中西醫(yī)結(jié)合治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎臨床療效及對血清炎癥因子的影響

黃 陽 董文霞

（江蘇省無錫市第四人民醫(yī)院，江蘇 無錫 214000）

中西醫(yī)結(jié)合治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎臨床療效及對血清炎癥因子的影響

黃 陽 董文霞

（江蘇省無錫市第四人民醫(yī)院，江蘇 無錫 214000）

目的觀察急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者采用中西醫(yī)結(jié)合治療療效及對患者炎癥因子影響，并探討其機(jī)制。方法 將患者98例按隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組與對照組各49例。對照組口服雙氯芬酸鈉緩釋片，觀察組在對照組基礎(chǔ)上結(jié)合中藥湯劑治療。兩組療程均為10 d。結(jié)果觀察組總有效率（95.92%）高于對照組（79.59%）（P<0.05）；關(guān)節(jié)疼痛、關(guān)節(jié)腫脹及關(guān)節(jié)壓痛評(píng)分兩組治療后降低（P<0.05）；關(guān)節(jié)疼痛、關(guān)節(jié)腫脹及關(guān)節(jié)壓痛評(píng)分觀察組治療后低于對照組（P<0.05）；血清白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平兩組治療后均降低（P<0.05）；血清IL-1β和 TNF-α水平觀察組治療后低于對照組（P<0.05）；觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。結(jié)論中西醫(yī)結(jié)合治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者臨床療效顯著，且可降低炎癥因子血清IL-1β和TNF-α水平，具有重要研究意義。

中西醫(yī) 急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎 療效 炎癥因子

痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎主要是因體內(nèi)嘌呤代謝紊亂或者尿酸排泄降低，從而造成尿酸在體內(nèi)關(guān)節(jié)等處沉積所致的晶體性關(guān)節(jié)?。?］。近年來痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)病率呈不斷上升趨勢，嚴(yán)重影響人們身心健康和生活質(zhì)量，且給患者和社會(huì)帶來沉重負(fù)擔(dān)［2］。痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎按照病程分為急性期、間歇期和慢性期。常在誘發(fā)因素作用下痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作，發(fā)作時(shí)表現(xiàn)主要為關(guān)節(jié)局部紅腫熱痛，有時(shí)疼痛呈進(jìn)行性加重［3］。近年來中醫(yī)藥在辨證論治基礎(chǔ)上應(yīng)用于急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者取得良好療效［4-6］。故而，本研究旨在觀察急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者采用中西醫(yī)結(jié)合治療效果及對炎癥因子影響并探討其機(jī)制?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《2011年歐洲抗風(fēng)濕聯(lián)盟痛風(fēng)和高尿酸血癥最新診治指南》［7］中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；急性發(fā)病，且發(fā)病48 h內(nèi)；年齡24～75歲；知情同意并簽署知情同意書；獲得本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核通過。排除標(biāo)準(zhǔn)：系統(tǒng)性紅斑狼瘡、強(qiáng)直性脊柱炎及類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等疾病所致的關(guān)節(jié)病變者；精神疾病者；合并痛風(fēng)石和骨質(zhì)破壞者；合并肺、腎、肝等功能嚴(yán)重異常者；哺乳期或者妊娠期婦女。

1.2 臨床資料 選取本院于2014年12月至2016年12月期間門診治療的急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者98例。按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組與對照組各49例。觀察組男性47例，女性2例；年齡24～73歲，平均（50.48±4.78）歲；發(fā)作時(shí)間 3～46 h，平均（20.38±3.14） h。對照組男性46例，女性3例；年齡25～75歲，平均年齡 （50.93±5.13）歲 ；發(fā) 作 時(shí) 間 4～45 h，平 均 （19.84±3.26） h。 兩組臨床資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.3 治療方法 兩組患者均囑避免進(jìn)食高、中等量嘌呤飲食，嚴(yán)格戒酒，每日飲水2000 mL以上。對照組口服雙氯芬酸鈉緩釋片每次0.1 g，每日2次。觀察組在口服雙氯芬酸鈉緩釋片基礎(chǔ)上結(jié)合中藥湯：薏苡仁30 g，萆薢 30 g，牛膝 20 g，蒼術(shù) 20 g，赤芍 20 g，黃柏20 g，茯苓 20 g，蒲公英 10 g，秦艽 10 g，茵陳 10 g，甘草6 g。每日1劑，水煎取汁，每次150 mL，每日2次溫服。兩組療程均為10 d。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn) 完全緩解：患者紅、熱、腫、痛癥狀消失，以及患者關(guān)節(jié)功能正常。部分緩解：患者紅、熱、腫、痛癥狀改善，以及患者關(guān)節(jié)功能明顯改善。無效：患者紅、熱、腫、痛癥狀以及關(guān)節(jié)功能無改善。

1.5 觀察指標(biāo) 1）觀察關(guān)節(jié)疼痛、關(guān)節(jié)腫脹、關(guān)節(jié)壓痛評(píng)分兩組治療前后變化。（1）關(guān)節(jié)疼痛評(píng)分。采用視覺模擬量表（VAS）評(píng)分0～10分，評(píng)分越高疼痛越明顯。（2）關(guān)節(jié)腫脹：0～3分，其中以無腫脹為0分，患者皮膚紋理變淺且關(guān)節(jié)骨標(biāo)志仍明顯為1分，患者皮膚紋理基本消失且骨標(biāo)志不明顯為2分，患者明顯腫脹且皮膚緊和骨標(biāo)志消失為3分。（3）關(guān)節(jié)壓痛：以無壓痛為0分，以患者在關(guān)節(jié)邊緣或觸及韌帶時(shí)重壓有壓痛為1分，以患者重壓時(shí)稱有壓痛且皺眉表示不適為2分，以患者重壓時(shí)稱有壓痛且退縮為3分。2）觀察血清炎癥因子兩組治療前后變化，分別于治療前后抽取患者3 mL外周靜脈血，以離心半徑15 cm，轉(zhuǎn)速3000 r/min，分離血清，置于-20℃條件下檢測。3）觀察兩組不良反應(yīng)情況。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以（±s）表示，采用 t檢驗(yàn)及 χ2檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較 見表1。結(jié)果示觀察組總有效率高于對照組（P<0.05）。

表1 兩組臨床療效比較（n）

2.2 兩組關(guān)節(jié)疼痛、關(guān)節(jié)腫脹及關(guān)節(jié)壓痛評(píng)分比較見表2。結(jié)果示關(guān)節(jié)疼痛、關(guān)節(jié)腫脹及關(guān)節(jié)壓痛評(píng)分兩組治療后均降低（P<0.05）；治療后關(guān)節(jié)疼痛、關(guān)節(jié)腫脹及關(guān)節(jié)壓痛評(píng)分觀察組低于對照組（P<0.05）。

2.3 兩組炎癥因子水平比較 見表3。結(jié)果示血清白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平兩組治療后降低 （P<0.05）； 血清IL-1β 和TNF-α水平觀察組治療后低于對照組（P<0.05）。

2.4 兩組不良反應(yīng)比較 對照組治療期間出現(xiàn)3例皮疹、2例胃腸道反應(yīng)，不良反應(yīng)發(fā)生率為10.20%；觀察組治療期間出現(xiàn)1例皮疹、1例胃腸道反應(yīng)，不良反應(yīng)發(fā)生率為4.08%。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

表2 兩組關(guān)節(jié)疼痛、關(guān)節(jié)腫脹及關(guān)節(jié)壓痛評(píng)分比較（分，±s）

表2 兩組關(guān)節(jié)疼痛、關(guān)節(jié)腫脹及關(guān)節(jié)壓痛評(píng)分比較（分，±s）

與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，△P＜0.05。下同。

組 別 時(shí) 間 關(guān)節(jié)壓痛關(guān)節(jié)疼痛 關(guān)節(jié)腫脹觀察組 治療前 2.1 3±0.5 7（n＝4 9） 治療后 0.4 0±0.1 2*△對照組 治療前 2.1 4±0.6 2 7.9 4±1.6 8 2.0 4±0.4 9 0.4 1±0.1 2*△ 0.3 7±0.0 8*△8.0 5±1.7 5 2.0 9±0.5 1（n＝4 9） 治療后 1.0 2±0.3 1*1.4 9±0.2 7* 0.9 4±0.1 8*

表3 兩組炎癥因子水平比較（pg/mL，±s）

表3 兩組炎癥因子水平比較（pg/mL，±s）

組 別 時(shí) 間I L-1 β T N F-α觀察組 治療前（n＝4 9） 治療后對照組 治療前5 6.8 9±6.1 7 7 4.6 7±6.3 9 4 3.2 7±3.8 6*△ 5 3.2 4±4.0 8*△5 7.1 5±5.8 3 7 5.1 3±6.5 7（n＝4 9） 治療后5 0.4 5±4.2 3* 6 5.7 8±5.2 3*

3 討 論

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎屬“痹癥”“熱痹”范疇，認(rèn)為多由于飲食失宜、嗜食肥甘厚膩，濕熱內(nèi)生，久而化熱，熱蘊(yùn)成毒，下注關(guān)節(jié)，經(jīng)脈瘀滯；或者由于稟賦不足，正氣虧虛，從而使得衛(wèi)外不固，外感六淫之邪，痹阻關(guān)節(jié)，不通則痛，進(jìn)一步引起痛風(fēng)［8-12］。故而，臨床上應(yīng)以祛濕化瘀解毒為主要治法。本研究采用中藥湯劑治療，方中薏苡仁健脾滲濕、止瀉功效，萆薢祛風(fēng)除濕，牛膝通經(jīng)散瘀、活血通經(jīng)、強(qiáng)筋健骨，蒼術(shù)燥濕健脾、祛風(fēng)散寒，赤芍清熱涼血、活血散瘀，黃柏清熱燥濕、瀉火解毒，茯苓利水消腫，蒲公英清熱解毒、消腫散結(jié)，秦艽祛風(fēng)濕、舒筋絡(luò)、清虛熱，茵陳清濕熱、退黃疸，甘草調(diào)和諸藥。縱觀全方，可奏祛濕化瘀解毒之功。本研究結(jié)果表明，總有效率觀察組高于對照組，關(guān)節(jié)疼痛、關(guān)節(jié)腫脹及關(guān)節(jié)壓痛評(píng)分觀察組治療后低于對照組，說明中西醫(yī)結(jié)合可提高療效，減輕患者關(guān)節(jié)疼痛、關(guān)節(jié)腫脹和關(guān)節(jié)壓痛。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎突出特點(diǎn)主要為大量微晶型尿酸鈉鹽沉積于結(jié)締組織結(jié)構(gòu)和高尿酸血癥，致使滑膜內(nèi)皮細(xì)胞活化，使單核巨噬細(xì)胞滲出、黏附、吞噬尿酸鹽微晶體以后，產(chǎn)生免疫細(xì)胞因子，誘發(fā)免疫反應(yīng)，從而致使關(guān)節(jié)紅、熱、腫、痛等急性炎癥［13］。其中IL-1β主要由單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，為一種調(diào)節(jié)炎癥的始動(dòng)因素，能夠促進(jìn)粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的活性，刺激單核/巨噬細(xì)胞等合成TNF-α與IL-6等表達(dá)，增強(qiáng)炎性反應(yīng)，且能夠誘導(dǎo)軟骨細(xì)胞外基質(zhì)降解，進(jìn)而致使關(guān)節(jié)功能障礙，故而對急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的關(guān)節(jié)破壞尤為重要［14］。TNF-α在急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎具有重要作用，能夠激活淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞，增加血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性，以及調(diào)節(jié)其他組織代謝活性且誘導(dǎo)其他細(xì)胞因子合成和釋放［15］。本研究結(jié)果表明，血清IL-1β和TNF-α水平觀察組治療后低于對照組，說明中西醫(yī)結(jié)合可降低血清IL-1β和TNF-α水平。

綜上所述，中西醫(yī)結(jié)合治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)患者臨床療效顯著，且可降低炎癥因子血清CRP和TNF-α水平，具有重要研究意義。

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R589.7

A

1004-745X（2017）11-2025-03

10.3969/j.issn.1004-745X.2017.11.044

2017-06-14）