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    胰島素瘤致可逆性胼胝體壓部病變綜合征一例

    2017-11-22 00:45:59楊瓊邱志勇張潔衛(wèi)景沛邢巖
    關(guān)鍵詞:胰島素瘤體壓可逆性

    楊瓊 邱志勇 張潔 衛(wèi)景沛 邢巖

    ·病例報(bào)告·

    胰島素瘤致可逆性胼胝體壓部病變綜合征一例

    楊瓊 邱志勇 張潔 衛(wèi)景沛 邢巖

    胰島素瘤; 胼胝體; 病例報(bào)告

    患者 男性,36歲,主因反復(fù)出現(xiàn)的發(fā)作性意識(shí)障礙1年余、加重6 d,于2015年8月4日入院?;颊?年前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)清晨反復(fù)發(fā)作性意識(shí)不清,仰臥位,無(wú)法喚醒,約2 h后自行恢復(fù)意識(shí),清醒后無(wú)法回憶,發(fā)作時(shí)大小便失禁1次,無(wú)面色蒼白、四肢抽搐、盜汗等,發(fā)作后遺留頭部昏沉感、逐步自行緩解,偶連續(xù)數(shù)天均有發(fā)作。外院實(shí)驗(yàn)室檢查空腹血糖6.24 mmol/L(3.90~6.10 mmol/L);腰椎穿刺腦脊液檢查蛋白定量0.42 g/L(0.15~0.45 g/L),葡萄糖為 2.39 mmol/L(2.50~4.40 mmol/L),氯化物為126 mmol/L(120~130 mmol/L)。頭部 MRI檢查(2014年9月25日)顯示,雙側(cè)額頂葉和側(cè)腦室旁小梗死灶,胼胝體壓部異常信號(hào),可疑炎癥或脫髓鞘改變(圖1)。臨床診斷為胼胝體壓部病變待查。予甲潑尼龍沖擊治療(具體劑量不詳),逐漸減量至未再發(fā)作后停藥?;颊呒s3個(gè)月前(2015年5月)勞累后再次出現(xiàn)清晨意識(shí)不清,約1 h后逐漸恢復(fù)意識(shí),表現(xiàn)為床上呆坐、面色蒼白、眼神呆滯、望向遠(yuǎn)處、呼之不應(yīng),約2 h后自行緩解,清醒后無(wú)法回憶。為求進(jìn)一步診斷與治療,遂急診入我院。急診檢查血糖2.87 mmol/L,以“意識(shí)障礙待查,低血糖可能性大”收入院?;颊咦园l(fā)病以來(lái),精神尚可,睡眠、飲食正常,大小便正常,體重?zé)o明顯變化。既往史、個(gè)人史及家族史均無(wú)特殊。入院后體格檢查:患者體溫36.4℃,呼吸19次/min,脈搏69次/min,血壓110/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);神志清楚,語(yǔ)言緩慢,反應(yīng)稍遲鈍,高級(jí)智能檢查正常,簡(jiǎn)易智能狀態(tài)檢查量表(MMSE)評(píng)分30分、蒙特利爾認(rèn)知評(píng)價(jià)量表(MoCA)評(píng)分30分;雙側(cè)瞳孔等大、等圓,直徑約2.50 mm,對(duì)光反射靈敏,視力、視野正常,雙側(cè)聽力和嗅覺(jué)正常,口角無(wú)歪斜;四肢肌力和肌張力均正常,感覺(jué)系統(tǒng)和共濟(jì)運(yùn)動(dòng)檢查未見(jiàn)明顯異常,生理反射存在,病理放射未引出,腦膜刺激征陰性。實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)、肝腎功能試驗(yàn)、甲狀腺功能試驗(yàn)、腫瘤標(biāo)志物篩查[甲胎蛋白(AFP)、糖鏈抗原199(CA199)、糖鏈抗原153(CA153)、癌胚抗原(CEA)、組織多肽特異性抗原(TPSA)、游離前列腺特異抗原(fPSA)]均于正常值范圍。腹部彩色超聲、心臟超聲、甲狀腺超聲和雙側(cè)腎上腺超聲,以及腦電圖、心電圖和24 h動(dòng)態(tài)心電圖均無(wú)明顯異常。頭部MRI顯示,雙側(cè)多發(fā)腔隙性梗死灶,胼胝體壓部病變消失(圖2)。入院第1天夜間末梢血糖波動(dòng)于2.50~3.80 mmol/L;第2天清晨6:00末梢血糖2.50 mmol/L、靜脈血糖 1.87 mmol/L,胰島素 12.80 μU/ml(1.80 ~17.0 μU/ml),C 肽 0.66 nmol/L(0.26 ~ 1.73 nmol/L),入院后試驗(yàn)性間斷靜脈滴注或口服葡萄糖溶液(根據(jù)實(shí)時(shí)血糖水平)連續(xù)8 d,空腹血糖水平仍較低,波動(dòng)于2.80~3.90 mmol/L,結(jié)合患者臨床表現(xiàn)和輔助檢查結(jié)果,臨床考慮胰島素瘤。腹部CT增強(qiáng)掃描顯示,胰腺體尾部占位性病變,胰島素瘤可能性大(圖3)。遂轉(zhuǎn)入普外科行胰腺體尾部占位性病變切除術(shù),腫瘤切除后1 h血糖水平即明顯升高。術(shù)后病理學(xué)檢查符合神經(jīng)內(nèi)分泌瘤,術(shù)后監(jiān)測(cè)血糖均于正常值范圍。最終病理診斷為胰島素瘤,可逆性胼胝體壓部病變綜合征(RESLES)?;颊吖沧≡?6 d,出院時(shí)一般狀況良好,進(jìn)食和排便基本正常,體格檢查腹部柔軟、無(wú)壓痛,手術(shù)切口愈合良好,已拆線。出院后隨訪3個(gè)月,監(jiān)測(cè)血糖均于正常值范圍,意識(shí)障礙未再發(fā)作。

    討 論

    胰島素瘤是器質(zhì)性低血糖較為常見(jiàn)的病因,是臨床常見(jiàn)的胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤之一,年發(fā)病率為(0.50 ~ 5.00)/100萬(wàn)[1]。胰島素瘤以中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀首發(fā)的現(xiàn)象越來(lái)越受到臨床醫(yī)師的關(guān)注,而關(guān)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累影像學(xué)特點(diǎn)的報(bào)道較少。胰島素瘤約占胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤的25%[2],女性發(fā)病率略高于男性,可發(fā)生于各年齡段,中位高發(fā)年齡為45歲[3]。約37.70%的胰島素瘤患者曾誤診,43.80%患者可于發(fā)病1年內(nèi)明確診斷。臨床主要表現(xiàn)為胰島素過(guò)度、無(wú)限制分泌致低血糖,發(fā)作時(shí)檢測(cè)血糖水平是明確診斷的主要證據(jù)。胰島素瘤常表現(xiàn)為典型的“Whipple三聯(lián)征”,即昏迷、神經(jīng)精神癥狀、空腹或勞動(dòng)后易發(fā)作;血糖≤2.78 mmol/L;靜脈補(bǔ)充葡萄糖后癥狀迅速緩解。根據(jù)《中國(guó)胃腸胰神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤專家共識(shí)》[4],出現(xiàn)低血糖癥狀時(shí)滿足以下6項(xiàng)條件可明確診斷:血糖≤2.22 mmol/L,胰島素 ≥6 μU/ml,C肽 ≥0.20 nmol/L,胰島素原 ≥5 pmol/L,β?羥丁酸 ≤2.70 mmol/L,血液和(或)尿液中無(wú)磺脲類藥物代謝物。胰島素瘤的治療方法目前仍是外科手術(shù)治療。治療原則是,局限性胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤除非有手術(shù)禁忌癥,均建議手術(shù)切除,>2 cm或有惡性傾向的胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤無(wú)論是功能性還是無(wú)功能性均應(yīng)行根治性全切除。此外,胰島素瘤多以中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀發(fā)病。Daggett和 Nabarro[5]報(bào)告 30 例胰島素瘤病例以及回顧總結(jié)7篇文獻(xiàn)包含的222例胰島素瘤患者的臨床資料,認(rèn)為胰島素瘤最常見(jiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀是意識(shí)障礙(172例,68.25%)、昏迷(98例,38.39%)、抽搐發(fā)作(66例,26.19%),而頭痛、乏力、視物不清、感覺(jué)異常、癱瘓等少見(jiàn),頭暈和構(gòu)音障礙罕見(jiàn)。周葉等[6]將經(jīng)病理學(xué)證實(shí)的胰島素瘤累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的16例患者分為癲型、腦卒中型、周圍神經(jīng)損害型、自主神經(jīng)損害型和多系統(tǒng)受累型。連立飛等[7]對(duì)低血糖腦病患者進(jìn)行頭部MRI檢查,發(fā)現(xiàn)低血糖腦病具有較強(qiáng)的區(qū)域選擇性,主要累及大腦皮質(zhì)、海馬、基底節(jié)、胼胝體壓部和皮質(zhì)下白質(zhì),其中胼胝體壓部受累患者預(yù)后較好、大腦皮質(zhì)受累患者預(yù)后較差。

    可逆性胼胝體壓部病變綜合征除低血糖腦病外,還可見(jiàn)于服用或突然撤用抗癲藥物、癲發(fā)作、病毒性腦炎、Wernicke腦病、胼胝體變性、溶血性尿毒癥、顱腦創(chuàng)傷、腦型瘧疾等,部分患者可出現(xiàn)輕度腦炎或腦病癥狀,如發(fā)熱、嗜睡、譫妄、共濟(jì)失調(diào)、幻覺(jué)、癲發(fā)作、定向障礙、眩暈、頭痛等[5,8]。目前關(guān)于可逆性胼胝體壓部病變的報(bào)道僅限于日本,其影像學(xué)特征為:(1)頭部MRI顯示胼胝體壓部病灶呈T2WI、擴(kuò)散加權(quán)成像(DWI)和FLAIR成像高信號(hào),表觀擴(kuò)散系數(shù)(ADC)值降低,T1WI稍低或等信號(hào)、增強(qiáng)掃描病灶無(wú)強(qiáng)化征象。(2)胼胝體壓部病變呈可逆性,與本文患者相一致。病變是否呈可逆性與損傷持續(xù)時(shí)間和嚴(yán)重程度相關(guān),及時(shí)糾正血糖后可發(fā)生完全可逆性改變。關(guān)于胼胝體壓部病變消失的時(shí)間文獻(xiàn)報(bào)道不盡一致,Maruya等[9]報(bào)告1例54歲女性患者因低血糖昏迷入院,頭部MRI顯示雙側(cè)內(nèi)囊后肢和胼胝體壓部DWI呈高信號(hào),補(bǔ)充血糖后2小時(shí)復(fù)查MRI僅遺留胼胝體壓部小灶性高信號(hào),2天后完全消失。有文獻(xiàn)報(bào)道,胼胝體壓部病變多于補(bǔ)充血糖后1個(gè)月內(nèi)完全消失[10?11]。胰島素瘤合并可逆性胼胝體壓部病變綜合征僅見(jiàn)1例個(gè)案報(bào)道:2013年,Yamashita等[12]報(bào)告1例22歲青年男性患者,胰島素瘤致低血糖腦病,表現(xiàn)為癲持續(xù)狀態(tài),意識(shí)恢復(fù)后出現(xiàn)構(gòu)音障礙和胼胝體離斷綜合征,頭部MRI顯示雙側(cè)半卵圓中心、胼胝體壓部、右側(cè)內(nèi)囊后肢和雙側(cè)小腦中腳T2WI和DWI高信號(hào)、ADC值降低,經(jīng)血糖管理和胰島素瘤切除后,臨床癥狀逐漸好轉(zhuǎn),上述影像學(xué)特征逐漸消失。他們認(rèn)為,胼胝體離斷綜合征是由于雙側(cè)半卵圓中心病變而非胼胝體壓部病變,結(jié)合本文患者未出現(xiàn)胼胝體離斷綜合征,可以充分證實(shí)Yamashita等[12]的推斷。在低血糖狀態(tài)下,糖酵解首先供應(yīng)有髓纖維而非少突膠質(zhì)細(xì)胞,故白質(zhì)較灰質(zhì)更易受累,如內(nèi)囊、胼胝體、半卵圓中心等[13?15],而癲持續(xù)狀態(tài)致可逆性胼胝體壓部病變綜合征的作用機(jī)制可能是細(xì)胞毒性水腫。

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    Insulinoma; Corpus callosum; Case reports

    Reversible splenial lesion syndrome caused by insulinoma:one case report

    YANG Qiong,QIU Zhi?yong,ZHANG Jie,WEI Jing?pei,XING Yan
    Department of Neurology,Aviation General Hospital of China Medical University,Beijing 100012,China

    XING Yan(Email:drxingyan@163.com)

    10.3969/j.issn.1672?6731.2017.05.014

    100012 北京,中國(guó)醫(yī)科大學(xué)航空總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

    邢巖(Email:drxingyan@163.com)

    2017?04?05)

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