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    參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀對(duì)缺血性心肌病心力衰竭病人神經(jīng)內(nèi)分泌因子、左室重構(gòu)及心功能的影響

    2017-09-03 10:28:44吳保軍
    關(guān)鍵詞:左卡尼汀參麥心肌病

    吳保軍

    參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀對(duì)缺血性心肌病心力衰竭病人神經(jīng)內(nèi)分泌因子、左室重構(gòu)及心功能的影響

    吳保軍

    目的 探討參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀對(duì)缺血性心肌病心力衰竭的治療效果對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌因子、左室重構(gòu)及心功能的影響。 方法 選擇2013年8月—2016年8月我院接診的96例缺血性心肌病心力衰竭病人,通過(guò)隨機(jī)數(shù)表法分為觀察組(n=48)和對(duì)照組(n=48)。對(duì)照組給予常規(guī)治療,觀察組在此基礎(chǔ)上使用參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀治療。比較兩組C反應(yīng)蛋白(CRP)、氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)、心功能以及臨床療效。結(jié)果 治療后,觀察組CRP、NT-proBNP水平低于對(duì)照組(P<0.05);觀察組左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)、左室舒張末期容積(LVEDV)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室收縮末期容積(LVESV)低于對(duì)照組,左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)高于對(duì)照組(P<0.05);觀察組總有效率比對(duì)照組高[93.75% vs 70.83%,(P<0.05)]。結(jié)論 在缺血性心肌病心力衰竭病人中應(yīng)用參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀效果顯著,可有效降低NT-proBNP、CRP的表達(dá),改善左室重構(gòu)及心功能。

    缺血性心肌??;心力衰竭;參麥注射液;左卡尼汀;心功能;神經(jīng)內(nèi)分泌因子

    缺血性心肌病是臨床上常見(jiàn)的一種心臟疾病,心臟收縮功能受到損傷,心肌長(zhǎng)期處于缺血缺氧、微循環(huán)灌注不足等情況,極易誘發(fā)心律失常、心力衰竭,也是該病引發(fā)死亡的重要原因之一[1]。隨著社會(huì)不斷發(fā)展、飲食習(xí)慣的變化以及生活壓力的增加,該病的發(fā)病率也日趨增加,并逐漸呈年輕化的趨勢(shì),嚴(yán)重影響著病人的生存質(zhì)量[2]。目前臨床上多使用利尿、擴(kuò)張血管、強(qiáng)心等藥物,而輔助改善心肌能力代謝、應(yīng)用中醫(yī)藥等模式也逐漸受到廣泛重視。參麥注射液主要成分包括人參、麥冬等,在臨床上具有益氣、固脫、扶正之效[3]。左卡尼汀也被稱作左旋肉毒堿,主要在骨骼肌、心肌中分布,在機(jī)體能量代謝中是種必需的天然物質(zhì)[4]。本研究應(yīng)用參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀在缺血性心肌病心力衰竭中予以治療,并對(duì)其神經(jīng)內(nèi)分泌因子、左室重構(gòu)以及心功能的影響進(jìn)行觀察,以期為臨床治療提供參考依據(jù)。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選擇2013年8月—2016年8月我院

    接診的96例缺血性心肌病心力衰竭病人。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合缺血性心肌病心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[5],并經(jīng)過(guò)MRI、CT、心電圖得以確診;②心臟顯著增大;③家屬及病人同意參與此次研究。排除標(biāo)準(zhǔn):①對(duì)試驗(yàn)藥物過(guò)敏;②頑固性心力衰竭、帶有起搏器或心臟支架、急性冠脈綜合征、瓣膜性心臟病、急性心肌梗死;③嚴(yán)重心、肝、腎、肺功能障礙。通過(guò)隨機(jī)數(shù)表法分為觀察組和對(duì)照組,各48例。觀察組男27例,女21例;年齡42歲~79歲(61.82歲±3.40歲);心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)9例,Ⅲ級(jí)20例,Ⅳ級(jí)19例。對(duì)照組男25例,女23例;年齡41歲~78歲(62.03±3.27歲);心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)8例,Ⅲ級(jí)21例,Ⅳ級(jí)19例。本次研究已獲得我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),兩組一般資料比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 方法 對(duì)照組給予吸氧、抗血小板聚集措施,并應(yīng)用利尿劑、洋地黃等常規(guī)治療。觀察組在此基礎(chǔ)上,使用參麥注射液(規(guī)格10 mL,河北神威藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字Z13020888),劑量60 mL加入200 mL生理鹽水中靜脈滴注,2次/日,左卡尼汀(規(guī)格10 mg∶1 g,東北制藥集團(tuán)沈陽(yáng)第一制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H19990372)2 g加入200 mL生理鹽水中靜脈滴注,1次/日。均連續(xù)治療2周。

    1.3 觀察指標(biāo) ①抽取3 mL空腹靜脈血,測(cè)定C反應(yīng)蛋白(CRP)、氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)的變化;②應(yīng)用超聲心電圖檢測(cè)左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)、左室舒張末期容積(LVEDV)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室收縮末期容積(LVESV)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。

    1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[6]顯效:治療后胸悶、氣短、乏力等臨床癥狀體征明顯緩解或消失,呼吸困難表現(xiàn)基本恢復(fù),心功能改善程度≥2級(jí);有效:胸悶、氣短、乏力等臨床癥狀體征部分緩解,呼吸困難表現(xiàn)有所恢復(fù),心功能改善程度≥1級(jí);無(wú)效:臨床癥狀體征仍未消失,心功能、呼吸困難無(wú)明顯改善。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組血清CRP、NT-proBNP比較 治療前,兩組CRP、NT-proBNP水平無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組均得到下降(P<0.05),觀察組CRP、NT-proBNP水平下降程度優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。詳見(jiàn)表1。

    表1 兩組血清CRP、NT-proBNP比較(±s)

    2.2 兩組心功能比較 治療前,兩組心功能各指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組病人均有所改善(P<0.05),觀察組LVEDD、LVEDV、LVESD、LVESV水平均比對(duì)照組低,LVEF比對(duì)照組高(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。

    表3 兩組心功能指標(biāo)比較(±s)

    2.3 兩組臨床療效比較 治療后,觀察組總有效率93.75%,比對(duì)照組70.83%高(P<0.05)。詳見(jiàn)表3。

    表3 兩組臨床療效比較 例(%)

    3 討 論

    缺血性心肌病的心室重構(gòu)進(jìn)行性發(fā)展過(guò)程,通過(guò)一系列的機(jī)制,致使心肌出現(xiàn)肥大增生、纖維化,室壁應(yīng)力增加,并伴隨心室形態(tài)改變、機(jī)械效能的減弱,降低心臟舒縮功能,令心功能從代償轉(zhuǎn)向失代償,長(zhǎng)期的心肌灌注不足,最終致使慢性心力衰竭[7-8]。然而臨床上的常規(guī)治療措施仍達(dá)不到滿意的效果,預(yù)后不理想,因此,探討更為有效的治療措施,改善病人心功能,在積極提高預(yù)后中具有積極意義。左卡尼汀是機(jī)體類脂類代謝過(guò)程中的一種重要輔助因子,可促使長(zhǎng)鏈脂肪酸的氧化分解,對(duì)糖酵解產(chǎn)生抑制作用,促使心肌通過(guò)葡萄糖氧化從而獲得能力,并防止有毒物質(zhì)在心肌細(xì)胞中的堆積,達(dá)到緩解心力衰竭的效果[9]。此外,左卡尼汀還可使煙酰胺腺嘌呤二核苷酸細(xì)胞色素 C 還原酶的活性增加,促進(jìn)心肌組織的供能,觀察心肌能力代謝、衰竭心肌的代謝重構(gòu)[10]。參麥注射液中的有效成分有人參多糖、人參皂苷、麥冬黃酮等。人參多糖和人參皂苷具有保護(hù)細(xì)胞,促使內(nèi)皮釋放NO,擴(kuò)張血管、使血流量增加等作用,可有效改善心肌缺血缺氧狀態(tài),對(duì)心肌超微結(jié)構(gòu)以及缺血時(shí)的微循環(huán)障礙進(jìn)行緩解;而麥冬黃酮可達(dá)到抗氧化、減少脂質(zhì)過(guò)氧化、抗氧自由基等效應(yīng),使機(jī)體的抗氧化功能增加[11-12]。楊繼雷等[13]在慢性肺源性心臟病病人中應(yīng)用參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀后,顯示出其可有效改善病人心肺功能,且用藥安全性高。本研究結(jié)果顯示,聯(lián)合用藥病人在LVEDD、LVEDV、LVESD、LVESV以及LVEF的改善程度均優(yōu)于常規(guī)治療,顯示該方式對(duì)病人的心室重構(gòu)及心功能具有明顯優(yōu)勢(shì)。參麥注射液中所達(dá)到的益氣養(yǎng)陰、潤(rùn)肺清心、復(fù)脈固脫之效,加以左卡尼汀有效抑制糖酵解,對(duì)機(jī)體代謝進(jìn)行調(diào)節(jié),增加心肌能力,進(jìn)而逆轉(zhuǎn)左心室重構(gòu),促進(jìn)心功能的恢復(fù)[14]。

    在缺血性心肌病心力衰竭病人中,神經(jīng)內(nèi)分泌異常和炎性反應(yīng)是引發(fā)心室重構(gòu)的重要環(huán)節(jié)和機(jī)制,主要通過(guò)級(jí)聯(lián)放大效應(yīng),致使大量的神經(jīng)內(nèi)分泌因子和炎癥細(xì)胞因子產(chǎn)生,例如NT-proBNP、CRP等[15-16]。NT-proBNP主要來(lái)自于心室細(xì)胞的合成和分泌,在心臟發(fā)生室壁張力、室壓力增加的時(shí)候,則會(huì)在血液中釋放NT-proBNP,也是心力衰竭診斷及病情嚴(yán)重程度評(píng)估中的重要指標(biāo)。而CRP作為非特異性炎性細(xì)胞因子,在正常機(jī)體狀態(tài)下,含量較低,而當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)損傷、感染后,含量急劇增加,在反映機(jī)體炎癥程度、損傷程度中敏感性極高。此類細(xì)胞因子不但會(huì)造成心肌細(xì)胞肥大、改變心肌組織空間結(jié)構(gòu),而且還容易致使心肌細(xì)胞凋亡等現(xiàn)象,引起心室重構(gòu),進(jìn)而造成心功能惡化[17]。因此,改善缺血性心肌病心力衰竭病人血清中NT-proBNP、CRP的表達(dá),在改善心室重構(gòu)及心功能中具有積極意義。本研究顯示,在治療前,病人NT-proBNP、CRP水平均較高,經(jīng)過(guò)治療后,病人均得到下降,但聯(lián)合治療的病人下降程度明顯更優(yōu),證實(shí)在缺血性心肌病心力衰竭病人中神經(jīng)內(nèi)分泌因子的確存在著較高的表達(dá),且聯(lián)合治療的方式可抑制其過(guò)度表達(dá),使NT-proBNP、CRP水平降低,這也可能是聯(lián)合治療病人左室重構(gòu)、心功能改善程度更具有優(yōu)勢(shì)的原因之一。

    綜上所述,在缺血性心肌病心力衰竭病人中應(yīng)用參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀效果顯著,可有效降低NT-proBNP、CRP的表達(dá),改善左室重構(gòu)及心功能。

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    (本文編輯王雅潔)

    平頂山煤業(yè)集團(tuán)總醫(yī)院(河南平頂山 467000),E-mail:wubj64@126.com

    信息:吳保軍.參麥注射液聯(lián)合左卡尼汀對(duì)缺血性心肌病心力衰竭病人神經(jīng)內(nèi)分泌因子、左室重構(gòu)及心功能的影響[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2017,15(15):1864-1866.

    R541.6 R256.2

    B

    10.3969/j.issn.1672-1349.2017.15.017

    1672-1349(2017)15-1864-03

    2016-12-30)

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