藥用植物對(duì)腫瘤細(xì)胞分化誘導(dǎo)作用研究進(jìn)展

梁 盈， 黃 萍， 李佳佳， 王 榮， 馬酉初， 林親錄

（中南林業(yè)科技大學(xué) 稻谷及副產(chǎn)物深加工國家工程實(shí)驗(yàn)室，湖南 長沙410004）

專題綜述

藥用植物對(duì)腫瘤細(xì)胞分化誘導(dǎo)作用研究進(jìn)展

梁 盈， 黃 萍， 李佳佳， 王 榮， 馬酉初， 林親錄*

（中南林業(yè)科技大學(xué) 稻谷及副產(chǎn)物深加工國家工程實(shí)驗(yàn)室，湖南 長沙410004）

腫瘤的誘導(dǎo)分化研究一直是腫瘤治療研究領(lǐng)域行之有效的手段之一。自采用全反式維甲酸進(jìn)行誘導(dǎo)分化，對(duì)急性早幼粒細(xì)胞白血病治療取得了較好的療效后，誘導(dǎo)分化就吸引了越來越多學(xué)者的注意。藥用類植物不僅具有藥用價(jià)值，還具有一定的食用價(jià)值和經(jīng)濟(jì)價(jià)值。目前越來越重視藥用類植物的開發(fā)利用，藥用植物來源的分化誘導(dǎo)劑因其副作用小、毒性低等優(yōu)點(diǎn)被較廣泛地應(yīng)用于治療腫瘤細(xì)胞研究中。本文綜述了藥用植物源活性成分在腫瘤細(xì)胞誘導(dǎo)分化治療研究領(lǐng)域的現(xiàn)狀及其相關(guān)作用機(jī)制。

誘導(dǎo)分化；藥用植物；腫瘤細(xì)胞

惡性腫瘤是臨床常見疾病，嚴(yán)重威脅著人們的壽命和生活質(zhì)量。自Pierce等人[1]在1960年首次發(fā)現(xiàn)小鼠睪丸畸胎瘤細(xì)胞可以自發(fā)分化成正常細(xì)胞，開創(chuàng)了誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞分化研究的先河后，越來越多的研究表明，在分化誘導(dǎo)劑的作用下，去分化的腫瘤細(xì)胞也可被誘導(dǎo)并且重新向正常細(xì)胞分化，生物學(xué)特性逐漸向正常細(xì)胞靠攏，甚至轉(zhuǎn)變成正常細(xì)胞。我國“藥食同源”文化源遠(yuǎn)流長，幾千年來在發(fā)現(xiàn)既有營養(yǎng)價(jià)值又有藥用價(jià)值的食物方面積累了寶貴經(jīng)驗(yàn)，而藥用植物資源豐富多彩，越來越多植物來源的有效成分應(yīng)用在惡性腫瘤治療研究中。因此，尋找一類天然、高效、無毒副作用的藥用植物來源的誘導(dǎo)分化劑，并將其作用于適當(dāng)?shù)陌邢蛭稽c(diǎn)，進(jìn)而誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞分化轉(zhuǎn)為正常細(xì)胞及其作用機(jī)制已成為今后的研究熱點(diǎn)之一。到目前為止，惡性腫瘤誘導(dǎo)分化劑及其作用機(jī)制的研究雖有了一定的成果，但還處于研究的初級(jí)階段，具體作用機(jī)制尚不明確。只有進(jìn)一步弄明白它們的分子機(jī)制才能更好地進(jìn)行惡性腫瘤的治療。本文中對(duì)來源于藥用植物的天然有效成分在腫瘤細(xì)胞誘導(dǎo)分化治療研究領(lǐng)域的現(xiàn)狀及其可能涉及到的作用機(jī)制進(jìn)行了歸納總結(jié)。

1 腫瘤細(xì)胞的誘導(dǎo)分化

1.1 誘導(dǎo)分化

誘導(dǎo)分化是指利用分化誘導(dǎo)劑，不殺傷腫瘤細(xì)胞，誘導(dǎo)其細(xì)胞形態(tài)、功能及生物學(xué)行為等綜合指標(biāo)向正常細(xì)胞靠攏，使惡性腫瘤細(xì)胞具有分化為正常或接近正常細(xì)胞的能力。剛開始大部分的腫瘤細(xì)胞誘導(dǎo)分化研究都集中在血液系統(tǒng)腫瘤，隨著研究范圍的擴(kuò)大，在實(shí)體腫瘤的治療方面也取得了不錯(cuò)的進(jìn)展。

因誘導(dǎo)分化治療研究的對(duì)象不同，可以分為白血病細(xì)胞的誘導(dǎo)分化、肝癌細(xì)胞的誘導(dǎo)分化、惡性膠質(zhì)瘤[2]的誘導(dǎo)分化、胃癌細(xì)胞[3]的誘導(dǎo)分化、肺癌細(xì)胞[4]及黑色素瘤細(xì)胞[5]的誘導(dǎo)分化等等。例如HN Canh[6]等研究谷氨酰胺對(duì)丁酸鹽誘導(dǎo)人慢性髓原白血病K562細(xì)胞分化的影響，發(fā)現(xiàn)谷氨酰胺的消耗能夠增強(qiáng)K562細(xì)胞的分化效果。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)細(xì)胞因子抑瘤素M可促進(jìn)上皮細(xì)胞粘附因子陽性的肝癌干細(xì)胞分化，降低肝癌干細(xì)胞相關(guān)指標(biāo)表達(dá)[7]。

誘導(dǎo)分化研究手段可通過建立體外誘導(dǎo)模型，先在體外培養(yǎng)細(xì)胞然后用誘導(dǎo)藥物進(jìn)行處理，如白血病細(xì)胞分化誘導(dǎo)[6]、實(shí)體瘤分化誘導(dǎo)[5]。也可在體內(nèi)建立誘導(dǎo)模型，如人實(shí)體瘤采用裸鼠移植和小鼠腎包膜下移植建立分化誘導(dǎo)模型，人白血病細(xì)胞分化誘導(dǎo)研究一般采用裸鼠皮下移植法及小鼠腹腔擴(kuò)散法。

1.2 誘導(dǎo)分化的相關(guān)作用機(jī)制

細(xì)胞分化是多途徑、多機(jī)制的結(jié)果，經(jīng)過歸納總結(jié)發(fā)現(xiàn)，誘導(dǎo)分化的作用機(jī)制可能有以下幾方面，見表1。

表1 誘導(dǎo)分化的相關(guān)機(jī)制Table 1 Related mechanisms of induced differentiation

2 常用的分化誘導(dǎo)劑

近年來，誘導(dǎo)分化治療腫瘤細(xì)胞的方法吸引了大批學(xué)者的目光，他們?cè)诜只T導(dǎo)劑探索方面取得了不斐的成績，發(fā)現(xiàn)了不少誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞分化的候選藥物。在惡性腫瘤誘導(dǎo)分化治療研究中常用的誘導(dǎo)劑經(jīng)過歸納主要有以下幾類：（1）維甲酸類化合物：是誘導(dǎo)分化劑中較為重要，并且已經(jīng)運(yùn)用于臨床上的一類化合物。梁盈[11]用維甲酸誘導(dǎo)人神經(jīng)母細(xì)胞瘤，實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明給藥組的抑癌基因p53、p27表達(dá)上調(diào)，而癌基因c-myc、c-fos表達(dá)下調(diào)，從而對(duì)人神經(jīng)母瘤細(xì)胞產(chǎn)生顯著的誘導(dǎo)分化效果；（2）極性化合物：正丁酸、二甲基亞砜、六亞甲基二乙酰胺以及三乙基糖等；（3）細(xì)胞因子：主要用于腫瘤細(xì)胞誘導(dǎo)分化治療研究的細(xì)胞因子有粒-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF）、轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）、粒細(xì)胞集落刺激因子 （G-CSF）、腫瘤壞死因子（TNF）、干擾素（IFN）與神經(jīng)生長因子等；（4）佛波酯類化合物：12-O-十四酯酰佛波-13-乙酸 （12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate，TPA），研究者不斷發(fā)現(xiàn)TPA能夠誘導(dǎo)惡性腫瘤細(xì)胞分化[12-13]；（5）抗腫瘤類化療藥物：有研究表明，某些化療藥物在一定條件下對(duì)腫瘤細(xì)胞有誘導(dǎo)分化的作用，如蒽環(huán)類藥物、5-氮胞嘧啶、6-巰基嘌呤等；（6）中草藥：我國用中藥治療惡性腫瘤的歷史由來已久，積累了不少方法和經(jīng)驗(yàn)。中藥的有效單體和復(fù)方制劑能在腫瘤細(xì)胞的誘導(dǎo)分化、增殖的方面產(chǎn)生積極影響。如人參皂苷、丹參酮、苦參堿、肉桂酸等；（7）其他：如硒化物亞硒酸鈉、干擾素-α、二十二碳六烯酸、環(huán)腺苷酸（cyclic AMP，cAMP）類似物等。

從天然產(chǎn)物中尋找新的誘導(dǎo)分化劑具有巨大潛力和廣闊的前景。其中藥用植物來源的有效成分因其具有毒性小、副作用弱、抗腫瘤活性等優(yōu)點(diǎn)，被越來越多的運(yùn)用在腫瘤的誘導(dǎo)分化治療中。

3 藥用植物對(duì)腫瘤細(xì)胞的誘導(dǎo)分化作用

3.1 黃酮類

白楊素（5，7-二羥基黃酮）提取自紫葳科植物木蝴蝶，是一種具有抗氧化、抗腫瘤性的黃酮類化合物。形態(tài)分化是觀察細(xì)胞分化的一個(gè)客觀指標(biāo)。文洪波[14]觀察白楊素對(duì)人肝癌HepG2細(xì)胞的誘導(dǎo)作用時(shí)發(fā)現(xiàn)，白楊素以時(shí)間依賴性和濃度依賴性抑制肝癌細(xì)胞的增殖。與對(duì)照組相比，實(shí)驗(yàn)組的細(xì)胞形態(tài)從原來的多邊形、卵圓形，堆疊狀生長變成條形或長梭形。用白楊素處理HepG2細(xì)胞后，肝癌細(xì)胞重要標(biāo)志物甲胎蛋白 （alpha fetoprotein，AFP）的分泌量和肝癌標(biāo)志酶γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶 （γ-glutamyl transpeptidase，γ-GT）的活性明顯降低，而分化標(biāo)志物堿性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）和肝癌負(fù)相關(guān)標(biāo)志酶酪氨酸α-酮戊二酸轉(zhuǎn)氨酶 （TAT酶）的活性則顯著升高（P＜0.05，P＜0.1）。 說明白楊素能夠通過影響肝癌細(xì)胞內(nèi)相關(guān)標(biāo)志物的分泌及酶活性的大小來抑制人肝癌HepG2細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)其向正常細(xì)胞分化的作用。H Isoda等[15]用黃酮類物質(zhì)芹菜素作用于人慢性骨髓性白血病K562時(shí)發(fā)現(xiàn)，芹菜素誘導(dǎo)K562細(xì)胞分化是由于在其結(jié)構(gòu)中存在C2-C3雙鍵和羥基基團(tuán)這些類黃酮官能團(tuán)。

黃芩苷是從唇形科植物黃芩提取分離出來的一類黃酮類物質(zhì)，是黃芩的主要有效成分之一。具有解熱、降壓、利膽、抗菌、抗腫瘤等藥理作用。郭霞等[16]用黃芩苷對(duì)人肝癌細(xì)胞Bel-7402細(xì)胞進(jìn)行誘導(dǎo)分化研究為研究對(duì)象，電鏡下觀察發(fā)現(xiàn)黃芩苷處理組細(xì)胞核變小，皺縮，異染色質(zhì)增多，線粒體數(shù)量增多，高爾基復(fù)合體體積增大、發(fā)育較完善。AFP是公認(rèn)的肝細(xì)胞增殖和惡變的重要標(biāo)志物。對(duì)肝癌細(xì)胞形態(tài)及超微結(jié)構(gòu)的觀察顯示黃芩苷實(shí)驗(yàn)組AFP在胞質(zhì)內(nèi)均勻分布，黃芩苷作用后和對(duì)照組相比，黃芩苷組γ-GT比活力明顯降低，而ALP比活力明顯增加，AFP分泌量明顯降低，白蛋白（albumin，ALB）分泌量升高，細(xì)胞內(nèi)環(huán)核苷酸（cAMP）含量增加。并且隨劑量濃度和作用時(shí)間的增加，肝癌細(xì)胞的G1/G0期比例增加，S期細(xì)胞逐步減少。說明黃芩苷可作用于肝癌細(xì)胞并抑制其生長，進(jìn)而使肝癌細(xì)胞誘導(dǎo)分化，其作用機(jī)制可能跟細(xì)胞周期調(diào)節(jié)密切相關(guān)。

3.2 生物堿類

小檗堿又叫黃連素，是從毛莨科黃連根狀莖中提取的一種生物堿。小檗堿具有多種藥理作用，如治療腹瀉、調(diào)節(jié)代謝紊亂、治療肥胖等[17]。研究表明[18]，鹽酸小檗堿以濃度和時(shí)間依賴性抑制小鼠黑色素瘤B16細(xì)胞的體外生長；B16細(xì)胞經(jīng)鹽酸小檗堿作用5 d后，形態(tài)發(fā)生明顯改變，與對(duì)照組相比，細(xì)胞體積增大成梭狀，多數(shù)具有樹突結(jié)構(gòu)，無重疊，生長緩慢；而且不同劑量濃度和作用時(shí)間的鹽酸小檗堿作用于B16細(xì)胞后，細(xì)胞克隆率下降，黑色素含量增多，在C57/BL小鼠內(nèi)成瘤能力降低，以上說明小檗堿對(duì)誘導(dǎo)B16細(xì)胞分化具有較好的效果。小檗堿可通過p38絲裂原激活蛋白激酶途徑激活成骨特異性轉(zhuǎn)錄因子來促進(jìn)成骨細(xì)胞分化[19]。JH Kim等[20]用小檗堿作用于人軟骨肉瘤細(xì)胞HTB-94，發(fā)現(xiàn)小檗堿對(duì)HTB-94的抑制呈劑量和濃度依賴性，其分化機(jī)制是通過調(diào)控p38和ERK-1/-2通路。SH Eo等[21]研究黃連素在人軟骨肉瘤細(xì)胞HTB-94中對(duì)細(xì)胞增殖的影響，發(fā)現(xiàn)黃連素以濃度依賴性對(duì)細(xì)胞增殖產(chǎn)生影響，并且是通過p53和p21表達(dá)的上調(diào)和抑制細(xì)胞周期蛋白B1、細(xì)胞蛋白周期依賴性激酶1（cdc2），cdc25的啟動(dòng)使細(xì)胞周期阻滯于G2/M期。

苦參堿是從豆科植物苦參中提取的一種生物堿類活性成分，具有抗炎、抗病毒、免疫調(diào)節(jié)、抗腫瘤等作用。王涌等[22]用苦參堿作用于人肝癌細(xì)胞系Bel-740，結(jié)果顯示0.5～1.0 g/L苦參堿作用于Bel-7404細(xì)胞后，明顯抑制細(xì)胞增殖，細(xì)胞形態(tài)出現(xiàn)不同程度的分化改變，呈鋪展?fàn)顟B(tài)，細(xì)胞由多邊形或短梭形轉(zhuǎn)變?yōu)殚L梭形或星形，細(xì)胞形態(tài)向正常轉(zhuǎn)化。肝癌細(xì)胞G1期細(xì)胞增加，G2和S期細(xì)胞明顯降低。這表明一定濃度的苦參堿具有抑制Bel-7404細(xì)胞生長增殖和誘導(dǎo)分化的作用。W Dijiong等[23]用苦參堿聯(lián)合全反式維甲酸治療急性早幼粒細(xì)胞白血病，發(fā)現(xiàn)聯(lián)合治療可以增加cAMP和蛋白激酶A（protein kinase A，PKA）的活性，降低端粒酶活性，并下調(diào)的拓?fù)洚悩?gòu)酶II測(cè)試中NB4-LR1細(xì)胞蛋白的表達(dá)。但是目前苦參堿誘導(dǎo)分化的作用機(jī)制尚不是十分清楚，可能涉及到細(xì)胞生長周期、DNA復(fù)制、細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)等方面。

3.3 萘醌類

紫草為多年生的草本科植物，分布于亞歐國家，其中我國主產(chǎn)于內(nèi)蒙及東北，在當(dāng)?shù)卦撟喜萦置沧喜荩钚猿煞譃樽喜菟兀L在新疆等地的紫草又名軟紫草，活性成分為阿卡寧，該2種活性成分為同分異構(gòu)體[24]。從中醫(yī)的觀點(diǎn)來看，紫草性寒味苦，具有解毒、涼血、透疹、活血等功效，可用于對(duì)淋濁、熱癥、瘡瘍等因此被《中華人民共和國藥典》收載為常用藥[25]。研究發(fā)現(xiàn)，紫草素作用于HL-60細(xì)胞后其細(xì)胞核內(nèi)陷，呈馬蹄形或腎形，使細(xì)胞具有成熟粒細(xì)胞學(xué)形態(tài)，細(xì)胞抑制率隨著紫草素濃度的增加有增大的趨勢(shì)；硝基藍(lán)四氮唑（nitroblue tetrazolium，NBT）實(shí)驗(yàn)、流式細(xì)胞儀檢測(cè)實(shí)驗(yàn)和RTPCR實(shí)驗(yàn)表明經(jīng)紫草素作用后細(xì)胞還原能力增高，細(xì)胞分化能力隨之增大，依附于細(xì)胞膜表面的CD14和CD11b免疫表達(dá)增加，表明HL-60可被紫草素誘導(dǎo)分化成熟粒細(xì)胞，可激活細(xì)胞體內(nèi)的氧化應(yīng)激反應(yīng)，其中Nrf2/ARE途徑是其中作用途徑之一[26]。Bo Zhang等[27]研究紫草素對(duì)HL-60細(xì)胞的誘導(dǎo)分化作用，發(fā)現(xiàn)紫草素抑制細(xì)胞增殖，改變其細(xì)胞形態(tài)，增加細(xì)胞中CD11b和CD14的mRNA表達(dá)，是通過Nrf-2/ARE信號(hào)通路參與了分化作用。

3.4 多糖類

人參在我國有悠久的藥用歷史，其藥用價(jià)值得到廣泛認(rèn)可。人參含有多種化學(xué)成分，人參多糖是主要活性成分之一，具有多種生物活性，例如降血壓、抗腫瘤、提高免疫、抗衰老等[28]。何軒[29]用基因芯片技術(shù)探究人參多糖誘導(dǎo)分化的分子機(jī)制，發(fā)現(xiàn)人參多糖注射液作用后，抑制K562細(xì)胞的增殖，部分被分化，該過程是由多基因一起協(xié)調(diào)、參與的，人參多糖可能通過抑制糖酵解途徑關(guān)鍵酶的基因表達(dá)和抑制血管內(nèi)皮生長因子來抑制細(xì)胞增殖，實(shí)驗(yàn)證明，Id蛋白過度表達(dá)可以改變其他靶基因的活性，從而模擬致癌性激活，這個(gè)過程被稱為致癌性擬態(tài)（oncogenicmimicry）[30]， 人參多糖作用后 K562 細(xì)胞的Id基因的表達(dá)呈現(xiàn)下降趨勢(shì)。黃芪多糖組分-A3（astragalus polysaccharedes-A3，APS-A3） 是黃芪多糖的主要成分之一。吳志燕等[31]研究APS-A3對(duì)HL60白血病細(xì)胞的抑制增殖和誘導(dǎo)分化作用，APS-A3劑量依賴性地抑制HL60細(xì)胞增殖，與對(duì)照組比較有顯著差異（P＜0.01）細(xì)胞周期顯示APSA3劑量依賴性地將HL60細(xì)胞周期阻滯在S期（P＜0.01）；形態(tài)學(xué)觀察APS-A3處理HL60細(xì)胞體積變大，核漿比例減少，趨向成熟分化；細(xì)胞膜上CD14表面標(biāo)記表達(dá)陽性。CD14是存在于巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞等細(xì)胞表面的白細(xì)胞分化抗原，其表達(dá)率與白細(xì)胞的分化程度存在著一定的正相關(guān)[32]。本課題組前期綜述了南瓜多糖的提取方法和抗氧化活性，還有研究表明，南瓜多糖有降血糖的作用[33]，而課題組后期將會(huì)進(jìn)一步研究南瓜多糖作為誘導(dǎo)分化劑的可能性。

3.5 有機(jī)酸類

肉桂皮是世界應(yīng)用廣泛的一種香辛料，肉桂酸是其有效成分之一。GH Wang[34]探討肉桂酸對(duì)人骨肉瘤MG-63細(xì)胞增殖和分化的影響時(shí)發(fā)現(xiàn)，隨著藥物處理時(shí)間的延長，增殖抑制的效果越來越明顯，加入肉桂酸后MG-63細(xì)胞的胞體增大，形態(tài)較規(guī)則，細(xì)胞質(zhì)較為鋪展，核質(zhì)比例降低，在光鏡下看MG-63具有典型的腫瘤細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)和惡性表型特征，加入肉桂酸后可有效地改變惡性表型結(jié)構(gòu)，表現(xiàn)為正常細(xì)胞的表型結(jié)構(gòu)。采用流式細(xì)胞儀測(cè)定細(xì)胞的生長周期結(jié)果顯示肉桂酸具有抑制細(xì)胞的惡性增殖，S期細(xì)胞減少，G0/G1期細(xì)胞比例升高，說明肉桂酸在G0/G1期時(shí)抑制細(xì)胞增殖并阻滯細(xì)胞分化為正常細(xì)胞，加入肉桂酸后骨鈣蛋白、Ⅰ型膠原、骨粘素表達(dá)明顯提高，鈣沉積能力加強(qiáng)，胞內(nèi)大量鈣化糖原顆粒出現(xiàn)，具有典型的礦化骨結(jié)節(jié)，說明肉桂酸具有增強(qiáng)成骨細(xì)胞分化表達(dá)。盧娟等[35]將1，25-二羥維生素D3與肉桂酸聯(lián)用來誘導(dǎo)人胃腺癌細(xì)胞的分化作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)聯(lián)用藥后，形態(tài)學(xué)發(fā)生改變，細(xì)胞增值受阻，細(xì)胞的G0/G1期的特征性動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變，端粒酶的活性抑制明顯，細(xì)胞集落降低。

3.6 苷類

人參皂苷Rh2是人參所含活性成分之一，具有較強(qiáng)的抗腫瘤活性。程春[36]研究人參皂苷Rh2對(duì)人肝癌細(xì)胞株SMMC-7721誘導(dǎo)分化作用，發(fā)現(xiàn)人參皂苷 Rh2在40 μg/mL誘導(dǎo)癌細(xì)胞 SMMC-7721轉(zhuǎn)化為正常細(xì)胞，這可能是通過改變細(xì)胞骨架從而使腫瘤細(xì)胞分化；并且細(xì)胞間通訊有所增強(qiáng)，核骨架纖維致密、較均勻、核骨架與殘余核仁間連系密切，因此，該分化作用機(jī)制可能與核骨架-核纖層-中間系統(tǒng)、細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)、細(xì)胞間隙通訊有關(guān)。石松林等[37]用人參皂苷Rg1組合誘導(dǎo)人成骨瘤MG-63細(xì)胞分化，進(jìn)而研究細(xì)胞分化過程中抑制素（prohibitin）的變化，蛋白組學(xué)分析結(jié)果表明人參皂苷Rg1組合處理后，抑制素在細(xì)胞核基質(zhì)中表達(dá)下降。鏡像結(jié)果表明抑制素與c-Fos、c-Myc、p53和Rb基因產(chǎn)物均存在共定位關(guān)系，并在人參皂苷Rg1組合處理后共定位分布區(qū)域出現(xiàn)變化，實(shí)驗(yàn)表明RCT處理引起的抑制素的變化與人成骨肉瘤MG-63細(xì)胞的誘導(dǎo)分化與調(diào)控具有密切關(guān)系。

4 展 望

腫瘤的分化誘導(dǎo)治療相對(duì)于傳統(tǒng)的放射治療和化學(xué)藥物治療手段，是一種前景廣闊的療法，所以從天然產(chǎn)品中尋找低毒高效的分化誘導(dǎo)藥物是研究者們的重心。藥用類植物不僅具有藥用價(jià)值，可用于預(yù)防疾病、治療疾病等，還具有一定的食用價(jià)值和藥用價(jià)值，目前越來越重視對(duì)其開發(fā)利用，且藥用植物活性來源的誘導(dǎo)劑安全性較高，具有較高的研究價(jià)值。本文中闡述了藥用植物源分化誘導(dǎo)劑的應(yīng)用現(xiàn)狀，以期為腫瘤治療研究提供新思路，同時(shí)為植物源抗腫瘤活性物質(zhì)的深入開發(fā)提供理論基礎(chǔ)。但是，由于腫瘤的復(fù)雜性與多樣性等原因，誘導(dǎo)分化的相關(guān)機(jī)制尚且在研究中。目前大部分誘導(dǎo)劑都只是停留在體外試驗(yàn)上，而體外培養(yǎng)的細(xì)胞與體內(nèi)腫瘤細(xì)胞存在差異，誘導(dǎo)劑在體內(nèi)是否也會(huì)產(chǎn)生相應(yīng)的效應(yīng)仍然需要更深入的研究。相信隨著研究的深入，更多合適的藥物會(huì)逐漸應(yīng)用在臨床上。

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會(huì)議消息

會(huì)議名稱(中文)：第一屆材料基因組工程高層論壇

所屬學(xué)科：遺傳與發(fā)育生物學(xué),生物技術(shù)與生物工程,材料科學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科

開始日期：2017-11-21 結(jié)束日期：2017-11-23

所在城市：廣東省 廣州市

主辦單位：中國工程院化工、冶金與材料工程學(xué)部、工業(yè)和信息化部產(chǎn)業(yè)發(fā)展促進(jìn)中心、中國材料研究學(xué)會(huì)

承辦單位：華南理工大學(xué)

會(huì)議主席：謝建新、張統(tǒng)一、王迎軍、王偉

聯(lián)系人：貢穎

聯(lián)系電話：15902020452

E-MAIL：yinggong@scut.edu.cn

會(huì)議網(wǎng)站：http://www.cae.cn/cae/html/main/col76/2017-04/26/20170426155002584914943_1.html

會(huì)議背景介紹：為了促進(jìn)材料基因組工程基礎(chǔ)理論、前沿技術(shù)和關(guān)鍵裝備的發(fā)展，加強(qiáng)國際交流，加速我國新材料的研發(fā)和應(yīng)用，由中國工程院化工、冶金與材料工程學(xué)部、工業(yè)和信息化部產(chǎn)業(yè)發(fā)展促進(jìn)中心、中國材料研究學(xué)會(huì)發(fā)起并主辦，華南理工大學(xué)承辦的第一屆材料基因組工程高層論壇將于2017年11月21-23日在廣東廣州召開。

Advances on Medicinal Plants in Inducing Differentiation of Cancer Cells

LIANG Ying， HUANG Ping， LI Jiajia， WANG Rong， MA Youchu， LIN Qinlu*
（National Engineering Laboratory for Rice and By-product Deep Processing，Center South University of Forestry and Technology，Changsha 410004，China）

Induction of cancer cell differentiation has been one of the means of effective cancer treatment research.All-trans retinoic acid induced differentiation of acute promyelocytic leukemia treatment achieved good results，so the induction of differentiation to attract more and more scholars'attention.Medicinal plants not only has medicinal value，but also have some food value and economic value.At present，attach importance to the development of the use of medicinal plants and more and more of the differentiation-inducing medicinal plant which because side effects，low toxicity are more widely used in the treatment of tumor cells in the study.This paper reviews the status of medicinal plants'active ingredient in tumor cell differentiation therapy research in the field and its related mechanism of action.

differentiation，medicinal plants，cancer cel

R-1

A

1673—1689（2017）08—0785—07

10.3969/j.issn. 1673-1689.2017.08.001

2016-07-14

國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（31201348；31571874）；2016湖湘青年科技創(chuàng)新人才項(xiàng)目；糧油深加工與品質(zhì)控制2011湖南省協(xié)同創(chuàng)新項(xiàng)目；中南林業(yè)科技大學(xué)研究生教材建設(shè)項(xiàng)目（2015JC03）；湖南省研究生科研創(chuàng)新項(xiàng)目（CX2016B333）。

梁 盈（1986—），女，江西南昌人，理學(xué)博士，副教授，主要從事分子營養(yǎng)學(xué)方面的研究。E-mail：liangying498@163.com

*通信作者：林親錄（1966—），男，湖南邵陽人，工學(xué)博士，教授，主要從事食品科學(xué)方面的研究。E-mail：linql0403@126.com

梁盈，黃萍，李佳佳，等.藥用植物對(duì)腫瘤細(xì)胞分化誘導(dǎo)作用研究進(jìn)展[J].食品與生物技術(shù)學(xué)報(bào)，2017，36（08）：785-791.