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    老年糖尿病合并急性心肌梗死病人糖化血紅蛋白與肌酸激酶及其同工酶的相關性

    2017-09-03 10:28:44
    關鍵詞:肌酸激酶心肌梗死血糖

    符 聰

    老年糖尿病合并急性心肌梗死病人糖化血紅蛋白與肌酸激酶及其同工酶的相關性

    符 聰

    目的 研究老年糖尿病合并急性心肌梗死病人糖化血紅蛋白(HbA1c)與肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)的相關性。方法 選取2012年8月—2014年8月,在我院治療得到確診的60歲以上2型糖尿病合并急性心肌梗死的老年病人100例。所有病人根據HbA1c水平分成5組,A組HbA1c水平最低,E組HbA1c水平最高,測定5組HbA1c、CK以及CK-MB水平。結果 A組的CK檢測結果最低,與B組、C組、D組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);與E組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。A組的CK-MB檢測結果最低,和B組、C組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);與D組、E組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。C組病人CK-MB/CK檢測結果均明顯低于其他組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論 對于DM病人特別是合并老年急性心肌梗死病人。實施降糖治療要緩慢進行不斷達到安全且適宜的水平。

    老年糖尿?。患毙孕募」K?;糖化血紅蛋白;肌酸激酶;同工酶

    近年來,老年人逐漸發(fā)展成為糖尿病(DM)的主要發(fā)病群體。心、腦血管類疾病的相關并發(fā)癥成為老年糖尿病病人死亡的主要因素[1-3]。在這之中,并發(fā)急性心肌梗死(AMI)是最為主要的原因之一。老年DM并發(fā)AMI存在疼痛癥狀不明顯、病變范圍廣、并發(fā)癥多、病死率高的特征,在實施降糖治療中應該加以重視。ACCORD以及ADVANCE的相關試驗證實,糖化血紅蛋白(HbA1c)減少到6.4%時,心血管事件以及心血管病死率并沒有降低,低血糖事件的發(fā)生概率反而上升。國內也有相關的研究證實,對于老年DM病人,快速以及嚴格的降糖治療能夠誘發(fā)AMI的發(fā)生。本研究分析糖尿病合并急性心肌梗死病人糖化血紅蛋白與肌酸激酶及其同工酶的相關性,現報道如下。

    1 資料與法

    1.1 臨床資料 選取2012年8月—2014年8月我院確診的60歲以上2型糖尿病(T2DM)合并急性心肌梗死老年病人100例,T2DM診斷符合1999年WHO糖尿病診斷以及相關的分型標準,AMI診斷符合我國2010年急性ST段抬高型心肌梗死診斷以及治療指南診斷標準。排除急、慢性肝腎病癥,感染性病癥,惡性腫瘤及血液系統(tǒng)相關病癥的病人。所有病人根據HbA1c水平分成5組。A組,HbA1c為4.00%~5.99%;B組,HbA1c為6.00%~6.99%;C組,HbA1c為7.00%~7.99%;D組,HbA1c為8.00%~8.99%;E組,HbA1c為≥9.00%。各組間年齡、性別比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

    1.2 研究方法 所有病人在入院第二天清晨,空腹抽肘靜脈血液,測定HbA1c、肌酸激酶(CK)以及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。計算CK-MB/CK比值。HbA1c使用高壓液相層析方式,CK、CK-MB使用電化學發(fā)光方式。

    1.3 觀察指標 5組病人的HbA1c、CK以及CK-MB水平。

    2 結 果

    2.1 各組CK等指標檢測結果 A組CK檢測結果最低,和B組、C組、D組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);與E組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。A組的CK-MB檢測結果最低,和B組、C組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);與D組、E組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。A組的HbA1c檢測結果最低,和B組、C組、D組、E組進行比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表1。

    表1 各組CK等指標檢測結果對比(±s)

    2.2 各組 CK-MB/CK檢測結果 C組CK-MB/CK檢測結果明顯低于其他組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表2。

    表2 各組CK-MB/CK檢測結果對比(±s)

    2.3 各組臨床資料檢測對比 各組間低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、總膽固醇(TC)以及三酰甘油(TG)水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。詳見表3。

    表3 各組臨床資料檢測結果(±s) mmol/L

    2.4 HbA1c和各項指標之間的相關性分析 老年糖尿病合并急性心肌梗死病人 HbA1c含量和空腹血糖以及LDL-C之間呈現正相關關系。詳見表4。

    表4 HbA1c和各項指標之間的相關性分析

    3 討 論

    隨著我國人口老齡化的不斷加劇,糖尿病病人中60歲以上病人占到三分之一[4-6]。糖尿病病人較為典型的臨床特征表現為口渴多飲、多食、多尿以及體重下降,然而老年群體的口渴中樞相比于年輕人敏感性較差,不容易發(fā)生煩渴多飲現象,老年群體的腎糖閾相比于年輕人較高,血糖發(fā)生較輕度的上升不會出現多尿現象,因此老年糖尿病常會起發(fā)病較為隱匿,缺少較為有特征的臨床癥狀。本研究對這一群體檢測相關分析,研究老年DM在治療過程中對于心肌傷害較小的HbA1c水平,定期對心電圖(ECG)、心肌酶以及血糖控制的相關情況進行檢測,以免誤診以及漏診情況的發(fā)生,降低心血管事件的發(fā)生概率。

    HbA1c作為紅細胞當中血紅蛋白以及葡萄糖緩慢連續(xù)并且不可逆的非酶縮合產物。人體內部紅細胞的存活時間一般是120 d,在紅細胞發(fā)生死亡之前,HbA1c水平能夠保持較為相對的穩(wěn)定。它能夠反映出病人在抽取血液之前(2~3)個月的平均血糖濃度,并且不受到抽血時間、飲食以及平時用藥等情況的影響,被臨床視作是對血糖控制情況判定的“金標準”。中國糖尿病防治指南(2010年版)表明,在一般情況下,HbA1c的控制水平應保持在<7%,然而血糖控制水平應該表現的個體化。CK以及CK-MB作為對心肌損傷進行判斷的較為良好的指標,尤其是CK-MB,曾經被看成是對AMI進行診斷的金標準。國內有研究表明,CK-MB/CK的比值說明心肌受損的意義更加重要。正常人的心肌CK-MB占到CK的2%~3%,CK-MB/CK>3%時說明心肌或許具有微小的損傷,>6%時說明具有心肌受損或者是微小的心肌梗死,>30%說明腫瘤或者是炎癥,>50%說明具有惡病質的傾向。有文獻表明CK-MB/CK的比值處于6%~25%能夠看作是急性心肌梗死的診斷標準[7-10]。

    長期處于高血糖的狀態(tài),會使得血液中的HbA1c含量上升,致使血紅蛋白和氧的親和力度加強進而不容易出現解離,與此同時,2,3-二磷酸甘油合成下降,使得血氧解離變得更為困難,進而加大了病人心肌的缺血以及缺氧現象,加大了AMI等心血管事件的發(fā)生。

    綜上所述,對于DM病人特別是老年病人,實施降糖治療不可以急于求成,盡管血糖控制對于老年糖尿病病人十分重要,但是對于其他的心血管高危因素的控制,相比于較為嚴格的血糖控制,更加有利于減小該群體的發(fā)病概率以及病死率,一定要慢慢地使血糖平緩下降,不斷達到一個安全并且較為適宜的水平。

    [1] 劉洋,劉恒亮,耿國英,等.冠狀動脈內注射替羅非班對老年糖尿病急性心肌梗死患者的影響 [J].中華老年心腦血管病雜志,2013,15(8):799-802.

    [2] 余國亮.老年人糖尿病合并急性心肌梗死96例臨床分析 [J].中國現代藥物應用,2012,6(2):27-28.

    [3] 田恒松.老年糖尿病合并急性心肌梗死的臨床分析[J].實用醫(yī)學雜志,2012,28(17):2927-2928.

    [4] 蘇工,米樹華,陶紅,等.老年糖尿病患者急性心肌梗死急性期血糖變異性及意義 [J].中華實用診斷與治療雜志,2011,25(5):433-435;438.

    [5] 姚依群,尹秋生,周書明,等.老年糖尿病患者干預研究 [J].中華保健醫(yī)學雜志,2011,13(3):221-224.

    [6] 王怡,張芳,呂大民,等.老年糖尿病合并急性心肌梗死患者心功能及并發(fā)癥的研究 [J].河北醫(yī)藥,2011,33(11):1646-1647.

    [7] 鄒鶯,壽飛波,朱曉芳,等.老年糖尿病合并急性心肌梗死患者抑郁焦慮狀況研究 [J].中國全科醫(yī)學,2010,13(27):3018-3020.

    [8] 楊宏,王薏.老年糖尿病并發(fā)急性心肌梗死患者的觀察及護理 [J].中國實用護理雜志,2010,26(16):30-31.

    [9] 吳潤梅,冀秀芳,高秀峰,等.老年糖尿病合并急性心肌梗死的護理[J].護理研究,2010,24(33):3066-3067.

    [10] 王春霞,蘇素缺,王鵬,等.糖尿病心肌梗死急性期血糖變化及對心功能的影響 [J].中國醫(yī)師進修雜志,2012,35(16):20-22.

    (本文編輯王雅潔)

    ??谑械谌嗣襻t(yī)院(海口 571100),E-mail:fucong3122@163.com

    信息:符聰.老年糖尿病合并急性心肌梗死病人糖化血紅蛋白與肌酸激酶及其同工酶的相關性[J].中西醫(yī)結合心腦血管病雜志,2017,15(15):1880-1882.

    R587.1 R255.3

    B

    10.3969/j.issn.1672-1349.2017.15.023

    1672-1349(2017)15-1880-03

    2016-08-18)

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