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    慢性心力衰竭中醫(yī)病機(jī)“氣虛-血瘀-水?!迸c“心室重構(gòu)”的相關(guān)性探討

    2016-02-21 07:19:42金,張
    關(guān)鍵詞:胞外基質(zhì)津液氣虛

    馬 金,張 艷

    (1. 遼寧醫(yī)藥職業(yè)學(xué)院,遼寧 沈陽(yáng) 110101;2. 遼寧中醫(yī)藥大學(xué),遼寧 沈陽(yáng) 110032)

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    慢性心力衰竭中醫(yī)病機(jī)“氣虛-血瘀-水?!迸c“心室重構(gòu)”的相關(guān)性探討

    馬金1,張艷2

    (1. 遼寧醫(yī)藥職業(yè)學(xué)院,遼寧 沈陽(yáng) 110101;2. 遼寧中醫(yī)藥大學(xué),遼寧 沈陽(yáng) 110032)

    慢性心力衰竭;氣虛-血瘀-水停;心室重構(gòu)

    慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是各種心臟損傷終末期的一組以肺循環(huán)和/或體循環(huán)靜脈系統(tǒng)瘀血為特征的病理證候群。隨著冠心病、高血壓、心肌炎等疾病的高發(fā),近年來(lái)心力衰竭的發(fā)病率持續(xù)增長(zhǎng),有數(shù)據(jù)調(diào)查顯示,我國(guó)的心力衰竭患者的發(fā)病率為0.9%~1.4%,約400萬(wàn)人[1];而2013年美國(guó)心臟協(xié)會(huì)的報(bào)告指出約1/9的死亡患者患有心力衰竭[2];5年病死率約50%,10年上升達(dá)90%[3],存活率同惡性腫瘤相近。現(xiàn)今,心力衰竭的防治堪稱(chēng)是心血管病研究領(lǐng)域最后的“戰(zhàn)場(chǎng)”,是全體醫(yī)療人員致力于攻克的難題。但擺在人們眼前最主要的問(wèn)題卻是,無(wú)論是遵循還原論的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)、還是淡化還原理念,基于系統(tǒng)論的中醫(yī)學(xué)均尚未能提出治療CHF行之有效的方案。本課題組多年來(lái)致力于在CHF的理論與臨床研究,提出CHF的中醫(yī)病機(jī)為“氣虛-血瘀-水?!?,認(rèn)為“氣虛-血瘀-水停”導(dǎo)致心臟虛損,發(fā)為心力衰竭與“心室重構(gòu)”引發(fā)心力衰竭具有相通之處,以期為中西醫(yī)結(jié)合診療CHF,突破僵局,提供新的切入點(diǎn)。

    1 CHF“氣虛-血瘀-水?!辈C(jī)觀

    CHF的原因多而繁雜,諸如:六淫或病毒之外邪侵襲心臟、先天不足,心氣虛、素體虧虛,久病影響血運(yùn),累及于心等。臨床表現(xiàn)主要為心悸、氣短、呼吸困難、周身乏力、咳嗽、咳痰、甚者痰中帶血、胸悶、顏面發(fā)紺,伴面肢水腫、納呆等。中醫(yī)雖有“心衰”之病,但不同于現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的心衰,故而歷代醫(yī)家和學(xué)者多將其歸于“心悸”“喘證”“水腫”等范疇,為本虛標(biāo)實(shí)之證,以心氣虛為基本病機(jī),病位在心,與肺、脾、腎密切相關(guān)。

    《難經(jīng)》有載:“氣者,人之根本也”,由此推知,蓋人周身之精血、津液均從氣化生而來(lái),氣充則精血、津液盛,臟實(shí)腑安,無(wú)邪敢犯;氣虧則精血、津液不足,臟腑虛弱,百病叢生。慢性心衰的初期,外邪侵犯血脈,耗傷陰血,心氣受損,氣虛血少,出現(xiàn)心悸氣短、乏力等癥。心氣既虛,氣屬陽(yáng)主動(dòng),可推動(dòng)血液運(yùn)行,故氣行則血行,氣虛則運(yùn)血無(wú)力,血停成瘀,瘀血內(nèi)阻,輕者可見(jiàn)唇甲青紫、舌有瘀點(diǎn)、瘀斑;重者,臨床表現(xiàn)為肝血瘀或肺血瘀。又因血脈瘀阻,影響氣血運(yùn)行,損傷氣血,亦加重氣虛,故而患者可出現(xiàn)呼吸困難、不能平臥等癥狀。血液的生化依賴(lài)于津液的充沛,且血液和津液的運(yùn)行均賴(lài)于氣的推動(dòng)作用,氣虛亦無(wú)力運(yùn)行津液,津液久居體內(nèi),化為痰飲水濕之邪,故而患者可見(jiàn)咳嗽、咳痰癥狀。明代的張景岳著有《景岳全書(shū)》,在其中曾記載:“五臟之傷,窮必及腎”,故久病必及于腎。腎主水,乃水之下源,腎病則主水無(wú)權(quán):一者溫煦無(wú)能,氣化異常,水液不得氣化而再被機(jī)體收用;二者腎司二便有異,無(wú)用之水不得從二便排出體外。水濕聚于體內(nèi),泛溢為患,則面肢水腫,水氣凌心,則心悸不安。故而慢性心衰以氣虛為病理基礎(chǔ),以血瘀為病機(jī)關(guān)鍵,以水停為標(biāo)實(shí)病變。

    2 心室重構(gòu)是CHF基本病理機(jī)制

    心室重構(gòu)是指因心肌損傷、負(fù)荷增加等因素影響,心室所產(chǎn)生的形狀、大小、壁厚和結(jié)構(gòu)等一系列變化,是病變修復(fù)、心室整體代償及繼發(fā)的病理生理反應(yīng)過(guò)程,是CHF發(fā)生、發(fā)展的基本病理機(jī)制[4]。CHF的初期在心肌損傷后,心率加快、交感神經(jīng)興奮等代償機(jī)制激活,心室負(fù)荷增加,心功能受損較輕,患者僅有勞累后呼吸困難、易疲勞等癥狀。隨著病情發(fā)展,心肌細(xì)胞在長(zhǎng)期壓力和容量負(fù)荷增加時(shí),通過(guò)心肌肥大、細(xì)胞表型轉(zhuǎn)變及細(xì)胞外基質(zhì)變化等改變心室結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生慢性代償反應(yīng),心室逐漸擴(kuò)大,當(dāng)發(fā)生顯著改變時(shí),左心室射血不足,患者心力衰竭癥狀不斷加重,勞動(dòng)后更加明顯,甚者無(wú)法進(jìn)行體力活動(dòng)。在此過(guò)程中,心肌細(xì)胞減少和細(xì)胞表型轉(zhuǎn)變纖維化,心肌整體收縮力下降,纖維化又加重心室順應(yīng)性降低,加速心室重塑,心肌收縮力下見(jiàn)則射血效應(yīng)減弱,如此周而復(fù)始,惡性循環(huán),最終進(jìn)入終末期階段。

    現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究指出,心室重構(gòu)的發(fā)生機(jī)制主要與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)、交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮、細(xì)胞內(nèi)的鈣失衡、細(xì)胞凋亡、間質(zhì)纖維化、心肌肥大、室壁擴(kuò)張、TH1/TH2細(xì)胞因子失衡等相關(guān),是上述多種發(fā)病機(jī)制共同相互作用的結(jié)果[5-8]。

    3 CHF“氣虛-血瘀-水停”與心室重構(gòu)相關(guān)性

    3.1氣虛與免疫炎癥《黃帝內(nèi)經(jīng)》中曾言明“百病生于氣”,加之“氣一元論”均指出氣是構(gòu)成人體的基本物質(zhì),具有很強(qiáng)的生命力。氣周而復(fù)始的運(yùn)動(dòng),推動(dòng)和調(diào)控著臟腑的機(jī)能,感受和傳遞著人體內(nèi)各種生命信息,聯(lián)系人體內(nèi)各臟腑經(jīng)絡(luò),維持正常功能。《素問(wèn)·舉痛論篇》關(guān)于心力衰竭曾言:“勞則喘息汗出……故氣耗矣”、“……脫氣,其人疾行則喘渴……”。可知心衰乃氣耗所致。氣乃人之根本,“氣聚則生,氣壯則康、氣衰則弱,氣散則亡”,CHF各氣均虧,一者表現(xiàn)為其在外在表之衛(wèi)氣不足,衛(wèi)氣者,可溫分肉、充皮膚、肥腠理、司開(kāi)合,抗御外邪,衛(wèi)外而維固。顧恪波等[9]指出“衛(wèi)氣”與黏膜免疫、細(xì)胞因子、神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)等相關(guān),與免疫機(jī)制相似,衛(wèi)氣虛,免疫能力降低,衛(wèi)外無(wú)力,病邪則屢屢進(jìn)犯。二者表現(xiàn)為在內(nèi)在里之元?dú)獾忍澨?,機(jī)體臟腑功能減弱,氣主動(dòng),氣虛則運(yùn)行無(wú)力,既無(wú)力維持臟腑生理功能,又無(wú)力將體內(nèi)之瘀血、水濕等邪外排,加重機(jī)體氣虛。且關(guān)洪全等[10]認(rèn)為中醫(yī)的“氣血”學(xué)說(shuō)中,包括現(xiàn)代免疫學(xué)免疫系統(tǒng)中的諸多免疫細(xì)胞和免疫分子,也貫穿著免疫防御、免疫穩(wěn)定和免疫監(jiān)視等免疫學(xué)功能的思想,故而可知CHF病程中,氣虛血瘀患者免疫力低下。

    近年來(lái)大量研究證實(shí),心肌損傷、心肌缺血等多種因素作用下所觸發(fā)的免疫反應(yīng)在CHF中具有重要作用,其釋放腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等細(xì)胞因子、Inter-leukin-1( IL-1)等炎性細(xì)胞因子參與心室重構(gòu)的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程,而心室重構(gòu)過(guò)程中,心肌細(xì)胞表型異常,轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞、或促進(jìn)心肌細(xì)胞凋亡,凋亡細(xì)胞和肌成纖維細(xì)胞等又分泌、釋放TNF-α等細(xì)胞因子,級(jí)聯(lián)放大免疫炎癥機(jī)制,故慢性心衰“氣虛-血瘀-水?!迸c心室重構(gòu)在機(jī)體免疫機(jī)制方面有相似性。

    3.2血瘀與血流動(dòng)力心力衰竭乃心系之病。心者,五臟六腑之大主,主周身之血脈,血之生成必“奉心化赤”,而血液之運(yùn)行必賴(lài)之于心氣的推動(dòng),若“氣有一息之不運(yùn),則血有一息之不行”,《醫(yī)林改錯(cuò)》載:“無(wú)氣即虛,必不能達(dá)于血管,血管無(wú)氣必停留而瘀。”脈者,血之府也,心氣充、血液足、脈道利三者是血運(yùn)行通暢的必要條件。心力衰竭者,以心氣虛為基礎(chǔ),氣塞不通,則血行無(wú)力,血壅不行,瘀于心脈,則可見(jiàn)胸痹心悸、面黯、口唇及指甲青紫、舌有瘀點(diǎn)等;瘀于肺絡(luò),則百脈不朝肺,宣降失常,見(jiàn)咳嗽、呼吸困難,有甚者不得臥;瘀于肝絡(luò),則頸靜脈怒張,脅下痞塊;瘀于胃腸道,則見(jiàn)腹部脹滿(mǎn)、納差等。心室重構(gòu),心臟容積增大,心肌收縮力下降,射血減少,且部分血液回流入心,積于左心室之內(nèi),心肌細(xì)胞收縮力下降。心室順應(yīng)性降低,積于心中之殘血難出,與中醫(yī)血瘀于心脈相似。加之,血流不暢,動(dòng)脈血攜氧氣營(yíng)養(yǎng)周身細(xì)胞,進(jìn)行氧氣和營(yíng)養(yǎng)交換,氧氣交換減少,心臟壓力增大,部分血液淤積于體內(nèi)肺、肝、胃腸等臟器中,且臟器不能得到充分供養(yǎng)和功能,有唇發(fā)紺、杵狀指等乏氧表現(xiàn),重者,肺循環(huán)、體循環(huán)均有淤血。

    王若光等[11]總結(jié)指出血瘀的內(nèi)涵包括血液循環(huán)障礙,血流動(dòng)力學(xué)異常。血瘀本質(zhì)存在凝血因子-抗凝因子、前列環(huán)素-血栓素、內(nèi)皮素-降鈣素基因相關(guān)肽等分子平衡失調(diào),血液處于高凝低纖溶狀態(tài),血管損傷結(jié)構(gòu)重塑。亦有研究指出內(nèi)皮素可以引起細(xì)胞肥大和增殖、促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)分泌,引起心室重構(gòu)[12-13]。前列腺素PGI2可舒張血管,保持血液的流動(dòng)性,其PGI2-IP信號(hào)途徑的確參與了心室重構(gòu)和心肌細(xì)胞肥大的病理過(guò)程等。故而在血流動(dòng)力學(xué)方面,CHF“氣虛-血瘀-水?!辈C(jī)與“心室重構(gòu)”具有相似性。

    3.3水停與水液代謝《素問(wèn)·逆調(diào)論》言:“夫水者,循津液而流也?!鄙頎顟B(tài)下,水乃津液,滋養(yǎng)五臟六腑、四肢百骸。病理時(shí),亦可流經(jīng)五臟六腑、周身內(nèi)外,引起各處病癥。依據(jù)《靈樞·百病始生》言:“凝血蘊(yùn)里而不散,津液澀滲……而積皆成矣?!奔爸倬爸^之“血不利則為水”論,可知血瘀日久,則必致津液內(nèi)停,水濕內(nèi)生。且氣虛無(wú)力運(yùn)行津液,津液則滯而成飲,聚而為水。再者《十四經(jīng)發(fā)揮》云:“五臟系皆通于心,而心通于五臟也”。CHF屬病程纏綿,屬久病,心脈受損日久必然累及他臟,肺為水之上源、脾居于中焦乃水液代謝的樞紐,而腎為水臟,乃水之下源,肝則主疏泄,調(diào)暢氣機(jī),運(yùn)行水液,三焦為水道,膀胱則為司水的舟督之官……各臟受累,通調(diào)水道,運(yùn)化水濕之能受限,水濕不能正常氣化或排出體外,停于體內(nèi),泛溢為患,呈水液代謝失常之狀,表現(xiàn)為肢體水腫,排尿困難。心室重構(gòu),順應(yīng)性降低,心臟搏動(dòng)無(wú)力,致回心血量減少,血液滯留各級(jí)靜脈,致使毛細(xì)血管壓增高,故而水液外滲,呈水腫之狀。RAAS活性增高是心室重構(gòu)基本原因之一,可促使醛固酮持續(xù)性釋放,調(diào)節(jié)腎臟內(nèi)腎小球-腎小管平衡、減少小血管血流與鈉離子重吸收、降低腎小球?yàn)V過(guò)壓,從而造成鈉潴留,影響水液代謝,呈現(xiàn)水腫體征。

    心室重構(gòu)過(guò)程中,心肌細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榧〕衫w維細(xì)胞,可以分泌多種細(xì)胞因子,通過(guò)神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)影響水液代謝。故而在機(jī)體水液代謝方面,“氣虛-血瘀-水?!迸c “心室重構(gòu)”具有一定的相似性。

    3.4痰濕與細(xì)胞外基質(zhì)沉積CHF以心氣虛為基礎(chǔ),一者氣主升,主動(dòng),推動(dòng)運(yùn)行血液、津液運(yùn)行,氣虛無(wú)力則津液停聚,成痰飲水濕之邪。二者本病屬慢性消耗性疾病,以氣虛為本,遷延日久必傷陰,氣陰虧虛,陰陽(yáng)兩虛,陰虛日久生熱化火,血瘀日久亦必化熱,熱灼津液,凝煉為痰,痰阻脈絡(luò)。三者,血不利則為水,水與痰本屬同源。而心室重構(gòu),心肌細(xì)胞表型異常,轉(zhuǎn)變?yōu)榧〕衫w維細(xì)胞,大量分泌細(xì)胞外基質(zhì),間質(zhì)細(xì)胞增多,細(xì)胞凋亡抵抗,細(xì)胞外間質(zhì)過(guò)度沉積。鑒于鄒萬(wàn)成等[14]指出細(xì)胞外基質(zhì)與絡(luò)病病機(jī)中的虛、痰、瘀高度相關(guān),沉積的細(xì)胞外基質(zhì)促進(jìn)成纖維細(xì)胞的游走與病絡(luò)是邪氣傳導(dǎo)的中心一致。慢性心衰“氣虛-血瘀-水停”病機(jī)中,瘀血、痰飲水濕停滯脈絡(luò)之中,與心肌成纖維細(xì)胞增殖、分泌細(xì)胞外基質(zhì)具有一定的相似性。

    CHF“氣虛 氣陰兩虛 氣虛血瘀、陰陽(yáng)兩虛 陽(yáng)虛水泛”病機(jī)演變過(guò)程,與心室重構(gòu)中以免疫炎癥機(jī)制、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活、凝血-抗凝、細(xì)胞凋亡抵抗、細(xì)胞外基質(zhì)過(guò)度沉積等具有一定的相似性。

    3.5益氣活血法中藥復(fù)方治療CHF與抑制心室重構(gòu)相關(guān)目前,依據(jù)中醫(yī)理論,辨證論治,擬定治療CHF的中藥復(fù)方具有顯著的優(yōu)勢(shì)和療效。如河北吳以齡教授基于絡(luò)病理論研制的芪藶強(qiáng)心膠囊、益氣溫陽(yáng)活血利水方、關(guān)秀軍等人基于臨床經(jīng)驗(yàn)提出的芪參益氣滴丸、何新兵等人研制的養(yǎng)心通脈飲等[15-18]均具有益氣活血之效,可以通過(guò)改善心肌供血、抑制炎癥反應(yīng)、抵抗細(xì)胞凋亡等機(jī)制,阻斷心室重構(gòu),發(fā)揮治療慢性心衰的作用。宋啟剛[19]等應(yīng)用Meta分析方法得知益氣活血中藥可有效抑制心肌梗死后心室重構(gòu)。張艷等[20]研究證明益氣活血利水中藥可通過(guò)調(diào)節(jié)心肌組織中的基質(zhì)金屬蛋白酶-2、金屬蛋白酶組織抑制劑-2表達(dá),抑制或逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)過(guò)程,治療CHF。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)方面:寧曉然等[21]研究表明益氣活血方藥可通過(guò)抑制心肌局部的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的過(guò)度激活,預(yù)防和逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)。朱林平等[22]則指出益氣溫陽(yáng),活血利水之強(qiáng)心沖劑可以明顯降低心力衰竭家兔心臟指數(shù),降低血漿中內(nèi)皮素、血管緊張素Ⅱ含量,通過(guò)抑制血漿血管活性物質(zhì)來(lái)發(fā)揮對(duì)心力衰竭心室重構(gòu)的影響,治療心衰。以上均佐證了CHF存在“氣虛-血瘀-水停”中醫(yī)病機(jī),且“氣虛-血瘀-水?!笨赡芘c心室重構(gòu)具有相關(guān)性。

    綜上所述,“氣虛-血瘀-水?!笔荂HF的中醫(yī)病機(jī),其與心室重構(gòu)在心力衰竭病程中機(jī)體免疫、血流動(dòng)力學(xué)、水液代謝及治療等方面均具有一定相似性,提示可以通過(guò)益氣活血法抑制心室重構(gòu),從而治療CHF。但在慢性心衰病程中,參與心室重構(gòu)的機(jī)制不僅僅是RAAS、心肌細(xì)胞肥大,表型轉(zhuǎn)變、基質(zhì)沉積,還涉及交感神經(jīng)系統(tǒng)、氧化應(yīng)激反應(yīng)等多方面,其各機(jī)制與中醫(yī)“氣虛-血瘀-水?!钡牟C(jī)相關(guān)性具體為何,哪些可以作為未來(lái)治療CHF的中藥復(fù)方作用靶點(diǎn),仍需要進(jìn)一步探討。

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    10.3969/j.issn.1008-8849.2016.17.041

    R541.6

    A

    1008-8849(2016)17-1936-03

    2016-01-10

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