量偏少,沒有隨訪資料作為對(duì)照,尚不能做出更貼近臨床的分析,需要進(jìn)一步嚴(yán)格設(shè)計(jì)的大樣本試驗(yàn)來證實(shí),使其更具有說服力。

    [1] 劉爽, 譚莉, 肖曉光, 等. 幽門螺旋桿菌感染與心肌梗死相關(guān)性研究. 國際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志, 2015, 11: 7-8.

    [2] 劉大男, 李金生, 趙慧強(qiáng). 幽門螺桿菌感染與急性心肌梗死及其患者纖維蛋白原、血液流變學(xué)、血栓素B2的關(guān)系. 貴州醫(yī)藥,2002, 26: 966-968.

    [3] 劉玉茹, 徐慧敏, 楊克雅, 等. 幽門螺桿菌感染與急性心肌梗死患者血清炎癥反應(yīng)的關(guān)系研究. 中華醫(yī)院感染學(xué)雜志, 2016, 26:2284-2286.

    [4] 魏欣, 王德昭. 急性心肌梗死患者外周血嗜酸性粒細(xì)胞水平變化.中國綜合臨床, 2015, 31: 1079-1082.

    [5] Sakai T, Lnoue S, Matsuyama TA, et a1. Eosinophils may beinvolved in thrombus growth in acute coronary syndrome. Int Heart J, 2009, 50:267-277.

    [6] 沈云峰, 胡遠(yuǎn)貴, 張洪波, 等. 細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白毒力型幽門螺桿菌感染與冠心病患者血清炎性因子及同型半胱氨酸水平的相關(guān)性研究. 中國循環(huán)雜志, 2015, 30: 119-122.

    [7] Rose R. The pathogenesis of atherosclerosisi: a perspective for the 1990s. Nature, 1993, 362: 801-809.

    [8] 李龍學(xué). 幽門螺桿菌感染與急性冠脈綜合癥的關(guān)系. 廣西醫(yī)學(xué),2011, 33: 288-290.

    [9] 王觀華, 向海霞, 方鵬, 等. 血清超敏C反應(yīng)蛋白水平與急性心肌梗死嚴(yán)重程度的相關(guān)性. 心腦血管病防治, 2016, 16: 131-132.

    [10] Lagrand WK, Niessen HW, Hans WM, et al. C-reactive protein colocaliaes with complement in human hearts during acute myocardial infarction. Circulation, 1997, 95: 97-103.

    [11] 王觀華, 向海霞, 方鵬, 等. 血清超敏C反應(yīng)蛋白水平與急性心肌梗死嚴(yán)重程度的相關(guān)性. 心腦血管病防治, 2016, 16: 131-132.

    [12] Warren JR, Marshall B. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet, 1983, 321: 1273-1275.

    [13] Figura N, Franceschi F, Santucci A, et al. Extra gastric manifestations of Helicobacter pylori infection. Helicobacter, 2010, 15: 60-68.

    [14] Fagoonee S, De Angelis C, Elia C, et al. Potential link between Helicobacter pylori and ischemic heart disease: does the bacterium elicit thrombosis?. Minerva Med, 2010, 101: 121-125.

    [15] Choussat R, Montalescot G, Collet J, et al. Effect of prior exposure to Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, or cytomegalovirus on the degree of inflammation and one-year prognosis of patients with unstable angina pectoris or non-Q-waveacute myocardial infarction.Am J Cardiol, 2000, 86: 379-384.

    [16] Rechciński T, Kasprzak JD, Chmiela M, et al. Patients with unstable angina pectoris present increased humoral response against Helicobacter pylori in comparison with patients with aggravated dyspepsia. Acta Microbiol Pol, 2002, 51: 339-344.

    [17] 董曉莉, 魏新偉, 趙紅霞. 幽門螺桿菌感染與急性心肌梗死患者的炎癥因子相關(guān)性研究. 中華醫(yī)院感染血雜志, 2015, 25: 2426-2428.

    [18] Eskandarian R, Ghorbani R, Shiyasi M, et al. Prognostic role of Helicobacter pylori infection in acute coronary syndrome: a prospective cohort study. Cardiovasc J Afr, 2012, 23: 131-135.

    [19] Gabrielli M, Santoliquido A, Cremonini F, et al. CagA-positive cytotoxic H. pylori strains as a link between plaque instability and atherosclerotic stroke. Eur Heart J, 2004, 25: 64-68.

    [20] Liu J, Wang F, Shi S. Helicobacter pylori infection increase the risk of myocardial infarction: a meta-analysis of 26 studies involving more than 20, 000 participants. Helicobacter, 2015, 20: 176-183.

    [21] Sakai T, Lnoue S, Matsuyama TA, et a1. Eosinophils may beinvolved in thrombus growth in acute coronary syndrome. Int Heart J, 2009, 50:267-277.

    [22] Jiang P, Wang DZ, Ren YL, et a1. Significance of eosinophil accumulation in the thrombus and decrease in peripheral blood inpatient with acute coronary syndrome. Coron Artery Dis, 2015, 26:101-106.

    [23] 魏欣, 王德昭. 急性心肌梗死患者外周血嗜酸性粒細(xì)胞水平變化.中國綜合臨床, 2015, 31: 1079-1082.

    [24] 魏欣, 王德昭, 陳步星, 等. 急性心肌梗死患者外周血嗜酸性粒細(xì)胞與超敏C反應(yīng)蛋白的相關(guān)性分析. 檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床, 2015, 12:1547-1549.

    [25] 佟靜. 嗜酸性粒細(xì)胞與急性心肌梗死患者的臨床預(yù)后. 中國民康醫(yī)學(xué), 2009, 21: 259-260.

    [26] 伏蕊, 楊躍進(jìn), 許海燕, 等. 中國不同性別心肌梗死患者臨床癥狀及誘發(fā)因素的差異分析. 中國循環(huán)雜志, 2014, 29: 964-967.

    [27] 胡賓, 周玉杰. 被動(dòng)吸煙與冠心病關(guān)系的研究進(jìn)展. 中華老年心血管病雜志, 2014, 33: 268-270.

    [28] Heitzer T, Yla-He rttuala S, Luoma J, et al. Cigarette smoking potentiates endothelial dysfunction of forearm resistance vessels in the patients with hypercholesterolemia: role of oxidized LDL. Circulation,1996, 93: 1346-1353.

    [29] 關(guān)欣亮, 李艷芳, 朱小玲, 等. 炎性因子對(duì)急性ST段抬高心肌梗死惡性心律失常的影響. 中華老年心血管病雜志, 2013, 15: 143-146.

    Relationship Between Peripheral Blood Eosinophil Level and Acute Myocardial Infarction Combining Helicobacter Pylori Infection

    CHEN Lei-lei, WANG De-zhao.
    Department of Cardiology, Beijing Tiantan Hospital, Capital Medical University, Beijing (100050), China

    WANG De-zhao, Email: dezhao.w@126.com

    Objective: To study the relationship betweenperipheral blood eosinophil(EOS) level and acute myocardial infarction(AMI) combining helicobacter pylori (Hp) infection, to compare EOS level in Hp(+) and Hp(-) AMI patients with the possible mechanism.

    Methods: A total of 662 patients with coronary heart disease(CHD) admitted in our hospital from 2015-09 to 2016-05 were retrospectively studied. The patients were divided into 2 groups: AMI group, n=269 and Stable angina pectoris(SAP)group, n=393; according to13C breath test, the patients were divided into another set of 2 groups: Hp(+) group, Hp infection value≥4.0, n=276 and Hp(-) group, Hp infection value<4.0, n=386. Clinical data was collected, EOS levels were compared between Hp(+) and Hp(-) AMI patients; relationship between EOS level and high sensitivity C-reactive protein(hs-CRP) level was analyzed in Hp(+) AMI patients.

    Results: Compared with SAP group, AMI group had the higher rate of Hp(+) as 46.5%vs38.4%, P=0.024. In Hp(+)group, compared with SAP patients, AMI patients had the lower EOS level and higher hs-CRP level, all P<0.000. In Hp(+)AMI patients, EOS level was negatively related to hs-CRP(r=-0.202, P<0.05).

    Conclusion:Hp(+) AMI patients had decreased peripheral blood EOS and increased hs-CRP, it implied that Hp(+)may aggravate the inflammatory response in AMI patients and therefore, affect EOS which could play an important role in thrombus formation.

    Myocardial infarction; Helicobacter pylori; Eosinophil; C-reactive protein(Chinese Circulation Journal, 2017,32:1185.)

    100050 北京市,首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院 心內(nèi)科

    陳蕾蕾 碩士研究生 主要從事冠心病研究 Email:15510283692@163.com 通訊作者:王德昭 Email:dezhao.w@126.com

    R54

    A

    1000-3614(2017)12-1185-05

    10.3969/j.issn.1000-3614.2017.12.011

    2017-03-07)

    (編輯:王寶茹)

    猜你喜歡
    螺桿菌外周血冠脈
    心肌缺血預(yù)適應(yīng)在紫杉醇釋放冠脈球囊導(dǎo)管擴(kuò)張術(shù)中的應(yīng)用
    冠脈CTA在肥胖患者中的應(yīng)用:APSCM與100kVp管電壓的比較
    256排螺旋CT冠脈成像對(duì)冠心病診斷的應(yīng)用價(jià)值
    冠脈CT和冠脈造影 該怎樣選
    幽門螺桿菌陽性必須根除治療嗎
    口腔與胃內(nèi)幽門螺桿菌感染的相關(guān)性
    白血病外周血體外診斷技術(shù)及產(chǎn)品
    結(jié)腸炎小鼠外周血和結(jié)腸上皮組織中Gal-9的表達(dá)
    幽門螺桿菌重組蛋白OipA6間接ELISA法的建立
    慢性蕁麻疹患者外周血IL-17和IL-23的表達(dá)及臨床意義
    人人妻人人澡欧美一区二区| 欧美一区二区亚洲| 亚洲欧美精品综合久久99| 欧美性感艳星| 看黄色毛片网站| 精品久久久久久久久av| 欧美日韩综合久久久久久 | 免费看日本二区| 两个人视频免费观看高清| 高清日韩中文字幕在线| 久久久久久九九精品二区国产| 啦啦啦观看免费观看视频高清| 久久久国产成人免费| 嫩草影院新地址| 深夜精品福利| 久久精品国产自在天天线| 国产精品一区二区性色av| 老司机深夜福利视频在线观看| 精品一区二区三区av网在线观看| 干丝袜人妻中文字幕| videossex国产| 免费不卡的大黄色大毛片视频在线观看 | av福利片在线观看| 中文字幕av在线有码专区| 日本在线视频免费播放| 99热这里只有是精品在线观看| 国产精华一区二区三区| 综合色av麻豆| 99热只有精品国产| 成人国产麻豆网| 午夜福利18| 欧美+亚洲+日韩+国产| 国产高清视频在线播放一区| 看十八女毛片水多多多| 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 精品人妻一区二区三区麻豆 | 久久久久免费精品人妻一区二区| 国产单亲对白刺激| 真人一进一出gif抽搐免费| 99久久精品国产国产毛片| 亚洲av美国av| 97人妻精品一区二区三区麻豆| 人妻制服诱惑在线中文字幕| 老师上课跳d突然被开到最大视频| 国产精品久久电影中文字幕| 精品久久久噜噜| 男女那种视频在线观看| 乱码一卡2卡4卡精品| av黄色大香蕉| 午夜激情欧美在线| 丝袜美腿在线中文| 国产av不卡久久| 最好的美女福利视频网| 欧美最新免费一区二区三区| 啦啦啦韩国在线观看视频| 最近在线观看免费完整版| 久久中文看片网| 91午夜精品亚洲一区二区三区 | 国产精品人妻久久久影院| 久久人人精品亚洲av| 天堂动漫精品| 99久久精品热视频| 人人妻人人看人人澡| 国产精品嫩草影院av在线观看 | 18禁在线播放成人免费| 亚洲内射少妇av| 丰满的人妻完整版| 亚洲精品色激情综合| 久久精品夜夜夜夜夜久久蜜豆| av在线蜜桃| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 免费看光身美女| 少妇的逼水好多| 免费观看精品视频网站| 国产大屁股一区二区在线视频| 精品久久久久久成人av| 久久草成人影院| 两人在一起打扑克的视频| 精品人妻熟女av久视频| 亚洲最大成人手机在线| 中国美女看黄片| 岛国在线免费视频观看| 亚洲av第一区精品v没综合| 国产精品自产拍在线观看55亚洲| 色哟哟·www| 久久人人爽人人爽人人片va| 亚洲一级一片aⅴ在线观看| 国内揄拍国产精品人妻在线| 欧美日韩精品成人综合77777| 2021天堂中文幕一二区在线观| 看黄色毛片网站| 成人一区二区视频在线观看| 成人亚洲精品av一区二区| 亚洲一区高清亚洲精品| 两人在一起打扑克的视频| 国产中年淑女户外野战色| 99精品久久久久人妻精品| 好男人在线观看高清免费视频| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o| 偷拍熟女少妇极品色| 九九热线精品视视频播放| 有码 亚洲区| 久久久久久久午夜电影| 国内揄拍国产精品人妻在线| 少妇被粗大猛烈的视频| ponron亚洲| 少妇高潮的动态图| 亚洲午夜理论影院| 国产伦在线观看视频一区| 中国美白少妇内射xxxbb| 欧美高清成人免费视频www| 欧美国产日韩亚洲一区| 很黄的视频免费| 日韩亚洲欧美综合| 一个人观看的视频www高清免费观看| 亚洲最大成人av| 国产精品av视频在线免费观看| 婷婷精品国产亚洲av在线| 小说图片视频综合网站| 亚洲最大成人中文| 在线观看舔阴道视频| 国产探花在线观看一区二区| 高清在线国产一区| 美女 人体艺术 gogo| 久久久久久久精品吃奶| 欧美一区二区国产精品久久精品| 他把我摸到了高潮在线观看| 国产一区二区三区av在线 | 69人妻影院| 国产一区二区激情短视频| 久久婷婷人人爽人人干人人爱| 国产高潮美女av| av福利片在线观看| 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 亚洲无线观看免费| 亚洲av中文字字幕乱码综合| 欧美xxxx性猛交bbbb| 亚洲无线在线观看| 亚洲国产欧美人成| 国产欧美日韩精品亚洲av| 国产蜜桃级精品一区二区三区| 床上黄色一级片| 午夜福利高清视频| 日本成人三级电影网站| 伦理电影大哥的女人| 在线观看舔阴道视频| 国产久久久一区二区三区| 午夜免费激情av| 亚洲无线在线观看| 男女做爰动态图高潮gif福利片| 不卡一级毛片| 中文字幕av在线有码专区| 久久草成人影院| 欧美色视频一区免费| а√天堂www在线а√下载| 久久精品国产清高在天天线| 国产伦精品一区二区三区视频9| 久久国产乱子免费精品| 少妇人妻一区二区三区视频| 美女免费视频网站| 日韩精品有码人妻一区| 国产私拍福利视频在线观看| 精品国产三级普通话版| 97超视频在线观看视频| 久久精品国产清高在天天线| 成人av一区二区三区在线看| 嫩草影视91久久| 亚洲欧美日韩无卡精品| 3wmmmm亚洲av在线观看| 免费av毛片视频| 国产精品三级大全| 国产黄色小视频在线观看| 99久久无色码亚洲精品果冻| 一个人观看的视频www高清免费观看| 国产亚洲av嫩草精品影院| 在线免费十八禁| 1024手机看黄色片| 人妻少妇偷人精品九色| 99精品久久久久人妻精品| 国产精品美女特级片免费视频播放器| 亚洲成a人片在线一区二区| 99热这里只有是精品在线观看| 亚洲欧美日韩高清在线视频| АⅤ资源中文在线天堂| 精品国产三级普通话版| 嫩草影院精品99| 日本一二三区视频观看| 成人二区视频| 老司机午夜福利在线观看视频| 久久久国产成人精品二区| 午夜福利成人在线免费观看| 欧美高清性xxxxhd video| 精品一区二区三区视频在线| 亚洲国产色片| 乱系列少妇在线播放| 亚洲成人久久爱视频| 日韩 亚洲 欧美在线| 美女 人体艺术 gogo| 亚洲欧美激情综合另类| 久久久久性生活片| 热99re8久久精品国产| 桃色一区二区三区在线观看| 桃色一区二区三区在线观看| 成人亚洲精品av一区二区| 亚洲人成网站在线播| 国产在线精品亚洲第一网站| 午夜视频国产福利| 国产精品亚洲美女久久久| 一个人看的www免费观看视频| 变态另类成人亚洲欧美熟女| 永久网站在线| 久久热精品热| 精品久久久久久,| 热99在线观看视频| 国产国拍精品亚洲av在线观看| 欧美性猛交黑人性爽| 一区二区三区免费毛片| 亚洲欧美精品综合久久99| 国产成人aa在线观看| 久久久国产成人免费| 露出奶头的视频| 少妇丰满av| 日本五十路高清| 亚洲欧美日韩东京热| 久久久精品大字幕| 一本一本综合久久| 日本 欧美在线| 亚洲av熟女| 狠狠狠狠99中文字幕| 久久久精品欧美日韩精品| 国产精品三级大全| 床上黄色一级片| 五月玫瑰六月丁香| 美女黄网站色视频| 九九久久精品国产亚洲av麻豆| 深夜精品福利| 嫩草影院新地址| 成人性生交大片免费视频hd| 天堂影院成人在线观看| 日韩精品中文字幕看吧| 国产白丝娇喘喷水9色精品| 国产精品一区二区性色av| 一a级毛片在线观看| www.色视频.com| a级毛片免费高清观看在线播放| 夜夜爽天天搞| 午夜爱爱视频在线播放| 婷婷丁香在线五月| 啦啦啦观看免费观看视频高清| 老司机深夜福利视频在线观看| 一级黄色大片毛片| 男人舔奶头视频| 男女做爰动态图高潮gif福利片| 亚洲av成人av| 成人午夜高清在线视频| 国内精品宾馆在线| 麻豆精品久久久久久蜜桃| 亚洲第一电影网av| 亚洲午夜理论影院| 黄色日韩在线| 动漫黄色视频在线观看| 国产av在哪里看| 我的女老师完整版在线观看| 久久精品影院6| 欧美zozozo另类| 在线免费十八禁| 内地一区二区视频在线| 成人精品一区二区免费| 国产高清不卡午夜福利| 久久欧美精品欧美久久欧美| 国产蜜桃级精品一区二区三区| 久久久久久大精品| 久久午夜福利片| 性欧美人与动物交配| 精品久久久久久久久久免费视频| 国产精品亚洲美女久久久| 国产一级毛片七仙女欲春2| av国产免费在线观看| 色综合站精品国产| 男女视频在线观看网站免费| 韩国av在线不卡| 精品国内亚洲2022精品成人| 色综合色国产| 日韩人妻高清精品专区| 日韩欧美一区二区三区在线观看| 男女之事视频高清在线观看| 两人在一起打扑克的视频| 麻豆一二三区av精品| 国产三级中文精品| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区| 久久亚洲真实| 国产精品美女特级片免费视频播放器| 99热这里只有精品一区| a级一级毛片免费在线观看| 亚洲va日本ⅴa欧美va伊人久久| 色哟哟哟哟哟哟| 欧美bdsm另类| 色综合站精品国产| videossex国产| 精品人妻熟女av久视频| 欧洲精品卡2卡3卡4卡5卡区| 免费观看精品视频网站| 真人做人爱边吃奶动态| 99久久九九国产精品国产免费| 午夜福利高清视频| 九九久久精品国产亚洲av麻豆| 露出奶头的视频| 日韩欧美精品免费久久| 成年免费大片在线观看| 99热这里只有是精品50| 日韩,欧美,国产一区二区三区 | 国产精华一区二区三区| 如何舔出高潮| 美女被艹到高潮喷水动态| 99久久九九国产精品国产免费| 又粗又爽又猛毛片免费看| 久久这里只有精品中国| 美女xxoo啪啪120秒动态图| 国产精品久久视频播放| 国产视频内射| 久久久久免费精品人妻一区二区| 国产老妇女一区| 国产午夜精品久久久久久一区二区三区 | 免费观看的影片在线观看| 老司机午夜福利在线观看视频| 啦啦啦观看免费观看视频高清| 国产精品亚洲美女久久久| 欧美人与善性xxx| av天堂中文字幕网| 18禁黄网站禁片免费观看直播| 久久精品国产清高在天天线| 亚洲精品一区av在线观看| 日韩欧美三级三区| 精品久久久久久久末码| 久久精品国产鲁丝片午夜精品 | 亚洲国产欧美人成| 熟女人妻精品中文字幕| 天堂网av新在线| 国产高清不卡午夜福利| 久久精品夜夜夜夜夜久久蜜豆| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区| 俺也久久电影网| 亚洲欧美精品综合久久99| 免费av观看视频| 午夜福利高清视频| 天堂动漫精品| 亚洲精品影视一区二区三区av| 蜜桃亚洲精品一区二区三区| netflix在线观看网站| 男女啪啪激烈高潮av片| 精品久久久久久久久av| 国内精品宾馆在线| 最近最新中文字幕大全电影3| 婷婷精品国产亚洲av| 色噜噜av男人的天堂激情| 嫩草影院新地址| 亚洲欧美精品综合久久99| 天天一区二区日本电影三级| 日本色播在线视频| 亚洲av一区综合| 国产精品伦人一区二区| 尾随美女入室| 国产真实伦视频高清在线观看 | 成人欧美大片| 99久久久亚洲精品蜜臀av| АⅤ资源中文在线天堂| 最近在线观看免费完整版| 看片在线看免费视频| 一区二区三区高清视频在线| 久久精品影院6| 可以在线观看的亚洲视频| 精品国内亚洲2022精品成人| ponron亚洲| 精品久久国产蜜桃| 熟女人妻精品中文字幕| 小蜜桃在线观看免费完整版高清| 神马国产精品三级电影在线观看| 国产精品爽爽va在线观看网站| 免费看av在线观看网站| 国产精品亚洲美女久久久| 97人妻精品一区二区三区麻豆| 一区二区三区四区激情视频 | 亚洲精品成人久久久久久| 最近最新免费中文字幕在线| 观看免费一级毛片| 精品人妻1区二区| 毛片一级片免费看久久久久 | 亚洲中文字幕一区二区三区有码在线看| 舔av片在线| 欧美国产日韩亚洲一区| 不卡一级毛片| 美女xxoo啪啪120秒动态图| 亚洲男人的天堂狠狠| 日韩,欧美,国产一区二区三区 | 久久人人精品亚洲av| a级毛片免费高清观看在线播放| 午夜精品久久久久久毛片777| 黄色欧美视频在线观看| 国产精品一区二区性色av| 久久精品影院6| 中文资源天堂在线| 女同久久另类99精品国产91| 久久亚洲精品不卡| 欧美黑人巨大hd| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 欧美日韩瑟瑟在线播放| 色噜噜av男人的天堂激情| 免费搜索国产男女视频| 九九爱精品视频在线观看| 在线观看66精品国产| 久久久久久伊人网av| 春色校园在线视频观看| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 亚洲成人久久性| 国产一区二区激情短视频| 无人区码免费观看不卡| 国产探花极品一区二区| 少妇人妻一区二区三区视频| 国产高清有码在线观看视频| 成熟少妇高潮喷水视频| 免费无遮挡裸体视频| 最新中文字幕久久久久| 久久亚洲真实| 一本精品99久久精品77| 午夜福利在线观看免费完整高清在 | 欧美性猛交╳xxx乱大交人| 亚洲成a人片在线一区二区| 亚洲最大成人中文| 日韩欧美三级三区| 能在线免费观看的黄片| 天堂av国产一区二区熟女人妻| 欧美一区二区精品小视频在线| a级毛片a级免费在线| 色视频www国产| 搡老熟女国产l中国老女人| 亚洲专区国产一区二区| 一进一出好大好爽视频| 俺也久久电影网| 国产探花在线观看一区二区| 欧美绝顶高潮抽搐喷水| av天堂在线播放| 亚洲精品国产成人久久av| 欧美成人a在线观看| 天堂影院成人在线观看| 国产精品一区二区性色av| 露出奶头的视频| 亚洲avbb在线观看| 亚洲专区国产一区二区| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 狂野欧美白嫩少妇大欣赏| 国产精品不卡视频一区二区| 91在线观看av| 午夜精品一区二区三区免费看| 国内精品美女久久久久久| 亚洲av日韩精品久久久久久密| 桃色一区二区三区在线观看| 亚洲va日本ⅴa欧美va伊人久久| 久久99热这里只有精品18| 一本一本综合久久| 午夜日韩欧美国产| 日韩中字成人| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 亚洲欧美日韩无卡精品| 欧美xxxx黑人xx丫x性爽| 日韩大尺度精品在线看网址| 又粗又爽又猛毛片免费看| 夜夜爽天天搞| 亚洲中文日韩欧美视频| 婷婷色综合大香蕉| 日韩 亚洲 欧美在线| 亚洲最大成人中文| 成人特级av手机在线观看| 精品久久久噜噜| 自拍偷自拍亚洲精品老妇| 午夜亚洲福利在线播放| 亚洲avbb在线观看| 九九在线视频观看精品| 少妇的逼好多水| x7x7x7水蜜桃| 人妻制服诱惑在线中文字幕| 色噜噜av男人的天堂激情| 久久久久国内视频| 午夜精品一区二区三区免费看| 99久久久亚洲精品蜜臀av| 国产精品日韩av在线免费观看| 久久精品国产亚洲网站| 不卡视频在线观看欧美| 99久久精品热视频| 男人和女人高潮做爰伦理| 看片在线看免费视频| 午夜影院日韩av| 91久久精品国产一区二区成人| 一本精品99久久精品77| 亚洲成人久久性| 噜噜噜噜噜久久久久久91| 亚洲精品456在线播放app | 国产精品人妻久久久影院| 别揉我奶头~嗯~啊~动态视频| 天堂av国产一区二区熟女人妻| 亚洲成人精品中文字幕电影| 欧美黑人巨大hd| 亚洲av成人精品一区久久| 日韩一本色道免费dvd| 在线观看美女被高潮喷水网站| 亚洲avbb在线观看| 免费看a级黄色片| 国产精品一区www在线观看 | 深爱激情五月婷婷| 天堂网av新在线| 男女做爰动态图高潮gif福利片| 女人被狂操c到高潮| 久久精品人妻少妇| 免费观看的影片在线观看| 欧美最黄视频在线播放免费| 久久精品国产自在天天线| 国产淫片久久久久久久久| 日韩,欧美,国产一区二区三区 | 天天一区二区日本电影三级| 久久精品国产清高在天天线| 99热6这里只有精品| av天堂中文字幕网| 国产精品爽爽va在线观看网站| 99久久成人亚洲精品观看| 久久欧美精品欧美久久欧美| 97热精品久久久久久| 亚洲无线观看免费| 亚州av有码| 极品教师在线视频| 亚洲专区中文字幕在线| 亚洲精华国产精华精| 久久久久免费精品人妻一区二区| 国产精品,欧美在线| 国产日本99.免费观看| 亚洲中文字幕一区二区三区有码在线看| 在线观看美女被高潮喷水网站| 国产精品久久视频播放| 亚洲狠狠婷婷综合久久图片| 真实男女啪啪啪动态图| 精品久久久久久久久亚洲 | 亚洲av二区三区四区| 欧美性感艳星| a级一级毛片免费在线观看| 国产精品免费一区二区三区在线| 国产单亲对白刺激| 此物有八面人人有两片| 欧美成人一区二区免费高清观看| 亚洲午夜理论影院| 变态另类丝袜制服| 国产大屁股一区二区在线视频| 精品久久久久久,| 国产成人aa在线观看| 动漫黄色视频在线观看| 久久亚洲真实| 看片在线看免费视频| 波多野结衣高清作品| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 亚洲真实伦在线观看| 1024手机看黄色片| 99久久精品一区二区三区| 波多野结衣高清作品| 十八禁国产超污无遮挡网站| 久久精品国产清高在天天线| 国产精品永久免费网站| 国产主播在线观看一区二区| 亚洲男人的天堂狠狠| 午夜a级毛片| 色av中文字幕| 美女免费视频网站| 又爽又黄无遮挡网站| 免费看a级黄色片| x7x7x7水蜜桃| 22中文网久久字幕| 亚洲精品久久国产高清桃花| 人妻制服诱惑在线中文字幕| 国产一区二区三区在线臀色熟女| 欧美最黄视频在线播放免费| 免费电影在线观看免费观看| 精品久久久久久成人av| 亚洲乱码一区二区免费版| 熟女人妻精品中文字幕| 999久久久精品免费观看国产| 美女cb高潮喷水在线观看| .国产精品久久| 男女视频在线观看网站免费| 欧美绝顶高潮抽搐喷水| 亚洲最大成人av| 免费人成在线观看视频色| 免费电影在线观看免费观看| 别揉我奶头 嗯啊视频| 一级a爱片免费观看的视频| 亚洲人成伊人成综合网2020| 亚洲中文字幕一区二区三区有码在线看| 欧美成人a在线观看| 欧美日韩瑟瑟在线播放| 免费观看人在逋| 国产午夜精品论理片| 综合色av麻豆| 国产色婷婷99| 国产高清视频在线观看网站| 国产aⅴ精品一区二区三区波| www日本黄色视频网| 免费看av在线观看网站| av中文乱码字幕在线| 精品无人区乱码1区二区| 亚洲 国产 在线| 亚洲国产色片| 91久久精品电影网| 久久午夜亚洲精品久久| 99视频精品全部免费 在线| 色精品久久人妻99蜜桃| 国产黄片美女视频| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放| 免费看光身美女| 一区二区三区四区激情视频 |