清熱疏風(fēng)通絡(luò)方治療急性腦梗死療效觀察

吳立國 馬民凱 秦 維

（1.河北省唐縣人民醫(yī)院，河北 唐縣 072350；2.河北省保定市傳染病醫(yī)院，河北 保定071000）

清熱疏風(fēng)通絡(luò)方治療急性腦梗死療效觀察

吳立國1馬民凱1秦 維2

（1.河北省唐縣人民醫(yī)院，河北 唐縣 072350；2.河北省保定市傳染病醫(yī)院，河北 保定071000）

目的觀察清熱疏風(fēng)通絡(luò)方對(duì)急性腦梗死患者血清炎癥因子白介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）的臨床療效。方法80例患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各40例。對(duì)照組給予西醫(yī)常規(guī)治療；觀察組對(duì)照組基礎(chǔ)上加用清熱疏風(fēng)通絡(luò)方治療。兩組療程均為15 d。觀察比較兩組治療前后IL-6、TNF-α、hs-CRP水平及臨床療效。結(jié)果治療組總有效率82.50%，高于對(duì)照組的70.00%（P<0.05）。兩組治療前神經(jīng)功能缺損積分比較差別不大（P>0.05）。治療后兩組神經(jīng)功能缺損積分均較治療前降低（均P<0.01），且治療后治療組神經(jīng)功能缺損積分低于對(duì)照組（均P<0.01）。兩組治療前hs-CRP、IL-6、TNF-α水平比較差別不大（P>0.05）。治療后兩組IL-6、TNF-α水平均較治療前降低（均P<0.05），治療后治療組IL-6、TNF-α水平均低于對(duì)照組（均P<0.05）。結(jié)論清熱疏風(fēng)通絡(luò)方加減能明顯改善急性腦梗死患者臨床癥狀、神經(jīng)功能缺損積分和血清IL-6、TNF-α、hs-CRP。

急性腦梗死 清熱疏風(fēng)通絡(luò)方 血清C反應(yīng)蛋白

腦梗死又稱缺血性腦卒中，主要是由于各種原因所致局部腦組織供血障礙，腦部缺血、缺氧壞死，具有高度致殘及死亡率的一類疾?。?］。對(duì)于輕型急性腦梗死，經(jīng)系統(tǒng)治療可獲較好預(yù)后，而重者則可造成永久性器質(zhì)性損傷和機(jī)體功能障礙，甚至死亡［2］。病發(fā)6 h內(nèi)進(jìn)行溶栓是西醫(yī)有效治療方法，但由于民眾認(rèn)識(shí)不足，多錯(cuò)過了溶栓的機(jī)會(huì)，導(dǎo)致療效不滿意。筆者采用清熱疏風(fēng)通絡(luò)方治療急性腦梗死患者，取得較好效果。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 所選病例均符合診斷標(biāo)準(zhǔn)。1）西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)制定［3］。2）中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn)：臨床癥見半身不遂，口舌歪斜，言語不利，感覺減退甚消失，頭痛目眩，咯痰或痰多，腹脹便秘，舌暗紅，苔黃膩，脈弦滑。

1.2 臨床資料 選取2015年10月至2016年10月河北省唐縣人民醫(yī)院中西醫(yī)結(jié)合科符合診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］的腦梗死住院患者80例，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各40例。觀察組男性22例，女性18例；平均年齡（61.26±5.21）歲；平均病程（41.90±9.24） h；神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分為（21±3）分；其中合并高血壓者12例，2型糖尿病者15例，高脂血癥者17例。對(duì)照組男性21例，女性19 例；平均年齡（60.24±5.32）歲；平均病程（40.32±8.26） h；神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分為（22±4）分；其中合并高血壓者13例，2型糖尿病者16例，高脂血癥者15例。兩組年齡、性別、病程及合并癥比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P>0.05）。

1.3 治療方法 對(duì)照組給予西醫(yī)常規(guī)治療。阿司匹林腸溶片抗血小板聚集、阿托伐他汀分散片調(diào)脂穩(wěn)定斑塊，胞磷膽堿鈉注射液營養(yǎng)腦細(xì)胞、依達(dá)拉奉注射液清除自由基等，并給予降壓、降糖等治療，15 d為1療程。觀察組在上述治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合清熱疏風(fēng)通絡(luò)方：秦艽 15 g，獨(dú)活 20 g，羌活 20 g，川芎 15 g，當(dāng)歸 20 g，丹參 20 g，赤芍 15 g，桃仁 10 g，紅花 10 g，防風(fēng) 10 g，白芷 15 g，黃芩 15 g，熟地黃 20 g，生地黃 20 g，蒼術(shù)15 g，炙甘草10 g。水煎取汁300 mL，分2次口服，每日1劑。15 d為1療程，療程結(jié)束后進(jìn)行評(píng)價(jià)。

1.4 觀察指標(biāo) 血清炎癥因子檢測：患者入院24 h內(nèi)及住院15 d時(shí)采取患者全血5 mL，離心后分離血清，采用免疫透射比濁法測定超敏C反應(yīng)蛋白 （hs-CRP）水平；采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測定腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平（試劑盒由海恒遠(yuǎn)生物科技有限公司提供）。

1.5 療效標(biāo)準(zhǔn) 參照相關(guān)文獻(xiàn)［3］擬定。基本痊愈：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少91%～100%，病殘為0級(jí)。顯著進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少46%～90%，病殘為1～3級(jí)。進(jìn)步：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少18%～45%。無效：神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少0%～17%或神經(jīng)功能缺損評(píng)分較治療前增加?？傆行Оɑ救@著進(jìn)步及進(jìn)步。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以率或構(gòu)成比表示，行χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較 見表1。結(jié)果示，治療組總有效率高于對(duì)照組（P<0.05）。

表1 兩組臨床療效比較（n）

2.2 兩組神經(jīng)功能缺損積分比較 見表2。結(jié)果示，兩組治療前神經(jīng)功能缺損積分比較差別不大（P>0.05）。治療后兩組神經(jīng)功能缺損積分均較治療前降低（均P<0.01），且治療后治療組神經(jīng)功能缺損積分低于對(duì)照組（均P<0.05）。

表2 兩組神經(jīng)功能缺損積分比較（分，±s）

表2 兩組神經(jīng)功能缺損積分比較（分，±s）

與本組治療前比較，*P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，△P＜0.05。下同。

組 別 n 治療前 治療后治療組 4 0 3 5.4 2±1 0.3 6 1 5.5 8±5.6 1*△對(duì)照組 4 0 3 5.8 6±1 1.2 4 2 2.7 5±8.7 5*

2.3 兩組血清炎癥因子水平比較 見表3。結(jié)果示，兩組治療前 hs-CRP、IL-6、TNF-α水平比較差別不大（P>0.05）。治療后兩組IL-6、TNF-α水平均較治療前降低（均P<0.05），治療后治療組IL-6、TNF-α水平均低于對(duì)照組（均P<0.05）。

表3 兩組血清炎癥因子水平比較（±s）

表3 兩組血清炎癥因子水平比較（±s）

與本組治療前比較，*P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，△P＜0.05。下同。

組 別 時(shí) 間 T N F-α（p g/m L）h s-C R P（m g/L） I L-6（p g/m L）治療組 治療前 3 5.8 2±5.6 4（n＝4 0） 治療后 7.9 5±2.5 3*△對(duì)照組 治療前 3 6.0 1±4.2 1 1 3.5 6±4.6 7 2 3.3 8±5.0 6 1 3.5 6±4.6 7 1 1.2 4±2.5 6*△1 3.3 8±4.8 2 2 2.8 1±4.9 2（n＝4 0） 治療后 1 0.7 5±3.0 7*1 3.5 6±4.6 7 1 5.5 7±4.8 4*

3 討 論

急性腦梗死是由于各種因素所致腦部供血障礙，局部腦組織缺血和缺氧而引發(fā)不可逆的損傷［4］，近年來其發(fā)病率呈上升趨勢(shì)?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為動(dòng)脈粥樣硬化是其最常見病因，有研究表明血清炎癥因子在動(dòng)脈斑塊破裂時(shí)顯著升高，炎癥指標(biāo)的高低與斑塊的不穩(wěn)定性具有顯著的相關(guān)性。研究證實(shí)，急性腦梗死的疾病發(fā)生和進(jìn)展過程中炎癥反應(yīng)發(fā)揮了重要作用，許多炎癥因子參與其中，其水平變化與急性腦梗死進(jìn)展同步［5］。張作念等研究表明急性腦梗死患者其頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊性質(zhì)與許多炎癥因子呈正相關(guān)，頸動(dòng)脈易損斑塊組血清炎癥因子水平高于穩(wěn)定斑塊組［6］。hs-CRP是一種常見炎癥標(biāo)志物，一般當(dāng)機(jī)體正常生理狀態(tài)時(shí)血清中CRP含量較少，而若機(jī)體出現(xiàn)炎性病變，CRP量合成增加［7］。TNF-α主要由單核-巨噬細(xì)胞分泌，其參與腦梗死發(fā)生、發(fā)展，可促進(jìn)白細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附因子表達(dá)，加重腦組織局部炎癥反應(yīng)，還能夠促進(jìn)血栓素合成及釋放，促進(jìn)血栓的形成［8］。IL-6可通過促進(jìn)斑塊內(nèi)巨噬細(xì)胞對(duì)于低密度脂蛋白的攝取來誘導(dǎo)泡沫細(xì)胞的產(chǎn)生而促進(jìn)粥樣硬化斑塊的形成［9］，說明炎癥因子在腦梗死的發(fā)生、發(fā)作過程中具有重要的作用。

清熱疏風(fēng)通絡(luò)方由秦艽、獨(dú)羌活、川芎、當(dāng)歸、丹參、赤芍、桃仁、紅花、防風(fēng)、白芷、黃芩、生地黃、熟地黃、蒼術(shù)、炙甘草等組成，其中秦艽、羌獨(dú)活、防風(fēng)、白芷疏散風(fēng)邪，當(dāng)歸、川芎、赤芍活血化瘀，生、熟地黃養(yǎng)血等，全方具有疏風(fēng)通絡(luò)、清熱養(yǎng)血的功效。王瑋等［10］研究顯示大秦艽湯具有抗凝血、抗血小板黏附、聚集的作用。羌活水煎醇沉液能夠抑制血小板聚集、纖維蛋白血栓形成，使體外血栓形成時(shí)間延長。川芎嗪能促進(jìn)神經(jīng)元的增殖，對(duì)腦功能自身恢復(fù)發(fā)揮重要作用。研究證實(shí)赤芍總苷可顯著降低血小板和紅細(xì)胞聚集，降低全血黏稠度，降低血栓的生成。當(dāng)歸及其有機(jī)酸成分阿魏酸具有抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用，阿魏酸鈉可抑制血小板聚集［11-12］。 樂智卿［13］研究表明，當(dāng)歸醇水提液可抑制TC（LDL-C升高，延緩AS形成。藥理研究表明，丹參所含的丹參素可抵制體外血栓的形成，抑制血小板聚集，而增加血小板的流動(dòng)性［14］。紅花注射液可改善腦梗死患者血液黏滯度、對(duì)抗紅細(xì)胞聚集、分解血漿纖維蛋白原及阻止血小板凝聚，對(duì)治療及預(yù)防腦梗死再發(fā)具有重要作用。腦缺血再灌注損傷氧自由基變化使用紅花注射液可以得到改善［15-16］。

本研究結(jié)果示觀察組血清IL-6、TNF-α、hs-CRP與對(duì)照組比較改善。同時(shí)，患者神經(jīng)功能缺損積分降低，說明清熱疏風(fēng)通絡(luò)方治療急性腦死具有較好的臨床療效，能有效改善患者的神經(jīng)功能缺損積分，同時(shí)可降低血清炎癥因子IL-6、TNF-α、hs-CRP水平，改善患者預(yù)后，值得進(jìn)一步臨床推廣。

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1004-745X（2017）11-2049-03

10.3969/j.issn.1004-745X.2017.11.052

2017-01-28）