外傷性頸內(nèi)動脈閉塞致急性缺血性卒中：1例報告及文獻復習

韓 瑛，湯同健，許文杰，詹 青

上海中醫(yī)藥大學附屬第七人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，上海 200137

外傷性頸內(nèi)動脈閉塞致急性缺血性卒中：1例報告及文獻復習

韓 瑛，湯同健，許文杰，詹 青

上海中醫(yī)藥大學附屬第七人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，上海 200137

目的：報道1例因外傷性頸內(nèi)動脈閉塞致急性缺血性卒中患者的臨床診治經(jīng)過，并對相關文獻進行復習。

方法：報道1例因外傷性頸內(nèi)動脈閉塞致急性缺血性卒中患者的臨床診療經(jīng)過。同時，結(jié)合相關文獻對外傷性頸內(nèi)動脈閉塞的臨床特征和診治進展進行復習。

結(jié)果：1例外傷性頸內(nèi)動脈閉塞患者發(fā)生急性缺血性卒中而接受靜脈溶栓治療。治療2周后，患者右側(cè)肢體功能恢復，僅遺留部分運動性失語；美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS）評分為2分。治療6周后，復查頸動脈計算機斷層攝影血管造影（computed tomography angiography，CTA），提示左側(cè)頸總動脈近段狹窄，其遠端頸總動脈閉塞直至頸總動脈分叉處。于是行左側(cè)頸動脈內(nèi)膜剝脫術＋取栓術＋頸動脈支架成形術。術后隨訪，患者預后良好。

結(jié)論：對于外傷性頸內(nèi)動脈閉塞致急性缺血性卒中的患者，可基于指南推薦，進行個體化治療。在溶栓時間窗內(nèi)及時進行靜脈溶栓治療，可以改善患者的預后。

外傷性頸內(nèi)動脈閉塞；急性缺血性卒中；靜脈溶栓；計算機斷層攝影血管造影

ABSTRACT Objective:To report the diagnosis and treatment of a patient with acute ischemic stroke caused by traumatic internal carotid artery occlusion, and review the related literatures.

Methods:The clinical diagnosis and treatment of a patient with acute ischemic stroke caused by traumatic internal carotid artery occlusion was reported. The clinical characteristics of traumatic internal carotid artery occlusion and the related progress in diagnosis and treatment of this disease were reviewed.

Results:A patients with acute ischemic stroke caused by traumatic internal carotid artery occlusion received intravenous thrombolysis. After 2-week treatment, the right limb function was recovered, only leaving moderate motor aphasia, and the National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) score was 2. After 6-week treatment, the carotid artery computed tomography angiography (CTA) suggested the proximal stenosis of left common carotid artery and the distal common carotid artery occlusion extending to the bifurcation of the common carotid artery. Then the left carotid endarterectomy was performed with embolectomy and carotid angioplasty and stenting. After operation, the patient was followed-up, and the prognosis was good.

Conclusion:For patients with acute ischemic stroke caused by traumatic internal carotid artery occlusion, individualized treatment is recommended on the basis of guidelines. The thrombolytic therapy in time window can improve the prognosis of the patients.

KEY WORDS:Traumatic internal carotid artery occlusion; Intravenous thrombolysis; Acute ischemic stroke;Computed tomographic angiography

外傷性頸內(nèi)動脈閉塞也被稱為頸內(nèi)動脈閉合性損傷，其臨床發(fā)病率低。除頸部開放性外傷直接損傷頸動脈外，因交通事故引起的顱頸部閉合性損傷也往往是導致頸內(nèi)動脈閉塞的主要原因。然而，隨著腦血管成像技術的不斷進步，外傷性頸內(nèi)動脈閉塞病例的報道日益增加。由于外傷性頸內(nèi)動脈血栓形成大多發(fā)生在外傷后10～24 h，少數(shù)可延遲至數(shù)日或數(shù)周后，因此臨床誤診率和死亡率均較高；即便是存活患者，也往往遺留嚴重的腦梗死后遺癥，嚴重影響患者的身心健康。因此，如何及時發(fā)現(xiàn)和正確處理外傷性頸內(nèi)動脈閉塞，對挽救此類患者的生命具有重要意義。本文報道了上海中醫(yī)藥大學附屬第七人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的1例外傷性頸內(nèi)動脈閉塞致急性缺血性卒中患者的臨床診療經(jīng)過，并結(jié)合相關文獻對外傷性頸內(nèi)動脈閉塞的臨床特征和診治進展進行綜述，以期為臨床診治該病提供借鑒。

1 病例報告

患者，男性，30歲。2016年11月1日17:00左右出現(xiàn)不能言語，問之無應答，右側(cè)肢體自主活動減少；當時無意識喪失、肢體抽搐、二便失禁以及惡心和嘔吐等。于當日18:37急診就診于本院神經(jīng)內(nèi)科。

就診時查體：收縮壓為122 mm Hg（1 mm Hg＝ 0.133 3 kPa），舒張壓為 70 mm Hg；心率為58次/min；指末氧飽和度為95%；神志清晰，雙側(cè)瞳孔直徑均為0.3 cm，對光反射靈敏；露齒伸舌不配合，完全性失語；頸軟、無抵抗，四肢肌張力正常，四肢肌力檢查不配合，四肢可見自主活動，但右側(cè)肢體活動相對減少，右側(cè)Babinski征陽性；美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS）評分為19分；雙側(cè)上胸部皮膚可見多處瘀斑，尤以左側(cè)明顯；右下肢前部可見一條形皮損，已結(jié)痂，無活動性出血。頭顱電子計算機斷層攝影術（computed tomography，CT）檢查未見明顯異常。心電圖檢查提示正常范圍心電圖。血常規(guī)：白細胞計數(shù)為15.39×109/L，中性粒細胞占78.3%，紅細胞計數(shù)為4.97×1012/L，血小板計數(shù)為190×109/L，血紅蛋白水平為157 g/L；血糖為6.84 mmol/L；凝血酶原時間為12.7 s，活化部分凝血活酶時間為36.6 s，國際標準化比值為1.04?；颊呒韧眢w健康，否認高血壓、冠心病、糖尿病史，否認重大手術及輸血史，否認吸煙、飲酒史，否認家族性遺傳性疾病史。

臨床考慮患者為急性缺血型卒中，有靜脈溶栓指征，遂經(jīng)患者家屬同意后給予重組組織型纖溶酶原激活劑（recombinant tissue plasminogen activator，rt-PA）靜脈溶栓治療，并收入病房接受進一步的診治。

入院后2016年11月2日血常規(guī)：白細胞計數(shù)為14.12×109/L，中性粒細胞計數(shù)為11.25×109/L，中性粒細胞占79.7%，淋巴細胞占12.1%，嗜酸性粒細胞占0.4%，單核細胞計數(shù)為1.04×109/L，紅細胞計數(shù)為4.89×1012/L，血小板計數(shù)為188×109/L，平均血小板體積為11.3 fL，血小板分布寬度為14.0 fL，血紅蛋白水平為148 g/L；肝功能：丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶為11.4 U/L，天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶為16.4 U/L，總膽紅素為21.7 μmol/L，直接膽紅素為8.5 μmol/L；腎功能：尿素氮為4.68 mmol/L，肌酐為62.2 μmol/L；血電解質(zhì)：鉀為4.01 mmol/L，鈉為141 mmol/L，氯為105 mmol/L；血脂：總膽固醇為3.05 mmol/L，三酰甘油為0.64 mmol/L，載脂蛋白A為1.06 g/L，高密度脂蛋白為1.04 mmol/L，低密度脂蛋白為1.67 mmol/L； 同 型 半 胱 氨 酸 為 19.5 μmol/L；空腹血糖為5.72 mmol/L；乙型肝炎病毒標志物：乙型肝炎表面抗原陰性，乙型肝炎表面抗體陽性，乙型肝炎e抗原陰性，乙型肝炎e抗體陰性，乙型肝炎核心抗體陰性；丙型肝炎病毒標志物為陰性；梅毒螺旋體特異抗體陰性，梅毒篩查定性試驗陰性；人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）-1和 HIV-2抗體陰性；甲狀腺功能：促甲狀腺激素為1.20 μU/mL，甲狀腺素為94.72 nmol/L，三碘甲狀腺原氨酸為1.65 nmol/L，游離甲狀腺素為10.45 pmol/L，游離三碘甲狀腺原氨酸為5.89 pmol/L；血清腫瘤標志物：甲胎蛋白為1.52 ng/mL，癌胚抗原為3.46 ng/mL，糖類抗原125為6.46 U/mL，糖類抗原153為5.25 U/mL，糖類抗原199為3.73 U/mL，糖類抗原724為0.78 U/mL；肌酸磷酸激酶為46 U/L，肌酸激酶同工酶為0.5 ng/mL，肌鈣蛋白I為0.02 ng/mL。

2016年11月2日頸動脈和椎動脈超聲檢查顯示，雙側(cè)頸總動脈、頸內(nèi)動脈、頸外動脈、椎動脈走行均未見異常，內(nèi)膜欠光整，左側(cè)頸總動脈內(nèi)可見60.3 mm×8.5 mm低回聲區(qū)，邊界欠光整，內(nèi)部可見不規(guī)則無回聲區(qū)，左側(cè)頸動脈未見血流，右側(cè)頸動脈血流方向正常。頸部增強計算機斷層攝影血管造影（computed tomographic angiography，CTA）發(fā)現(xiàn)，左側(cè)頸總動脈起自無名動脈根部，左側(cè)頸總動脈近段狹窄，其遠側(cè)頸總動脈閉塞直至頸總動脈分叉處，分叉處邊緣可見細小側(cè)支血管，左側(cè)頸內(nèi)、頸外動脈顯示密度均較右側(cè)偏低，左側(cè)椎動脈纖細；右側(cè)頸總動脈、頸內(nèi)動脈和椎動脈走行迂曲，未見鈣化和狹窄；頸部未見異常供血動脈，無病理性畸形血管團。頭顱增強CTA發(fā)現(xiàn)，右側(cè)大腦后動脈起自右側(cè)頸內(nèi)動脈，左側(cè)頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段較右側(cè)狹細，密度減低，造影劑濃度較右側(cè)偏低；右側(cè)大腦后動脈起自右側(cè)頸內(nèi)動脈；雙側(cè)大腦前動脈、中動脈、左側(cè)大腦后動脈的走行、形態(tài)和密度均未見異常，未見異常供血動脈，無病理性畸形血管團，無提前顯影的引流靜脈。頭顱磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）和彌散加權成像（diffusion weighted imaging，DWI）發(fā)現(xiàn)，腦干和雙側(cè)大腦半球多發(fā)腔隙灶和缺血灶，其中左側(cè)顳葉可見急性梗死灶（圖1）。心臟超聲檢查結(jié)果提示，心臟形態(tài)和結(jié)構均未見異常。2016年11月4日復查血常規(guī)：白細胞計數(shù)為8.27×109/L，中性粒細胞占62.3%。

入院后給予患者阿司匹林口服100 mg 1次/d，阿托伐他汀口服20 mg 1次/d，依達拉奉注射液靜脈注射30 mg/次、2次/d，長春西汀注射液靜脈注射30 mg 1次/d，燈盞花素注射液靜脈注射100 mg 1次/d；同時，對患者進行言語訓練和構音障礙康復訓練。

圖1 1例外傷性頸內(nèi)動脈閉塞致急性缺血性卒中患者發(fā)病后第4天的影像學特征。頭顱磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）顯示左側(cè)顳葉異常信號：A，T1加權時為低信號（紅色箭頭所指）；B，T2加權時為高信號（紅色箭頭所指）；C，彌散加權成像（diffusion weighted imaging，DWI）顯示為高信號（紅色箭頭所指）。頸部增強計算機斷層攝影血管造影（computed tomographic angiography，CTA）顯示左側(cè)頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段較右側(cè)狹窄（D）。

治療1周后，患者的語言功能及右側(cè)肢體肌力逐漸恢復?；颊哐a充病史，訴說發(fā)病前1 d在廠區(qū)樓梯上不慎跌倒，被反彈的鐵桿撞傷上胸部（近頸部），右下肢磕在樓梯上，上胸部和下肢的傷疤即由此而來，當時并無旁人目擊。于是請血管外科會診，考慮外傷后頸內(nèi)動脈閉塞導致腦梗死，建議繼續(xù)給予內(nèi)科治療。治療2周后，患者右側(cè)肢體功能恢復，僅遺留部分運動性失語，NIHSS評分為2分，于2016年11月15日出院。

出院后，患者繼續(xù)阿司匹林口服100 mg 1次/d，氯吡格雷口服75 mg 1次/d，阿托伐他汀口服20 mg 1次/d。2017年1月5日住院復查，頸動脈CTA發(fā)現(xiàn)左側(cè)頸總動脈近段狹窄，其遠端頸總動脈閉塞直至頸總動脈分叉處，與2016年11月2日檢查結(jié)果相仿；2017年1月6日血同型半胱氨酸為10.6 μmol/L。2017年1月11日在血管外科接受左側(cè)頸動脈內(nèi)膜剝脫術＋取栓術＋頸動脈支架成形術。術后給予低分子肝素鈣注射液皮下注射4 100 U 1次/d。2017年1月19日出院，出院后繼續(xù)阿司匹林口服100 mg 1次/d聯(lián)合氯吡格雷口服75 mg 1次/d。

近期隨訪，患者語言功能基本恢復正常。

2 討 論

本例患者為青年男性，既往身體健康，否認高血壓、冠心病、糖尿病史，否認重大手術及輸血史，否認吸煙、飲酒史，否認家族性遺傳性疾病史。因突發(fā)完全性失語伴右側(cè)肢體活動不利至本院急診，神經(jīng)系統(tǒng)查體發(fā)現(xiàn)完全性失語伴右側(cè)肢體輕癱，急性期頭顱CT未發(fā)現(xiàn)明顯異常，于是診斷為急性缺血型卒中。由于當時正處于溶栓時間窗內(nèi)，因此進行靜脈溶栓治療，患者的癥狀得到改善。隨后，完善頭顱MRI，明確診斷為左側(cè)顳葉急性梗死；頸部CTA發(fā)現(xiàn)左側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞。鑒于患者為青年卒中病例，無常見的卒中相關危險因素，入院后除發(fā)現(xiàn)血同型半胱氨酸水平略高以外，其余各項檢查指標均基本正常，因此可以排除腦血管畸形以及心源性、免疫源性或感染（入院時血白細胞計數(shù)升高考慮為應激所致）因素所致的急性缺血性卒中。經(jīng)治療后，患者的部分語言功能得以恢復，遂訴說發(fā)病前有上胸部外傷史。于是，結(jié)合完整病史和臨床檢查結(jié)果，該患者被診斷為外傷性頸內(nèi)動脈閉塞、急性缺血性卒中。治療6周后復查頸部CTA，發(fā)現(xiàn)較急性期無明顯變化，于是擬行左側(cè)頸動脈取栓術＋左側(cè)頸動脈成形術；但由于術中造影發(fā)現(xiàn)左側(cè)頸動脈起始段閉塞，無法插入導管，遂改為左側(cè)頸動脈內(nèi)膜剝脫術＋取栓術＋頸動脈支架成形術；術后頸部CTA顯示左側(cè)頸動脈血流恢復，全程顯影。術后患者恢復良好。

急性缺血性卒中是嚴重威脅人類健康的疾病之一，其發(fā)病率和致殘率均較高。急性缺血性卒中患者大多存在血管閉塞，尤以頸內(nèi)動脈閉塞較為常見。急性頸內(nèi)動脈閉塞常引發(fā)嚴重的缺血性卒中，也是急性缺血性卒中發(fā)生和復發(fā)的主要危險因素之一。導致頸內(nèi)動脈閉塞的病因包括：頸動脈粥樣硬化、頸動脈夾層、心源性栓塞、腦底異常血管網(wǎng)病、炎性反應、外傷和腫瘤等，而頸動脈粥樣硬化是最常見的病因，外傷則較少見。

由外傷引起的頸內(nèi)動脈閉塞可發(fā)生于任何年齡，但多見于成年人。大多數(shù)患者有明確的頭頸部外傷史，偶可由頸部過度拉伸或旋轉(zhuǎn)引起，亦可由頸部按摩、頸動脈壓迫試驗和頸動脈竇過敏試驗等引起。自1872年首次報告1例外傷性頸內(nèi)動脈血栓形成病例以來，國內(nèi)外對該病的報道均極少，其發(fā)生率僅為2%[1]。本病有明確的外傷史，主要因頸部直接損傷或顱腦損傷時，頸內(nèi)動脈受到牽拉所致。由于外傷后神經(jīng)癥狀延遲發(fā)生，因此臨床上往往對本病缺乏警惕，導致誤診率較高。Aarabi等[2]報道，本病死亡率為28%～75%，存活者致殘率高達50%，無神經(jīng)功能障礙者僅占15%。

外傷性頸內(nèi)動脈閉塞的發(fā)病機制目前尚不明確。大多數(shù)學者認為，由于頸內(nèi)動脈位于扁桃體后方的咽后壁，其特殊的解剖位置導致遭遇外傷時，該動脈容易受到過度牽拉，繼而損傷內(nèi)膜，引起血小板黏附于損傷的血管內(nèi)壁上；此外，損傷內(nèi)膜的上皮細胞容易發(fā)生變形、壞死和脫落，繼而激活凝血因子；受損的頸內(nèi)動脈還可以發(fā)生痙攣，導致血栓形成，引起管腔閉塞。Patel等[3]指出，頸內(nèi)動脈內(nèi)膜的粥樣硬化斑塊或血栓樣斑塊可引起腦缺血發(fā)作；外傷作為誘發(fā)因素可引起動脈粥樣硬化斑塊或血栓樣斑塊脫落，粥樣斑塊或血栓樣斑塊可以阻塞大腦前中動脈和后動脈，甚至可使一側(cè)頸內(nèi)動脈發(fā)生閉塞。

外傷性頸內(nèi)動脈閉塞的臨床表現(xiàn)與動脈粥樣硬化性頸內(nèi)動脈閉塞無明顯差異，其臨床表現(xiàn)的嚴重程度主要取決于損傷血管的部位、大小和側(cè)支循環(huán)情況等。如果頸總動脈分叉處受損，則僅累及頸內(nèi)動脈起始部，大多在受傷后數(shù)小時至數(shù)日內(nèi)延遲出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；如果閉塞局限于頸內(nèi)動脈顱外段，則可因?qū)?cè)頸動脈的代償而使臨床上表現(xiàn)為無癥狀或癥狀較為輕微，亦可出現(xiàn)可逆性偏癱和失語等。

診斷外傷性頸內(nèi)動脈閉塞需要有明確的頭頸部外傷史，查體發(fā)現(xiàn)頸動脈搏動消失、對側(cè)肢體癱瘓、同側(cè)霍納綜合征，并且排除其他腦部疾病。外傷性頸內(nèi)動脈血栓形成大多發(fā)生于外傷后10～24 h，少數(shù)可延遲至外傷后數(shù)日或數(shù)周后，急性發(fā)作者僅占10%。因此，本病的誤診率較高。輕型腦損傷伴頸內(nèi)動脈閉塞患者，如果其臨床表現(xiàn)與腦損傷不符（特別是發(fā)生在外傷后1～2 d，少數(shù)患者可延至數(shù)日甚至數(shù)周），且病情突然加重，出現(xiàn)大腦半球缺血征象，則應考慮本病。然而，對于重型腦損傷伴頸內(nèi)動脈閉塞的患者，難以在早期明確診斷，因此只有在密切觀察病情變化的同時，及時借助針對性的影像學檢查，才能有助于作出診斷。

動脈超聲、頭顱CT、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography，MRA）、 頸部CTA和數(shù)字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）有助于輔助診斷外傷性頸內(nèi)動脈閉塞。彩色多普勒超聲診斷頸內(nèi)動脈閉塞的敏感度為97.6%，特異度為96.0%，準確率為96.4%[4]。頭顱CT在早期診斷頸內(nèi)動脈閉塞時缺乏特異性[5]，容易誤診。MRA以其無創(chuàng)性、無輻射、高分辨率和可進行三維成像等優(yōu)勢，在臨床上得到了迅速的普及。MRA診斷頸動脈閉塞的敏感度為98%，特異度為100%[6]。頸部CTA對于診斷頸內(nèi)動脈閉塞有著較高的價值，其診斷頸內(nèi)動脈閉塞的敏感度、特異度和準確率分別為91.7%、98.3%和95.3%。頸部CTA不僅能夠區(qū)分頸內(nèi)動脈的狹窄和閉塞程度，還能夠確定閉塞部位及其長度，并且顯示鈣化和潰瘍病灶[7]。

盡快、盡早地消除血栓，使閉塞的頸內(nèi)動脈再通，是治療頸內(nèi)動脈閉塞的關鍵。目前，世界上公認對急性缺血性卒中患者進行再灌注治療是降低致殘率和致死率的唯一有效手段。靜脈溶栓是目前最重要的恢復腦血流灌注的方法，溶栓治療也是急性缺血性卒中患者的首要推薦治療。2016年中國急性缺血性腦卒中靜脈溶栓指導規(guī)范指出，rt-PA和尿激酶是主要的溶栓劑。2014年中國急性缺血性腦卒中治療指南指出，對于缺血性卒中發(fā)病3 h以內(nèi)以及3～4.5 h的患者，應按適應證和禁忌證嚴格篩選患者，并盡快給予rt-PA；如果沒有條件使用rt-PA，且發(fā)病在6 h以內(nèi)，則可按適應證和禁忌證嚴格選擇患者以接受靜脈尿激酶溶栓治療，經(jīng)DSA證實為頸內(nèi)動脈閉塞者，可直接經(jīng)由造影管，采用微量泵持續(xù)大劑量使用尿激酶。張?zhí)炱鎇8]采用尿激酶溶栓法治療6例急性頸內(nèi)動脈閉塞患者，成功率達50%。同時，相關指南也指出，外傷是溶栓的相對禁忌證。因此，對存在外傷的患者，醫(yī)生應參考相關指南及最新進展，同時結(jié)合患者的具體情況，進行個體化處理，并且做好相關出血風險的評估，取得患者及其家屬的知情同意后，方能進行溶栓治療。臨床上，動脈溶栓治療頸內(nèi)動脈閉塞較多見，而靜脈溶栓治療則較少見。本例患者就診時正好處于溶栓時間窗內(nèi)，對于沒有條件實施動脈溶栓或取栓的患者，靜脈溶栓可能也是一種有效的手段。

外傷性頸內(nèi)動脈閉塞所致的惡性腦梗死，在無法進行溶栓、血管內(nèi)介入、頸內(nèi)動脈內(nèi)膜切除時，常被迫接受內(nèi)科保守治療。由于內(nèi)科保守治療的療效往往不佳，因此患者常因發(fā)生急性腦疝而死亡。外科去骨瓣減壓手術可以迅速解除顱內(nèi)高壓，改善腦組織循環(huán)，縮小梗死范圍，從而減少繼發(fā)性腦損害的發(fā)生，使半暗帶逐漸恢復部分功能，并且降低死亡率，改善患者的預后。

此外，近年來對頸內(nèi)動脈閉塞大多主張進行手術治療。手術適應證包括：（1）頸內(nèi)動脈閉塞完全或管腔直徑＜2 mm；（2）臨床癥狀雖然較輕，但DSA可見動脈壁有硬化斑塊和潰瘍形成，提示血栓形成概率很高，應積極進行手術治療。

總之，對于外傷性頸內(nèi)動脈閉塞致急性缺血性卒中的患者，可基于指南推薦，進行個體化治療。在溶栓時間窗內(nèi)及時進行靜脈溶栓治療，可以改善患者的預后。

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Acute ischemic stroke caused by traumatic internal carotid artery occlusion: One case report and literature review

HAN Ying, TANG Tongjian, XU wenjie, ZHAN Qing
Department of Neurology, Seventh People’s Hospital of Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai 200137, China

10.12022/jnnr.2017-0023

韓 瑛, 湯同健, 許文杰, 等. 外傷性頸內(nèi)動脈閉塞致急性缺血性卒中：1例報告及文獻復習[J]. 神經(jīng)病學與神經(jīng)康復學雜志, 2017,13(3):151-156.

詹 青

E-MAILzhanqing@#edu.cn

CORRESPONDING AUTHORZHAN Qing

E-MAIL ADDRESSzhanqing@#edu.cn

上海中醫(yī)藥大學校級科研項目（編號：2016YG36）

FUNDING/SUPPORT:Academic Research Project of Shanghai University of Traditional Chinese Medicine (No. 2016YG36)

CONFLICT OF INTEREST:The authors have no con fl icts of interest to disclose.

Received May 27, 2017; accepted for publication August 28, 2017

Copyright ? 2017 byJournal of Neurology and Neurorehabilitation

To cite: HAN Y, TANG TJ, XU WJ,et al. Acute ischemic stroke caused by traumatic internal carotid artery occlusion: One case report and literature review[J].J Neurol and Neurorehabil, 2017, 13(3):151-156.