心臟超聲與MRI診斷肥厚型心肌病伴感染性心內(nèi)膜炎分析

孫 杰，王 瓊

心臟超聲與MRI診斷肥厚型心肌病伴感染性心內(nèi)膜炎分析

孫 杰，王 瓊

目的 探討心臟超聲與MRI診斷肥厚型心肌病伴感染性心內(nèi)膜炎(IE)的價(jià)值。方法 選擇2015年2月—2016年2月我院收治的33例肥厚型心肌病伴感染性心內(nèi)膜炎病人作為研究對(duì)象，入選病人均進(jìn)行心臟超聲及心臟MRI掃描。將心臟超聲及心臟MRI掃描進(jìn)行對(duì)比分析，對(duì)比兩種檢查方法對(duì)心肌肥厚、贅生物的檢出情況。結(jié)果 超聲與MRI對(duì)于室間隔、心前壁、心后壁的心肌肥厚厚度檢測(cè)結(jié)果比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；而心側(cè)壁及后尖部心肌肥厚度檢測(cè)，MRI檢測(cè)結(jié)果明顯高于超聲檢測(cè)結(jié)果，比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。超聲共檢測(cè)出贅生物31例，檢出率為93.94%，MRI共檢測(cè)出24例贅生物，檢出率為72.73%，MRI贅生物檢出率明顯低于超聲檢查(P<0.05)；超聲檢查贅生物的大小為(6.07±1.17)mm，MRI檢查贅生物的大小為(7.31±1.04)mm，超聲檢查對(duì)直徑較小贅生物的檢出率明顯高于MRI檢查，尤其是直徑小于5 mm的贅生物，比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。超聲檢查對(duì)于主動(dòng)脈瓣及肺動(dòng)脈瓣的贅生物檢出率明顯高于MRI檢查(P<0.05)；而對(duì)于二尖瓣及三尖瓣贅生物的檢出率，兩種檢查方式比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。超聲診斷的靈敏度為62.35%，特異度為74.11%，準(zhǔn)確性為93.94%；MRI診斷的靈敏度為70.41%，特異度為62.24%，準(zhǔn)確性為72.73%；聯(lián)合診斷的靈敏度為80.91%，特異度為80.14%，準(zhǔn)確性為96.96%。結(jié)論 MRI檢查可較好顯示心肌肥厚程度及病變部位，但對(duì)于贅生物的檢查不如超聲準(zhǔn)確，因此，聯(lián)合心臟超聲及MRI檢查，對(duì)確診肥厚型心肌病伴感染性心內(nèi)膜炎具有重要意義。

肥厚型心肌??；感染性心內(nèi)膜炎；心臟超聲；磁共振成像

肥厚型心肌病為一種遺傳性心肌病，主要以心室非對(duì)稱肥厚為解剖特點(diǎn)[1]。統(tǒng)計(jì)研究發(fā)現(xiàn)[2]，心肌肥厚多見(jiàn)于左心室，而右心室較為少見(jiàn)，通常表現(xiàn)為不對(duì)稱性肥厚，并且肥厚可累及室間隔，造成左心室的順應(yīng)性下降，心室血充盈及射血功能下降，心搏出量降低，心肌肥厚，導(dǎo)致心功能下降的同時(shí)，可影響血流動(dòng)力學(xué)，易誘發(fā)心內(nèi)膜出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，引起心內(nèi)膜炎。心內(nèi)膜炎可累及心臟瓣膜處、室間隔缺損處、心內(nèi)壁等處[3]，并可形成贅生物。本文研究肥厚型心肌病合并感染性心內(nèi)膜炎，伴贅生物形成。目前臨床中主要應(yīng)用心臟超聲診斷心肌肥厚及感染性心內(nèi)膜炎，該檢查較方便、且敏感性較高，同時(shí)可以明確心肌肥厚部位，評(píng)價(jià)心功能[4]。近年來(lái)，磁共振成像(MRI)技術(shù)不斷發(fā)展，其具有較高的分辨率，可進(jìn)行三維重建，同時(shí)能夠發(fā)現(xiàn)超聲探查不到的不典型部位的心肌肥厚，如心尖部，而MRI檢查用于感染性心內(nèi)膜炎的研究較少[5]。本研究通過(guò)心臟超聲與MRI診斷肥厚型心肌病伴感染性心內(nèi)膜炎的比較分析，旨在為臨床醫(yī)師更好地了解肥厚型心肌病伴感染性心內(nèi)膜疾病提供臨床證據(jù)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本研究經(jīng)過(guò)我院道德倫理委員會(huì)批準(zhǔn)實(shí)施，經(jīng)病人及家屬同意。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合肥厚型心肌病診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]；經(jīng)血培養(yǎng)、手術(shù)證實(shí)為感染性心內(nèi)膜炎[7]。排除標(biāo)準(zhǔn)：先天性心臟病者；心臟有支架，不宜進(jìn)行MRI檢查；不能配合，且MRI檢查較為模糊者。選擇2015年2月—2016年2月我院收治的33例肥厚型心肌病伴感染性心內(nèi)膜炎病人作為研究對(duì)象，入選病人均進(jìn)行心臟超聲及心臟MRI掃描。年齡31歲～73歲(53.24歲±9.87歲)；男性19例，女性14例。

1.2 方法

1.2.1 MRI掃描 選用1.0T超導(dǎo)型磁共振成像儀(由Siemens公司提供)，掃描采用心電門(mén)控，于R波后0～15 ms開(kāi)始，自旋回波(SE)序列TR/TE設(shè)定為500 ms/15 ms，層厚為(7～10) mm，F(xiàn)OV為350 mm，矩陣為128×256；梯度回波(GE)序列TR/TE設(shè)定為40 ms/7 ms，F(xiàn)OV為350 mm，矩陣為128×256，激發(fā)角度為30°；病人檢查前需進(jìn)行屏氣訓(xùn)練，采用仰臥位；首先進(jìn)行全胸部掃描定位，然后行心臟長(zhǎng)軸、短軸及四腔位掃描；磁共振掃描重建后，選擇垂直于室間隔的心臟短軸位測(cè)量室間隔和心游離壁的厚度，于心室長(zhǎng)軸位測(cè)量心尖部的室壁厚度。

1.2.2 心臟超聲檢查 采用荷蘭Philips IE33彩色多普勒超聲顯像儀進(jìn)行檢查，探頭頻率2.0～3.5 MHz。取平臥或左側(cè)臥位，平靜呼吸，觀察心肌厚度及贅生物情況。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 心肌肥厚 包括室間隔、前壁、側(cè)壁、后壁、后尖部的心肌厚度。

1.3.2 贅生物 比較兩種檢查方法對(duì)不同大小(d<5 mm、5 mm≤d<10 mm、10 mm≤d)贅生物及不同部位(主動(dòng)脈瓣、二尖瓣、三尖瓣、肺動(dòng)脈瓣、人工瓣)贅生物的檢查情況。

2 結(jié) 果

2.1 兩種檢查方法對(duì)不同部位心肌肥厚檢測(cè)結(jié)果 超聲與MRI對(duì)于室間隔、心前壁、心后壁的心肌肥厚厚度檢測(cè)結(jié)果比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；而心側(cè)壁及后尖部心肌肥厚度檢測(cè)，MRI檢測(cè)結(jié)果明顯高于超聲檢測(cè)結(jié)果，比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表1。

表1 兩種檢查方法對(duì)不同部位心肌肥厚檢測(cè)結(jié)果(±s)

2.2 兩種檢查方法對(duì)不同大小贅生物的檢出結(jié)果 超聲共檢測(cè)出贅生物31例，檢出率為93.94%，MRI共檢測(cè)出24例贅生物，檢出率為72.73%，MRI贅生物檢出率明顯低于超聲檢查(P<0.05)；超聲檢查贅生物的大小為(6.07±1.17)mm，MRI檢查贅生物的大小為(7.31±1.04)mm，超聲檢查對(duì)直徑較小贅生物的檢出率明顯高于MRI檢查，尤其是直徑小于5 mm的贅生物，比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。

表2 兩種檢查方法對(duì)不同大小贅生物的檢出結(jié)果 例(%)

2.3 兩種檢查方法對(duì)不同部位贅生物的檢出結(jié)果 超聲檢查對(duì)于主動(dòng)脈瓣及肺動(dòng)脈瓣的贅生物檢出率明顯高于MRI檢查(P<0.05)；而對(duì)于二尖瓣及三尖瓣贅生物的檢出率，兩種檢查方式比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見(jiàn)表3。

表3 兩種檢查方法對(duì)不同部位贅生物的檢出結(jié)果 例(%)

2.4 兩種檢查方法診斷肥厚型心肌病伴感染心內(nèi)膜炎的價(jià)值分析 超聲診斷的靈敏度為62.35%，特異度為74.11%，準(zhǔn)確性為93.94%；MRI診斷的靈敏度為70.41%，特異度為62.24%，準(zhǔn)確性為72.73%；聯(lián)合診斷的靈敏度為80.91%，特異度為80.14%，準(zhǔn)確性為96.96%。詳見(jiàn)表4。

表4 兩種檢查方法診斷肥厚型心肌病伴感染心內(nèi)膜炎的價(jià)值分析

3 討 論

肥厚型心肌病為一種家族性遺傳病，其編碼基因主要位于常染色體中，該疾病因編碼心肌肌小結(jié)蛋白的基因發(fā)生突變所致[8]。研究發(fā)現(xiàn)[9-10]，肥厚型心肌病最常累及室間隔，導(dǎo)致室間隔非對(duì)稱性肥厚，室間隔可突向左心腔，心室收縮時(shí)，二尖瓣的前葉可向肥厚間隔移位，致左心室流出道狹窄、梗阻及二尖瓣反流，造成左心室腔與左室流出道之間存在一定壓力差。心肌肥厚型病人主要表現(xiàn)為勞力型呼吸困難、胸痛、暈厥、等癥狀[11]。研究表明[12]，心肌肥厚既有左室壁對(duì)稱性肥厚(室壁厚度大于15 mm)，也有非對(duì)稱性心肌肥厚(肥厚部心肌和相鄰正常心肌厚度之比大于1.3)，多見(jiàn)于室間隔及心尖部。

隨著磁共振成像技術(shù)的不斷發(fā)展，其在心臟檢查中的應(yīng)用也越來(lái)越受到關(guān)注。研究發(fā)現(xiàn)[13-14]，MRI成像技術(shù)可較為準(zhǔn)確地評(píng)價(jià)左心室容積及功能，同時(shí)其可利用心臟結(jié)構(gòu)與血流間的自然對(duì)比關(guān)系，獲得分辨率較高的圖像，可以在任意平面清晰顯示心臟的解剖結(jié)構(gòu)。本研究結(jié)果顯示，超聲與MRI對(duì)于室間隔、心前壁、心后壁的心肌肥厚厚度檢測(cè)結(jié)果比較無(wú)明顯差異；而心側(cè)壁及后尖部心肌肥厚度檢測(cè)，MRI檢測(cè)結(jié)果明顯高于超聲檢測(cè)結(jié)果，比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果表明，超聲對(duì)于心側(cè)壁及后尖部心肌肥厚度檢測(cè)低于MRI，可能與室間隔后部及心室側(cè)壁超聲聲波對(duì)該壁的入射角較小，導(dǎo)致回波強(qiáng)度減弱[15]；另外，肥厚型心肌病病人的左心室腔有不同程度的縮小，因此用二維超聲檢查時(shí)難以準(zhǔn)確定位及分段。而MRI可通過(guò)調(diào)節(jié)梯度及FOV，全面觀察心肌肥厚情況[16]。因此，對(duì)于心肌肥厚，MRI具有較高的診斷價(jià)值。

有研究發(fā)現(xiàn)[17-18]，肥厚型心肌病因流出道梗阻，有0.5%～5%的病人可發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎，其發(fā)生機(jī)制可能與左室流出道由于心肌肥厚而發(fā)生梗阻，致使左心室高流速射血及血液發(fā)生湍流，心室收縮時(shí)二尖瓣前移與室間隔接觸；或者二尖瓣血液反流等因素，引起心內(nèi)膜慢性損傷，出現(xiàn)感染性心內(nèi)膜炎。當(dāng)高速反流經(jīng)過(guò)二尖瓣時(shí)，可導(dǎo)致二尖瓣前葉中部心房面的損傷[19]。因此，若肥厚型心肌病病人伴有二尖瓣反流或左心房擴(kuò)大者，應(yīng)注意感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)生。臨床中因肥厚型心肌病引起的感染性心內(nèi)膜炎癥狀與其他病因引起的感染性心內(nèi)膜炎相似[20]，均應(yīng)盡早治療。對(duì)伴有贅生物形成的感染性心內(nèi)膜炎，臨床采用超聲檢查，具有較高的檢出率。本研究結(jié)果顯示，超聲共檢測(cè)出贅生物31例，漏診2例，檢出率為93.94%，MRI共檢測(cè)出24例贅生物，漏診9例，檢出率為72.73%，MRI贅生物檢出率明顯低于超聲檢查；超聲檢查贅生物的大小為(6.07±1.17)mm，MRI檢查贅生物的大小為(7.31±1.04)mm，超聲檢查對(duì)直徑較小贅生物的檢出率明顯高于MRI檢查，尤其是直徑小于5 mm的贅生物，比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。超聲檢查對(duì)于主動(dòng)脈瓣及肺動(dòng)脈瓣的贅生物檢出率明顯高于MRI檢查；而對(duì)于二尖瓣及三尖瓣贅生物的檢出率，兩種檢查方式比較無(wú)明顯差異。結(jié)果說(shuō)明，超聲檢查可以時(shí)時(shí)反復(fù)觀察，因而使其對(duì)贅生物的診斷價(jià)值較MRI高。本研究結(jié)果顯示，超聲診斷的靈敏度為62.35%，特異度為74.11%，準(zhǔn)確性為93.94%；MRI診斷的靈敏度為70.41%，特異度為62.24%，準(zhǔn)確性為72.73%；聯(lián)合診斷的靈敏度為80.91%，特異度為80.14%，準(zhǔn)確性為96.96%。超聲心動(dòng)圖對(duì)于感染性心內(nèi)膜炎具有較高的特異性及靈敏度，且該方法為無(wú)創(chuàng)檢查；聯(lián)合超聲及MRI檢查，對(duì)診斷肥厚型心肌病伴感染性心內(nèi)膜炎具有較高的診斷價(jià)值，協(xié)助對(duì)臨床表現(xiàn)不典型病人的診斷，盡早進(jìn)行治療，提高病人預(yù)后。

MRI檢查可較好顯示心肌肥厚程度及病變部位，但對(duì)于贅生物的檢查不如超聲靈敏準(zhǔn)確，因此，聯(lián)合心臟超聲及MRI檢查，對(duì)確診肥厚型心肌病伴感染性心內(nèi)膜炎具有重要意義。

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(本文編輯王雅潔)

濰坊醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院(山東濰坊 261031)，E-mail:69438481@qq.com

信息：孫杰，王瓊.心臟超聲與MRI診斷肥厚型心肌病伴感染性心內(nèi)膜炎分析[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2017，15(15)：1890-1893.

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B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.15.027

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2017-05-22)