胺碘酮聯(lián)合螺內酯對持續(xù)性心房顫動患者心房內徑、血壓水平的影響

李 曼

（商丘市第一人民醫(yī)院心內一科，河南 商丘 476100）

胺碘酮聯(lián)合螺內酯對持續(xù)性心房顫動患者心房內徑、血壓水平的影響

李 曼

（商丘市第一人民醫(yī)院心內一科，河南 商丘 476100）

目的 探討胺碘酮聯(lián)合螺內酯對持續(xù)性心房顫動患者心房內徑、血壓水平的影響。方法 選擇2016年3月至2017年4月在商丘市第一人民醫(yī)院心內一科治療的持續(xù)性心房顫動患者50例，按用藥不同將其分為25例對照組（給予胺碘酮治療）與25例觀察組（給予胺碘酮聯(lián)合螺內酯治療）。比較兩組患者治療前后臨床體征變化情況。結果 兩組治療前臨床體征對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；觀察組治療后心房內徑、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論 胺碘酮聯(lián)合螺內酯治療持續(xù)性心房顫動患者，能改善患者血壓水平，竇性心律長期維持率高且有效抑制復發(fā)。

持續(xù)性心房顫動；胺碘酮；螺內酯；心房內徑；血壓水平

持續(xù)性心房顫動患者的心功能水平降低，易誘發(fā)心力衰竭，從而促進形成動脈血栓，嚴重影響患者的健康安全[1]。以往臨床通過藥物或電療法治療，恢復竇性心律的效果佳，但復律后疾病易反復發(fā)作，臨床認可胺碘酮能維持竇性心律，但單一使用易引起疾病反復，而螺內酯作為一種阻斷醛固醇受體活性的藥物，通過與醛固醇受體結合而抑制生成復合物，從而減少疾病復發(fā)[2]。本研究旨在探討胺碘酮聯(lián)合螺內酯對持續(xù)性心房顫動患者心房內徑、血壓水平的影響?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2016年3月至2017年4月在商丘市第一人民醫(yī)院心內一科治療的持續(xù)性心房顫動患者50例，按用藥不同將其分為25例對照組與25例觀察組。對照組男13例，女12例；年齡49～61歲，平均（52.87±3.29）歲。觀察組男15例，女10例；年齡49～63歲，平均（55.91±3.30）歲。比較兩組患者的一般資料，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對照組口服胺碘酮（金陵藥業(yè)股份有限公司南京金陵制藥廠，國藥準字H32024405），0.2 g/次，3次/d，持續(xù)用藥7 d后改為2次/d，第15 d起為1次/d，持續(xù)治療2～3 W后結合患者病情發(fā)展選擇用藥次數(shù)，在減少2～3次后的用藥頻率作為后期用藥標準。觀察組在此基礎上口服螺內酯（江西希爾康泰制藥有限公司，國藥準字H36021037），40 mg/次，1次/d，連續(xù)治療3 W。

1.3 觀察指標

比較兩組治療前后臨床體征，通過飛利浦HD7心臟彩超檢測患者的心房內徑，通過水銀柱血壓計檢測患者右前臂SBP、DBP。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結 果

兩組治療前臨床體征對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；觀察組治療后心房內徑、SBP及DBP水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后臨床體征對比（±s）

表1 兩組患者治療前后臨床體征對比（±s）

時間 組別 心房內徑（mm）DBP（mmHg） SBP（mmHg）治療前 對照組 41.02±1.46 87.01±8.09 144.15±11.15觀察組 41.10±1.45 87.03±8.10 144.30±11.03 t 0.194 0.009 0.048 P ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05治療后 對照組 38.34±1.35 77.40±6.51 131.38±10.59觀察組 35.85±1.14 71.86±6.03 120.07±9.38 t 7.046 3.122 3.997 P ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 討 論

心房直徑加大易造成房顫，臨床表現(xiàn)為心臟發(fā)生電重構、結構重構，其中結構重構的主要特征為心房間質纖維化，有效抑制心房間質纖維化是維持竇性心律和抑制疾病復發(fā)的關鍵。胺碘酮聯(lián)合螺內酯可長久保持竇性心律，同時抑制疾病反復，療效顯著[3]。

本研究結果顯示，觀察組治療后心房內徑和血壓水平均低于對照組，由此可見，采用胺碘酮聯(lián)合螺內酯治療，可有效減小患者的心房內徑，同時調節(jié)其血壓水平至正常。醛固醇可促進心血管周圍炎性因子活性而生成纖維化，還通過刺激鹽皮質激素受體活性而快速生成心肌纖維化，從而升高血壓等[4]。螺內酯可有效阻斷醛固酮受體活性，通過抑制其血管緊張素Ⅱ的釋放和生成鹽皮質激素受體，減少生成心肌細胞結締組織，有利于抑制心肌纖維化，降低血壓水平；另外還能減少纖維細胞內皮素受體的分泌，同時能減小患者的心房內徑，降低心室重構發(fā)生，從而長久維持竇性心律，有利于恢復患者的心功能。胺碘酮可有效抑制腎上腺激素活性，緩解左房內等傳導作用而延長其不應期，同時刺激心室和結區(qū)興奮，從而維持竇性心律，但在心房顫動轉復后易發(fā)生房顫反復[5-6]。

綜上所述，胺碘酮聯(lián)合螺內酯可抑制心肌纖維化，減小其心房內徑，并降低患者血壓，促使長久保持竇性心律，有利于恢復心功能。

[1] 洪鈺杰,鐘國強.心房纖維化與心房顫動[J].中華老年醫(yī)學雜志,2015,34(5):570-573.

[2] 梁志紅,唐惠芳.心房選擇性藥物治療心房顫動的研究進展[J].嶺南心血管病雜志,2014,20(2):264-266.

[3] 丁紹祥.心房顫動時心房肌結構重構和電重構的作用及意義[J].中國循環(huán)雜志,2014,29(2):155-157.

[4] 迪麗努爾·買買提依明,艾尼娃爾·艾克木,黃建波,等.持續(xù)性心房顫動患者左心房結構和炎性因子變化分析[J].嶺南心血管病雜志,2014,20(5):618-621.

[5] 林桐梅,趙慧艷.胺碘酮聯(lián)合瑞舒伐他汀對非瓣膜性持續(xù)性心房顫動患者竇性心律的維持作用[J].中國循環(huán)雜志,2014,29(1):40-43.

[6] 張志權.螺內酯聯(lián)合胺碘酮治療陣發(fā)性心房顫動110例[J].中國藥物與臨床,2015,15(2):263-264.

本文編輯：吳宏艷

Effects of Amiodarone and Spironolactone on Atrial Diameter and Blood Pressure in Patients with Persistent Atrial Fibrillation

LI Man
(Department of internal medicine, Shangqiu First People's Hospital,Henan Shangqiu 476100,China)

Objective To investigate the effect of amiodarone combined with spironolactone on atrial diameter and blood pressure in patients with persistent atrial fibrillation.Methods Fifty patients with persistent atrial fibrillation who were treated in the heart of Shangqiu First People's Hospital from March 20 to May 2017 were divided into 25 control groups(treated with amiodarone)And 25 cases of observation group(given amiodarone combined with spironolactone treatment).The changes of clinical signs were compared between the two groups before and after treatment.Results There was no significant difference between the two groups before and after treatment(P＞0.05).The atrial diameter,SBP(P＜0.05).Conclusion Amiodarone combined with spironolactone in the treatment of patients with persistent atrial fibrillation can improve the blood pressure level,long duration of sinus rhythm and effective inhibition of recurrence.

Persistent atrial fibrillation;Amiodarone;Spironolactone;Atrial diameter;Blood pressure level

R541.75

A

ISSN.2095-6681.2017.20.11.02