慢性肺動脈栓塞外科治療的臨床觀察

惠云生，文 冰，趙文增

鄭州大學第一附屬醫(yī)院心血管外科 鄭州 450052

慢性肺動脈栓塞外科治療的臨床觀察

惠云生，文 冰，趙文增#

鄭州大學第一附屬醫(yī)院心血管外科 鄭州 450052

慢性肺動脈栓塞;肺動脈內(nèi)膜剝脫術;肺動脈高壓;外科治療

肺動脈栓塞[1-2]是指肺靜脈系統(tǒng)中的異常物質(如血栓)經(jīng)過右心進入肺動脈或其分支，造成肺動脈部分甚至全部閉塞，引起一系列呼吸循環(huán)系統(tǒng)的疾病。肺動脈栓塞分為急性肺動脈栓塞和慢性肺動脈栓塞。急性肺動脈栓塞通常通過抗凝、溶栓等方法治療[3]。急性肺動脈栓塞未及時溶解而在肺動脈內(nèi)停留、纖維化、機化、重構會導致慢性肺動脈栓塞的形成[4]，慢性肺動脈栓塞可沿肺動脈血管床進一步生長、擴大。抗凝、溶栓等內(nèi)科治療措施對于已經(jīng)纖維化、機化的慢性肺動脈栓塞效果不佳。有研究[5]發(fā)現(xiàn)，體外循環(huán)下肺動脈血栓清除術及內(nèi)膜剝脫術是治療慢性肺動脈栓塞的有效手段。2010年6月至2017年3月，鄭州大學第一附屬醫(yī)院心血管外科共對26例患者實施了肺動脈血栓清除術及肺動脈內(nèi)膜剝脫術，并取得了良好的效果，現(xiàn)將結果報道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料26例慢性肺動脈栓塞患者中男17例，女9例；年齡34～65歲，中位年齡47歲；病程<3個月12例，3～個月6例，6～個月5例，12～24個月3例；術前NYHA心臟功能分級：Ⅲ級18例，Ⅳ級8例。26例患者均表現(xiàn)程度不等的呼吸困難，其中13例患者患有下肢靜脈血栓，5例患者具有凝血功能障礙，4例患者具有下肢骨折固定史，4例患者長期服用類固醇藥物，5例患者曾接受過溶栓治療。所有患者均行超聲心動圖、D-二聚體、胸部CT檢查；18例患者同時行64層以上肺動脈CTA灌注成像檢查，肺動脈CTA顯示18例患者均有不同程度的肺動脈主干或左右肺動脈及其分支的充盈缺損(圖1)。

A：左肺動脈及右肺動脈遠端栓塞；B：肺動脈主干及右肺動脈主干栓塞；C：左肺動脈及右肺動脈主干栓塞；D：右肺動脈遠端栓塞。 圖1 肺動脈CTA灌注成像結果

1.2手術方法麻醉成功后正中切口，縱劈胸骨，“人”字形切開、懸吊心包。充分游離肺動脈主干、左右肺動脈，分別上阻斷帶；主動脈、上下腔靜脈插管常規(guī)建立CPB，阻斷后經(jīng)升主動脈順灌心麻液，心臟停搏滿意后切開右心房，經(jīng)卵圓孔放置左心減壓管，經(jīng)三尖瓣口清除右心室血栓。后按肺動脈主干、左肺動脈、右肺動脈順序依次探查，遇有新鮮和松脆血栓時切開取出，遇有纖維化和機化血栓時用黏膜剝離子摘除血栓，標本送病理(圖2)，遠端需達肺動脈分支清晰可見，近端完整取出肺動脈主干內(nèi)血栓。沖洗肺動脈后用5-0 prolenr連續(xù)縫合修補肺動脈切口，后需用探子探查肺動脈，避免肺動脈狹窄。術畢需探查右心房和三尖瓣，因多數(shù)患者在術后不久三尖瓣反流現(xiàn)象將會明顯改善，故一般不需行三尖瓣置換或成形術[6]。經(jīng)心麻液排氣后開放循環(huán)，復溫后心臟除顫復跳。術后給予多巴胺、米力農(nóng)等血管活性藥物維持循環(huán)血流動力學穩(wěn)定[7]。

A：肺動脈血栓大體標本；B：肺動脈血栓切片染色(HE，×1 000)。 圖2 肺動脈血栓 大體標本及病理切片染色結果

1.3術后處理患者術后呼吸機輔助機械通氣時間為36～96 h，中位數(shù)48 h，常規(guī)持續(xù)泵入多巴胺、米力農(nóng)、前列腺素E1等血管活性藥物來改善患者心功能、擴張肺動脈。26例患者術后重癥監(jiān)護時間為2～7 d，中位數(shù)4 d，終生口服華法林抗凝，維持凝血酶原時間為8.8～13.6 s，國際標準化比值為1.5～2.5。術后殘余肺動脈高壓患者口服貝前列素鈉來降低肺動脈高壓。

1.4觀測指標觀測患者術前、術后48 h(48 h內(nèi)死亡患者取最后一次監(jiān)測結果)的肺動脈收縮壓(PASP)、心排血量(CO)、動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血氧飽和度(SaO2)等血流動力學及生化指標。PASP由心臟多普勒超聲報告結合有創(chuàng)的肺動脈導管測壓得出；CO由心臟多普勒超聲報告得出的每搏輸出量×心率進行計算；PaO2、SaO2均為患者術前、術后的動脈血氣分析結果。

1.5統(tǒng)計學處理采用SPSS 20.0進行數(shù)據(jù)分析，26例患者術前、術后PASP、CO、PaO2、SaO2的比較均采用配對資料的t檢驗，檢驗水準α=0.05。

2 結果

26例慢性肺動脈栓塞患者術后死亡4例，死亡率為15.4%，其中1例患者死于心功能衰竭，3例患者死于急性肺臟再灌注損傷。22例患者術后存活，其中8例患者殘余輕中度肺動脈高壓，術后PASP均較術前下降，血流動力學指標改善明顯(表1)，呼吸困難等癥狀均較術前明顯好轉；16例患者復查肺動脈CTA檢查，顯示肺動脈血流通暢，肺動脈高壓癥狀改善，栓塞明顯減少甚至消失。

表1 慢性肺動脈栓塞患者手術前后PASP、CO、PaO2、SaO2的比較(n=26)

1 mmHg=0.133 kPa。

3 討論

肺動脈栓塞的發(fā)病率為0.07%～0.13%[8],是一種致死率非常高的疾病，容易被誤診和漏診[9]，早期診斷會對患者的預后產(chǎn)生有益的影響[10]。超聲心動圖、D-二聚體[11]、胸部CT檢查均有益于肺動脈栓塞的查出，而肺動脈造影及肺動脈CTA灌注成像[12-13]已成為肺動脈栓塞診斷的金標準。該組26例患者均行超聲心動圖、D-二聚體、胸部CT檢查，18例患者同時行64層以上肺動脈CTA灌注成像檢查，肺動脈CTA顯示18例患者均有不同程度的肺動脈主干或左右肺動脈及其分支的充盈缺損。國內(nèi)外關于慢性肺動脈栓塞的報道較少，治療方法尚未達成共識。內(nèi)科治療對于慢性肺動脈栓塞往往無效或療效不佳；而肺動脈血栓清除術及肺動脈內(nèi)膜剝脫術對于該病具有良好的長期效果，是治療該病的有效方法。

手術適應證：根據(jù)以往學者[14]的研究和總結，診斷明確的慢性肺動脈栓塞患者，均是外科手術的適應證。①心功能NYHA分級Ⅲ級或Ⅳ級。②不患危及生命的其他嚴重疾病。③肺血管阻力較高，PASP達30 mmHg以上。④肺動脈造影顯示血栓位于肺段以上動脈手術能達到者，病變San Diego分型為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型者。

該組患者術后死亡4例，1例患者死于心功能衰竭，3例患者死于急性肺臟再灌注損傷；22例患者術后存活，心功能恢復或接近正常，其中8例患者術后殘余輕中度肺動脈高壓?？梢娦g后肺臟再灌注損傷和殘余肺動脈高壓[15-16]是圍術期的主要并發(fā)癥，也是術后患者死亡的主要原因。①3例患者在術后48 h內(nèi)死于急性肺臟再灌注損傷，主要原因是術后手術區(qū)域的靶血管過度灌注，導致該處肺臟毛細血管液的漏出。肺臟再灌注損傷的損害可輕可重，可表現(xiàn)為輕度的血氧飽和度降低，也可表現(xiàn)為嚴重的低氧血癥。對于輕度患者可通過增大呼吸機潮氣量以及采用呼氣末正壓通氣來改善通氣血流比值并減少肺泡的滲出。對于重度肺臟再灌注損傷患者需嚴格控制體液平衡，延長機械通氣時間，甚至應用危重病體外心肺支持來度過危險期[17]。②術后復查心臟彩超顯示8例患者術后殘余輕中度肺動脈高壓。殘余肺動脈高壓是指術后肺動脈壓力較術前下降小于50%。術后產(chǎn)生殘余肺動脈高壓的原因：一是肺動脈遠端血管床未能完全清除或剝離，所以肺動脈主干和左右肺動脈要盡可能游離清楚，以便摘除遠端栓子；無論術前影像結果顯示單側或雙側病變，肺動脈主干和左右肺動脈均應探查，避免遺留栓子；血栓內(nèi)膜與動脈內(nèi)膜容易混淆，所以要準確剝離肺動脈內(nèi)膜。二是體液因素的改變反射性地引起肺動脈的收縮。8例殘余肺動脈高壓患者術后通過應用前列腺素E1(前列地爾)、西地那非、內(nèi)皮素受體抑制劑(如波生坦)等藥物可以改善肺動脈的血流動力學[18-19]，從而降低肺動脈高壓。

雖然國內(nèi)外關于肺動脈栓塞手術的報道不多，但該組26例慢性肺動脈栓塞患者的手術經(jīng)驗提示，對于該病應早發(fā)現(xiàn)、早手術治療，并采取恰當?shù)膰中g期管理，以期取得滿意的療效。

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(2017-04-03收稿 責任編輯姜春霞)

10.13705/j.issn.1671-6825.2017.05.033

#通信作者，男，1958年10月生，碩士，主任醫(yī)師，教授，研究方向：心血管外科基礎與臨床，E-mail:zhwz@zzu.edu.cn