葉紅波 楊妙玲
(廣州新海醫(yī)院,廣東 廣州 510280)
羥苯磺酸鈣治療慢性腎臟病3期臨床療效分析
葉紅波 楊妙玲
(廣州新海醫(yī)院,廣東 廣州 510280)
目的 觀察羥苯磺酸鈣對(duì)慢性腎臟病3期患者的治療效果。方法 選取在我院腎內(nèi)科治療的慢性腎臟病3期患者 90 例,采用隨機(jī)分組的方法將所有的入選患者分為治療組和對(duì)照組各 45 例,對(duì)照組患者給予常規(guī)護(hù)腎治療,治療組在常規(guī)護(hù)腎治療基礎(chǔ)上加用羥苯磺酸鈣治療,2組療程均為3個(gè)月,比較兩組患者治療前后的血尿素氮、肌酐、纖維蛋白原、24 h尿蛋白、血紅蛋白變化情況。結(jié)果 治療后2組均能降低肌酐、尿酸、24 h尿蛋白定量、升高血紅蛋白(P<0.05或P<0.01);治療組纖維蛋白原水平明顯低于治療前,且與對(duì)照組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療前,對(duì)照組與治療組的尿酸水平對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05)。治療后,兩組尿酸水平均有所下降,且治療組的尿酸水平(425.81±20.43)μmol/L顯著低于對(duì)照組的(520.19±19.48)μmol/L,差異明顯,組間有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為8.89%,對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率為17.78%,兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 羥苯磺酸鈣治療慢性腎臟病3期患者,可降低患者尿酸水平,同時(shí)對(duì)患者的腎功能具有保護(hù)作用,有顯著臨床效果。
羥苯磺酸鈣;慢性腎臟??;尿酸;腎功能
隨著我國(guó)人口老齡化、糖尿病和高血壓等慢性病的發(fā)病率逐年增高,CKD 發(fā)病率也呈上升趨勢(shì)。據(jù)我國(guó)橫斷面流行病學(xué)研究顯示,18 歲以上人群 CKD 患病率為 10.8%[1]。而CKD3 期患者占了 CKD 的絕大多數(shù)[2-3],這一階段最易因各種危險(xiǎn)因素導(dǎo)致腎功能快速惡化而進(jìn)入終末期腎衰竭。因此對(duì) CKD 3 期患者積極治療具有重要意義。既往研究有關(guān)羥苯磺酸鈣的研究主要針對(duì)慢性腎臟病治療,尚無(wú)主要針對(duì)慢性腎臟病3期的治療研究。本研究旨在探討羥苯磺酸鈣在慢性腎臟病3期患者中的臨床療效。
1.1一般資料
選取2016年7月至2017年2月我科住院及門(mén)診治療的 慢性腎臟病(CKD)3期患者 90例 , 將患者隨機(jī)分為常規(guī)治療對(duì)照組(45例)和羥苯磺酸鈣治療治療組(45例)。對(duì)照組中男23例,女性22例 ,年齡36~69歲,平均(50.1± 11.2)歲 , 病因分布情況:慢性腎小球腎炎 20例,糖尿病腎病 12例,良性腎小動(dòng)脈硬化癥 11例,多囊腎 1例,慢性梗阻性腎病 1例。治療組中男24例,女性 21例 ,年齡 34~70歲,平均(51.3±10.4)歲, 病因分布情況:慢性腎小球腎炎 21例,糖尿病腎病 11例,良性腎小動(dòng)脈硬化癥 10例,多囊腎1例,慢性梗阻性腎病 2例。兩組患者在年齡、性別、病因等一般資料上無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
1.2納入標(biāo)準(zhǔn)
CKD 診斷采用 K/DOQI 的診斷標(biāo)準(zhǔn):指經(jīng)過(guò)腎活檢或檢測(cè)腎損傷標(biāo)志物證實(shí)的腎臟損傷或腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)持續(xù)<60 ml/(min·1. 73m2)≥3 個(gè)月;腎臟損傷的標(biāo)志物包括蛋白尿、尿試紙條或尿沉渣檢查異?;蚰I臟影像學(xué)檢查異常[4]。根據(jù)校正后簡(jiǎn)化 MDRD 方程計(jì)算eGFR [ml/(min·1.73m)]=175× 血肌酐(mg/dl)-1.234× 年齡-0.179×0.79(女性)[5],慢性腎臟病(CKD)3期:30 ml/(min·1.73 m2)<=腎小球?yàn)V過(guò)率(eGFR)<60 ml/(min·1.73 m2)。排除標(biāo)準(zhǔn):①近期存在促使腎功能惡化的可逆因素:血容量不足,急性應(yīng)激狀態(tài),血壓控制不良等;②合并感染;③ 繼發(fā)性腎臟病或遺傳性腎臟病;④急性心肌梗死、腦卒中、休克;⑤肝功能異常;⑥接受糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑治療;⑦接受手術(shù)治療者。
1.3治療方法
兩組患者均給予常規(guī)治療,包括低鹽、低脂、低磷、低優(yōu)質(zhì)蛋白飲食(0.6 g·kg-1·d-1),休息、避免勞累及感冒,加用復(fù)方α酮酸4粒 tid,給予控制血壓(血壓控制在130/80 mmHg以?xún)?nèi))、血糖、血脂、糾正貧血、糾正水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂等治療。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加服羥苯磺酸鈣分散片(商品名:朗仕,規(guī)格:0.25 g/片,江蘇萬(wàn)高藥業(yè)有限公司)0.5 g,tid。兩組療程均為3個(gè)月。
1.4觀察指標(biāo)
分別檢測(cè)兩組患者治療前后血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、血尿酸(UA)、纖維蛋白原(FIB)、24小時(shí)尿蛋白定量和血紅蛋白。
1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
2.1兩組治療前后生化指標(biāo)對(duì)比
治療前對(duì)照組和治療組的血尿素氮、血清肌酐、血尿、纖維蛋白原、24 h尿蛋白定量和血紅蛋白的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后治療組的尿素氮、肌酐、纖維蛋白原、24 h尿蛋白定量明顯下降,血紅蛋白明顯上升,與治療前比較差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。治療后對(duì)照組的肌酐、尿酸、24 h尿蛋白定量下降,血紅蛋白上升,與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后對(duì)照組的尿素氮、纖維蛋白原與治療前比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后治療組纖維蛋白原水平與對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。
表1 兩組治療前后各項(xiàng)指標(biāo)比較
注:*:P<0.05,#:P<0.01,△:與治療后的對(duì)照組相比,P<0.05。
2.2比較兩組患者治療前后的尿酸水平
治療前,對(duì)照組與治療組的尿酸水平對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。 治療后,兩組尿酸水平均有所下降,且治療組的尿酸水平(425.81±20.43)μmol/L顯著低于對(duì)照組的(520.19±19.48)μmol/L,差異明顯,組間有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 治療前后兩組尿酸水平對(duì)比
2.3兩組患者不良反應(yīng)對(duì)比
治療組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為8.89%,對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率為17.78%,兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),詳見(jiàn)表3。
表3 兩組患者不良反應(yīng)對(duì)比
慢性腎臟病現(xiàn)已成為威脅全世界公共健康的主要疾病之一,被公認(rèn)為21世紀(jì)人類(lèi)面臨的全球性公共健康問(wèn)題,其危害僅次于腫瘤和心臟病,上升為第三大“殺手”。引起慢性腎臟病的疾病包括各種原發(fā)的或繼發(fā)的腎小球腎炎、腎小管損傷和腎血管的病變等。慢性腎臟病的患病率在全球達(dá)10%左右,在中國(guó)城市人口中達(dá)10.8%,農(nóng)村人口中達(dá)15%左右。根據(jù)腎小球?yàn)V過(guò)率可以將慢性腎臟病分為5期,早期起病隱匿,晚期危害嚴(yán)重,醫(yī)療花費(fèi)巨大。對(duì)于慢性腎臟病的治療,包括治療原發(fā)病、處理各種危險(xiǎn)因素及延緩慢性腎功能不全的進(jìn)展;當(dāng)慢性腎臟病患者進(jìn)展至5期時(shí),應(yīng)及時(shí)進(jìn)行腎臟替代治療。腎臟替代治療手段包括血液透析、腹膜透析和腎臟移植。早期發(fā)現(xiàn)和早期干預(yù)可以顯著降低慢性腎臟病患者的并發(fā)癥,延緩慢性腎臟病的進(jìn)展,明顯提高生存率。因此,必須重視慢性腎臟病的早期防治。
大部分到腎內(nèi)科專(zhuān)科醫(yī)生就診的患者在慢性腎臟病3期以上,其中又以慢性腎臟病3期患者人群最為廣泛。此期患者容易因?yàn)楦鞣N危險(xiǎn)因素導(dǎo)致快速進(jìn)展至第4、5期,甚至需要緊急透析治療;也可以因?yàn)榍‘?dāng)?shù)墓芾碇委熀头e極治療改善患者的腎功能甚至逆轉(zhuǎn),明顯改善患者預(yù)后。因此對(duì)于慢性腎臟病3期患者的管理和治療至關(guān)重要。既往研究證實(shí)控制患者血壓(包括ACEI和ARB的合理使用)、血糖、蛋白尿、血脂、尿酸、糾正貧血、糾正電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂加上營(yíng)養(yǎng)治療等可以延緩慢性腎臟病進(jìn)展。同時(shí)近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)腎臟缺血缺氧和內(nèi)皮細(xì)胞損害在慢性腎臟病的進(jìn)展中也發(fā)揮了一定的作用。羥苯磺酸鈣為微循環(huán)改善藥,可以保護(hù)血管內(nèi)皮,對(duì)微循環(huán)障礙功能有明顯的改善作用。其通過(guò)抗氧化應(yīng)激作用,減輕炎癥改善血管內(nèi)皮功能紊亂,減輕微血管滲漏,從而改善微循環(huán);同時(shí)減少血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)與受體結(jié)合,抑制新生血管生成[6]。通過(guò)本研究發(fā)現(xiàn)常規(guī)治療可以改善腎功能,但對(duì)于血液流變學(xué)無(wú)明顯影響。而加用羥苯磺酸鈣的治療組則可以明顯改善纖維蛋白原水平,從而降低紅細(xì)胞高聚性,并激活纖維蛋白酶活性,同時(shí)增加血纖維蛋白的溶解能力,降低血液黏稠度,改善血液流變學(xué)。治療組較對(duì)照組腎功能改善更加明顯,推測(cè)可能與羥苯磺酸鈣改善腎臟局部微循環(huán),糾正貧血,減少蛋白尿,改善腎臟缺血缺氧,延緩腎纖維化有關(guān)。因此對(duì)慢性腎臟病3期患者,在常規(guī)護(hù)腎治療的同時(shí)聯(lián)合應(yīng)用羥苯磺酸鈣,對(duì)控制慢性腎臟病的進(jìn)程具有積極意義。
[1] 陳詩(shī)狄,趙榮生.門(mén)診慢性腎臟病患者治療藥物管理研究[J].中國(guó)新藥雜志,2016,25(14):1667-1672.
[2] 李英.慢性腎臟病患者高尿酸血癥的管理[J].中華腎病研究電子雜志,2016,5(01):10-13.
[3] 石鈺,鄧俊娜,陳艷,等.慢性腎臟病管理模式對(duì)慢性腎臟病伴高尿酸血癥患者的影響[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床,2015,12(10):1372-1373.
[4] W.S.B.Lee,K-F. The agger nasi cell: the key to understanding the anatomy of the frontal recess. Otolaryngol Head Neck Surg.2014,12(9):497-507.[5] Choi Bi, Lee HJ, Han JK,et al. Detection of hypervascular nodular hepatocellur carcinomas: value of triphasic helical CT compared with iodized oil CT[J]. AJR,2013,157(2):219-224.
[6] KHAN MA,COM BS CS, BRUNT EM,et al.Positron emission tomography scanning in the evaluation of hepatocellular carcinoma[J].Ann Nucl Med,2012,14(2):121-126.
[7] Tabit CE,Chung W B,Hamburg NM,et al. Endothelial dysfunction in diabetes mellitus:molecular mechanisms and clinical implications. Rev Endocr Metab Disord,2014,11(1):61-74.
[8] 崔文英,徐睿,張東亮,等.持續(xù)質(zhì)量改進(jìn)對(duì)慢性腎臟病3~4期患者高尿酸血癥的影響[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué),2012,15(11):1191-1193.
[9] 崔文英,徐睿,張東亮,尹道馨,劉文虎. 加強(qiáng)綜合管理對(duì)慢性腎臟病3~4期患者高尿酸血癥的影響[J].臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2011,10(17):1319-1321.
[10] Endemann DH,Schiffrin EL. Endothelial dysfunction[J]. J Am Soc Nephrol,2015,15(8):1983- 1992.
[11] Izzard AS,Rizzoni D,Agabiti-Rosei E,et al. Small artery structure and hypertension:adaptive changes and target organ dama[J]. J Hypertens,2011,23(2):247-250.
[12] ZhangY, Li W,Yan T,et al. Early detection of lesions of dorsal artery of foot in patients with type 2 diabetes mellitus by high-frequency ultrason ography[J]. J Huazhong Univ Sci Te chnolog Med Sci,2011,29(3):387-390.
[13] Nicolls MR,HaskinsK,F(xiàn)lores SC. OXidant stress,immune dysregulation,and vascular function in type I diabetes[J]. Antio Xid RedoX Signal,2012,9(7):879- 889.
[14] Gokce N,VitaJA,Mc Donnell M,et al. Effect of medical and surgical weight loss on endothelial vasomotor function in obese patients[J]. Am J Cardiol,2011,95(2):266-268.
[15] Lteif A A,HanK,Mather KJ. Obesity,insulin resistance and the metabolic syndrome:determinants of endothelial dysfunction in whites and blacks[J]. Circulation,2013,112(1):32- 38.
Clinical efficacy of calcium dobesilate in the treatment of 3 stages of chronic renal disease
YEHong-boYANGMiao-ling
(Guangzhou Xinhai Hospital,Guangzhou 510280,China)
Objective: To observe the therapeutic effect of calcium dobesilate on 3 stage patients with chronic kidney disease. Methods: 90 cases of 3 patients with chronic kidney disease treatment in the Department of nephrology in our hospital were selected, using the method of randomized all patients were divided into treatment group and control group with 45 cases in each group, the control group were given routine kidney treatment, the treatment group in the conventional nursing based on the treatment of kidney treated with dobesilate calcium, 2 groups were treated for 3 months, two groups were compared before and after treatment the blood urea nitrogen, creatinine and fibrinogen, 24 hours urinary protein, hemoglobin changes. Results: after treatment, 2 groups can reduce creatinine, uric acid, 24 hours urine protein quantitative, increase hemoglobin (P<0.05 orP<0.01); fibrinogen level in treatment group was significantly lower than before treatment, and compared with the control group, the difference was statistically significant (P<0.05). Before treatment, there was no significant difference between the control group and the treatment group in the level of uric acid (P>0.05). After treatment, the level of uric acid in the two groups decreased, and the level of uric acid in the treatment group (425.81±20.43) μmol/L was significantly lower than that in the control group (520.19±19.48) μmol/L, the difference was significant, and the difference between the two groups was statistically significant (P<0.05). The incidence of adverse reactions in the treatment group was 8.89%, and that in the control group was 17.78%. The difference between the two groups was statistically significant (P<0.05). Conclusion:Calciumdobesilate can reduce uric acid level and protect renal function in patients with chronic kidney disease 3 stage.
Calciumdobesilate; chronic kidney disease; uric acid; renal function
葉紅波(1979—),男,廣東梅州人,副主任醫(yī)師,本科,主要從事臨床急慢性腎臟病及血液凈化治療相關(guān)研究。
R692
A
1004-7115(2017)12-1358-03
10.3969/j.issn.1004-7115.2017.12.012
2017-09-20)