心電圖avR導(dǎo)聯(lián)ST段水平變化與急性前壁心肌梗死患者PCI術(shù)后心力衰竭的關(guān)系

王曉麗, 成 韋, 王 萍, 顧銘忠

(東南大學(xué)附屬鹽城醫(yī)院, 江蘇 鹽城, 224004)

心電圖avR導(dǎo)聯(lián)ST段水平變化與急性前壁心肌梗死患者PCI術(shù)后心力衰竭的關(guān)系

王曉麗, 成 韋, 王 萍, 顧銘忠

(東南大學(xué)附屬鹽城醫(yī)院, 江蘇 鹽城, 224004)

avR導(dǎo)聯(lián); 心肌梗死; PCI術(shù)后; 心力衰竭

再灌注心肌治療可使前壁心肌梗死(AMI)患者閉塞冠狀動(dòng)脈再通，改善缺血心肌灌注，挽救瀕死心肌，但部分血管再通后的AMI患者仍有心力衰竭發(fā)生。本研究探討心電圖avR導(dǎo)聯(lián)ST水平變化預(yù)測AAMI患者冠狀動(dòng)脈介入(PCI)術(shù)后發(fā)生心力衰竭的價(jià)值，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年7月—2016年7月東南大學(xué)附屬鹽城醫(yī)院心內(nèi)科收治因首次AAMI在本院心內(nèi)科行PCI術(shù)的患者共47例，其中男40例，女7例，年齡27～81歲，平均(62.3±9.7)歲，統(tǒng)計(jì)其術(shù)后3月內(nèi)心力衰竭事件發(fā)生率。心肌梗死診斷符合2010年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì)急性ST段抬高心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。剔除標(biāo)準(zhǔn)[2]: 各種急慢性感染、各種肝病、嚴(yán)重肝腎功能不全、惡性腫瘤、酗酒、陳舊性心肌梗死、心力衰竭病史(心功能NYHA≥Ⅱ級)、心臟結(jié)構(gòu)性疾病。心力衰竭: 心功能NYHA≥Ⅱ級、B型鈉尿肽(BNP)>400 ng/L、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF) ≤40% 。

1.2 方法

采集研究對象一般特征: 年齡、性別、收縮壓; 冠心病危險(xiǎn)因素: 吸煙史、糖尿病及高血壓; 術(shù)后口服藥物: 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素受體拮抗劑(ARB)和/或β受體阻滯劑; 入院后檢查白細(xì)胞計(jì)數(shù)、超敏C反應(yīng)蛋白、肌鈣蛋白Ⅰ(入院時(shí)、2 h后)、心電圖，測量血壓; 禁食禁水6 h, 于住院次晨采取肘靜脈血5 mL, 應(yīng)用美國羅氏P800全自動(dòng)生化分析儀測定空腹血糖、血脂、血肌酐及尿酸; 統(tǒng)計(jì)冠脈三支病變例數(shù); 應(yīng)用菲利浦IE-33彩色多普勒超聲診斷儀于心力衰竭時(shí)(術(shù)后3月內(nèi))行心臟彩色超聲檢查, Bi-plane法測量LVEF, 同時(shí)抽血檢驗(yàn) BNP。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，單因素方差分析進(jìn)行比較; 計(jì)數(shù)資料用率表示，采用χ2檢驗(yàn); 應(yīng)用多重線性回歸及二分類變量Logistic回歸法分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2組性別、年齡、吸煙史、高血壓、ACEI/ARB、β受體阻滯劑比較無顯著差異(P>0.05); 與非抬高組比較，抬高組收縮壓、2 h后肌鈣蛋白Ⅰ顯著升高(P<0.05)。見表1。與非抬高組比較，抬高組ln(BNP)、心力衰竭比例顯著升高, LVEF顯著降低(P<0.05), 見表2。分別以LVEF、ln(BNP)為因變量，以2組比較有顯著差異的指標(biāo)為自變量，進(jìn)行多重線性逐步回歸分析顯示，以 LVEF為因變量, avR導(dǎo)聯(lián)水平納入回歸方程; 以 ln(BNP)為因變量, avR導(dǎo)聯(lián)水平、起病2 h肌鈣蛋白Ⅰ、收縮壓納入回歸方程。avR導(dǎo)聯(lián)水平與LVEF、ln(BNP) 獨(dú)立相關(guān)(P<0.01)。見表3。根據(jù)是否發(fā)生心力衰竭為因變量(心力衰竭=1, 非心力衰竭=0), 以2組多因素方差分析差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的變量為自變量，結(jié)果顯示avR導(dǎo)聯(lián)ST水平改變是AAMI患者PCI術(shù)后3月內(nèi)發(fā)生心力衰竭的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05), 見表4。

3 討 論

AMI是最常見的冠心病急癥，是心源性猝死的重要原因，隨著中國人口老齡化加劇，冠心病發(fā)病率持續(xù)上升，對人們健康造成危害日趨嚴(yán)重[3]。盡管目前針對AMI的治療技術(shù)發(fā)展迅速，但AMI患者心血管事件發(fā)生率依然居高不下。因此早期評估AMI患者預(yù)后并針對性選取積極治療措施可降低患者致殘率和致死率、提高生活質(zhì)量、延長患者生存期。

表1 2組一般臨床資料比較

與抬高組比較, *P<0.05。

表2 心功能參數(shù)比較

與抬高組比較, *P<0.05。

表3 多重線性逐步回歸分析

表4 二分類 logistic 回歸分析

AMI特別是AAMI是對心臟結(jié)構(gòu)、功能最具破壞性的急性病理性損傷過程，當(dāng)急性大面積心肌梗死時(shí)，心肌收縮功能受累，導(dǎo)致心輸出量減少，造成低血壓，冠狀動(dòng)脈灌注壓亦下降，加重心肌缺血，使心肌受損進(jìn)一步加重。本研究結(jié)果顯示，47例AAMI患者PCI術(shù)后心電圖aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高組的收縮壓較非抬高組顯著降低。心肌供血障礙是AMI患者心電圖發(fā)生改變的主要病理生理基礎(chǔ)，這種供血障礙大部分是因心肌的急性缺血引起的, aVR導(dǎo)聯(lián)位于額面右上方位，其負(fù)極(-aVR導(dǎo)聯(lián))位于Ⅰ、Ⅱ?qū)?lián)之間，該導(dǎo)聯(lián)捕獲右室流出道以及室間隔底部的心電活動(dòng)，室間隔基底部主要為前降支(LAD)第一間隔支供血。故AAMI時(shí)aVR導(dǎo)聯(lián)改變對判斷引發(fā)心肌缺血的相關(guān)動(dòng)脈(IRA)有重要價(jià)值[4]。Engelen等[5]認(rèn)為aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高是LAD第一間隔支近端閉塞的預(yù)測因子之一。

心肌肌鈣蛋白(cTn)是調(diào)節(jié)心肌收縮的蛋白，存在于心肌收縮蛋白的細(xì)肌絲上。生理情況下cTn不能進(jìn)入循環(huán)血中，血清中濃度較低。在冠狀動(dòng)脈閉塞開始后的20～30 min, 由該血管供血的心肌細(xì)胞缺血受損，急性心肌梗死進(jìn)程由此展開，此時(shí)血清中濃度較低或檢測正常。幾乎所有的心肌凝固性壞死發(fā)生在2 h之內(nèi)，同時(shí)伴組織充血、水腫以及細(xì)胞膜完整性破壞, cTn快速、持續(xù)釋放進(jìn)入血循環(huán)[6]。本研究發(fā)現(xiàn)，抬高組與非抬高組比較，其起病時(shí)肌鈣蛋白測值差異無顯著性，而起病2 h測值顯著升高。Kevin等[7]指出，在沒有出現(xiàn)心肌酶和心肌損害的證據(jù)情況下, aVR導(dǎo)聯(lián)ST段便可出現(xiàn)抬高或下移。

Yamaji等[8]認(rèn)為aVR導(dǎo)聯(lián)ST段偏移機(jī)制為: ① 大間隔支近側(cè)前降支閉塞時(shí)，室間隔基底部透壁缺血可致aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高; ② 左主干閉塞時(shí)，可致室間隔基底部透壁缺血，引起aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高; ③部分冠狀動(dòng)脈左回旋支亦提供室間隔供血，閉塞時(shí)亦可造成aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。本研究中，抬高組三支病變比例顯著升高，與上述研究相符, aVR 導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，提示可能存在左主干、左前降支近段或嚴(yán)重3支病變，從而引發(fā)大面積的心肌缺血和(或)壞死。本研究中，單因素方差分析顯示，隨著aVR導(dǎo)聯(lián)ST段水平改變, LVEF顯著減低, BNP顯著升高; 卡方檢驗(yàn)分析示抬高組心力衰竭比例較非抬高組明顯升高; 多重線性逐步回歸分析顯示, aVR導(dǎo)聯(lián)ST段水平與 LVEF、BNP獨(dú)立相關(guān); Logistic 回歸分析顯示, aVR導(dǎo)聯(lián)ST段水平為AAMI患者PCI術(shù)后發(fā)生心力衰竭的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。因此，對于PCI術(shù)后血管再通的AAMI患者其術(shù)前aVR導(dǎo)聯(lián)ST段水平不同程度升高預(yù)示心力衰竭事件的可能升高，臨床醫(yī)師應(yīng)給予足夠重視，積極采取相應(yīng)措施，使患者獲得最大受益 。

[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì), 中華心血管病雜志編輯委員會(huì). 急性 ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南[J]. 中華心血管病雜志, 2010, 38: 675-690.

[2] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì), 中華心血管病雜志編輯委員會(huì). 急性心力衰竭診斷和治療指南 [J]. 中華心血管病雜志, 2010, 38: 195-208.

[3] 張萍. 急性冠脈綜合癥患者心源性猝死的相關(guān)因素分析[J]. 中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào), 2014, 11(13): 45-47.

[4] GORGELS A P, ENGELEN D J, WELLENSH JJ. et al. A mostly ignored but very valuable lead in clinical eletrocardiography[J]. J Am Coll Cardiol, 2001, 38: 1355-1356.

[5] Engelen D J, Gorgels A P, Cheriex E C, et al. Value of the electrocardiogram in localizing the occlusion site in the leR anterior descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction[J]. J Am Coll Cardiol, 1999, 34: 389-395.

[6] GiuliaIli I, Bertinchant J P, Granier C, et al. Determination of cardiac troponin I forms in the blood of patients with acute myocardial infarction and patients receiving crystalloid or cold blood cardioplegia[J]. Clin Chem, 1999, 45(2); 213-222.

[7] Kevin Charmer, Francis Morris. ABC of clinical electrocardiographyt myocardial ischaemia[J]. BMJ, 2002, 324(7344): 1023-1026.

[8] Yamaji H, Iwasaki K, Kusachi S, et al. Prediction of acute left main coronary artery obstruction by 1 2-lead electrocardiography ST-segment elevation in lead aVR with less ST segment elevation in lead V1[J]. Am Coll Cardiol, 2001, 38(5): 1348-1354.

2017-01-20

顧銘忠, E-mail: 1551962998@qq.com

R 542.2

A

1672-2353(2017)15-205-03

10.7619/jcmp.201715072