聯(lián)合應(yīng)用右美托咪定與遠隔缺血預(yù)處理對胸腔鏡肺部手術(shù)的肺保護作用及機制研究

姚 達，錢有輝，萬延輝，羅偉彬，吳國棟

(廣東省深圳市第二人民醫(yī)院胸外科，廣東 深圳 518035)

·論 著·

聯(lián)合應(yīng)用右美托咪定與遠隔缺血預(yù)處理對胸腔鏡肺部手術(shù)的肺保護作用及機制研究

姚 達，錢有輝，萬延輝，羅偉彬，吳國棟

(廣東省深圳市第二人民醫(yī)院胸外科，廣東 深圳 518035)

目的探討聯(lián)合應(yīng)用右美托咪定與遠隔缺血預(yù)處理對胸腔鏡肺部手術(shù)的肺保護作用及其可能的機制。方法將80例胸腔鏡肺部手術(shù)患者根據(jù)處理方法分為4組各20例：缺血預(yù)處理組(A組)、右美托咪定組(B組)、聯(lián)合應(yīng)用右美托咪定與遠隔缺血預(yù)處理組(C組)及常規(guī)麻醉的空白對照組(D組)，于術(shù)中單肺通氣即刻(T0)、30 min(T1)、1 h(T2)和2 h(T3)行血氣分析計算氧合指數(shù)(oxygenation index,OI)、呼吸指數(shù)(respiratory index,RI)及肺內(nèi)分流率(intrapulmonary shunt fraction,QS/QT)，并測定血漿內(nèi)腫瘤壞死因子α(tumor necrosis faetor-α,TNF-α)、白細胞介素6(interleukin-6,IL-6)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的濃度。結(jié)果4組RI、QS/QT在T1～T2時升高T3時下降，但T3時高于T0，而OI在T1～T2時下降T3時上升，且T3時低于T0，4組在組間、時點間、組間·時點間交互作用差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。4組TNF-α、IL-6、MDA在T1～T2時升高T3時下降，但T3時遠高于T0，4組在組間、時點間、組間·時點間交互作用差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論聯(lián)合應(yīng)用右美托咪定與遠隔缺血預(yù)處理可減輕胸腔鏡肺部手術(shù)單肺通氣時的肺損傷，其機制可能與兩者協(xié)同發(fā)揮抑制炎性反應(yīng)、降低氧化應(yīng)激程度以及降低肺內(nèi)分流等作用有關(guān)。

癌，非小細胞肺；缺血預(yù)處理；右美托咪定

胸腔鏡手術(shù)由于其創(chuàng)傷小、手術(shù)時間短、術(shù)后恢復(fù)快、并發(fā)癥少等優(yōu)點在臨床上被廣泛用于胸外科各種疾病的診療。在胸腔鏡肺部手術(shù)的麻醉過程中, 為了保證術(shù)中相對靜止的手術(shù)視野，防止患側(cè)分泌物向健側(cè)流動，常需采用雙腔導(dǎo)管行單肺通氣。而術(shù)中單肺通氣過程中由于肺的氧化應(yīng)激反應(yīng)、塌陷側(cè)肺組織的缺血-再灌注損傷以及炎性反應(yīng)亢進等因素，被認為是胸腔鏡圍手術(shù)期發(fā)生急性肺損傷的重要原因之一[1-2]。右美托咪定是一種α2腎上腺素受體激動劑，有文獻報道其可抑制炎性反應(yīng)，抗氧化損傷、改善肺通氣時微循環(huán)，從而減輕肺損傷[3-5]。遠隔缺血預(yù)處理是一種能夠調(diào)動機體本身抵抗損傷的預(yù)處理方法，可通過抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)和炎性反應(yīng)亢進減輕圍手術(shù)期發(fā)生的肺損傷[6-7]。目前國內(nèi)關(guān)于聯(lián)合應(yīng)用右美托咪定與遠隔缺血預(yù)處理對手術(shù)中肺損傷影響的報道并不多見。本研究探討聯(lián)合應(yīng)用右美托咪定與遠隔缺血預(yù)處理對胸腔鏡肺部手術(shù)的肺保護作用并進一步分析其可能的機制，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2014年10月—2015年10月在我院行胸腔鏡下單純肺葉切除術(shù)的患者80例。納入標準：①擇期行胸腔鏡下單純肺葉切除術(shù)的早期非小細胞肺癌患者；②美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(American Society of Anesthesiology，ASA)分級為Ⅰ～Ⅱ級，體質(zhì)量為標準體質(zhì)量的±20%范圍以內(nèi)；③年齡18～65歲。排除標準：①存在心、肝、腎等臟器功能障礙；②1周內(nèi)有肺部感染病史。研究設(shè)計為隨機單盲平行對照研究，采用隨機數(shù)字表法將患者隨機分為4組各20例：單純遠隔缺血預(yù)處理組(A組)，單純右美托咪定組(B組)，聯(lián)合應(yīng)用右美托咪定與遠隔缺血預(yù)處理組(C組)，對照組(D組)。4組性別、年齡、體質(zhì)量、ASA分級、手術(shù)持續(xù)時間、單肺通氣時間等差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性，見表1。

本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準且患者均獲知情同意。

組別性別(例數(shù))男性女性年齡(歲)體質(zhì)量(kg)ASA分級Ⅰ級Ⅱ級手術(shù)時間(h)單肺通氣時間(min)A組13744.3±10.359.8±14.31642.1±0.468.6±13.62B組14643.6±10.560.1±12.213172.2±0.367.3±12.2C組15544.2±9.958.9±13.11462.3±0.266.7±14.5D組14643.8±10.261.7±12.91552.2±0.265.8±13.8χ2/F1.6342.2052.0911.1241.7431.582P0.5340.2820.3340.6120.4770.565

1.2 方法 入室后4組均監(jiān)測心電圖、血壓、末梢血氧飽和度及腦電雙頻指數(shù)。咪達唑侖0.05 mg/kg、異丙酚1～2 mg/kg、舒芬太尼0.8 μg/kg、順阿曲庫銨0.15 mg/kg由靜脈注入開始麻醉誘導(dǎo)。完成后開始行雙腔支氣管導(dǎo)管的氣管插管，并經(jīng)纖維支氣管鏡確定雙腔導(dǎo)管的位置，連接麻醉機行機械輔助通氣，設(shè)定吸呼比為1∶2，雙肺通氣的呼吸頻率為12～14次/min，潮氣量設(shè)為8～10 mL/kg；單肺通氣的呼吸頻率設(shè)為14～16次/min，潮氣量設(shè)為6～8 mL/kg，維持PETCO2在35～45 mmHg。麻醉維持：靜脈持續(xù)輸注異丙酚5～8 mg·kg-1·h-1，維持期間從靜脈間斷注入順阿曲庫銨0.05 mg/kg以及舒芬太尼0.2 μg/kg。在術(shù)中維持平均動脈壓波動幅度小于基礎(chǔ)值的20%、末梢血氧飽和度>95%、氣道壓<40 cmH2O、腦電雙頻指數(shù)為40～55，根據(jù)上述指標的變化調(diào)整維持期間麻醉藥物的用量并適當(dāng)追加相應(yīng)藥物。A組在完成氣管插管后10 min，于患者一側(cè)下肢的根部用阻斷帶阻斷血流5 min，待多普勒血流探測儀探測不到股動脈血流后松開阻斷帶恢復(fù)灌注5 min，如此重復(fù)3次進行遠隔缺血預(yù)處理，同時在術(shù)中輸注與右美托咪定等量的生理鹽水。B組在麻醉開始時先輸注右美托咪定(江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司，生產(chǎn)批號：11110734)1.0 μg/kg 15 min，然后在術(shù)中以0.5 μg·kg-1·h-1的速度靜脈維持直至手術(shù)結(jié)束。C組聯(lián)合應(yīng)用右美托咪定與遠隔缺血預(yù)處理(方法同A、B組)。D組采用常規(guī)麻醉方法。手術(shù)結(jié)束后，待患者呼之能配合以及自主呼吸功能完全恢復(fù)后方可拔管。術(shù)后送麻醉恢復(fù)室觀察，給予面罩吸氧并同時進行麻醉恢復(fù)室常規(guī)監(jiān)測。

1.3 觀察指標 于單肺通氣時(T0)、30 min(T1)、1 h(T2)、2 h(T3)采集患者橈動脈血樣進行實驗室指標檢測，根據(jù)血氣分析指標計算患者的氧合指數(shù)(oxygenation index,OI)、呼吸指數(shù)(respiratory index,RI)及肺內(nèi)分流率(intrapulmonary shunt fraction,QS/QT)，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗法(試劑盒購于廣州必第生物科技有限公司)測定患者血漿內(nèi)腫瘤壞死因子α(tumor necrosis faetor-α,TNF-α)和白細胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平，采用化學(xué)比色法(試劑盒購于南京建成生物工程研究所)測定患者血漿丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。以上操作嚴格按照試劑盒說明書進行。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)， 計量資料比較采用重復(fù)測量的方差分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 4組RI、OI及QS/QT不同時間點比較 4組RI、QS/QT在T1～T2時升高T3時下降，但T3時高于T0，而OI在T1～T2時下降T3時上升，且T3時低于T0，4組在組間、時點間、組間·時點間交互作用差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

2.2 4組不同時間點炎性因子濃度比較 4組TNF-α、IL-6 、MDA在T1～T2時升高T3時下降，但T3時遠高于T0，4組在組間、時點間、組間·時點間交互作用差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表3。

組別 RIT0T1T2T3A組 0.41±0.081.56±0.111.63±0.121.13±0.10B組 0.40±0.091.55±0.121.62±0.141.21±0.11C組 0.39±0.071.04±0.101.08±0.120.64±0.09D組 0.42±0.082.22±0.182.29±0.181.54±0.17組間 F=153.62 P=0.000時點間 F=171.42 P=0.000組間·時點間F=341.57 P=0.000組別 OI(mmHg)T0T1T2T3A組 428.36±35.23296.34±26.53304.26±24.68331.83±27.34B組 420.62±28.55300.52±25.34302.59±26.34349.52±32.45C組 427.54±34.55364.25±32.16374.62±25.86382.53±22.59D組 423.68±30.47234.62±24.52241.56±24.21282.67±28.68組間 F=116.55 P=0.000時點間 F=189.34 P=0.000組間·時點間F=227.63 P=0.000組別 QS/QT(%)T0T1T2T3A組 10.83±0.8622.36±1.6823.33±1.5920.98±1.89B組 11.06±1.0318.59±1.6719.66±1.7116.92±1.97C組 10.98±0.9414.76±1.7215.53±1.7712.93±1.83D組 11.15±1.0526.34±1.8327.13±1.8424.99±1.91組間 F=143.37 P=0.000時點間 F=156.82 P=0.000組間·時點間F=197.27 P=0.000

組別 TNF-α(ng/L)T0T1T2T3A組 22.52±3.2894.57±18.61104.97±16.2873.75±21.68B組 20.51±3.5995.63±23.72106.74±18.6272.88±19.85C組 23.48±3.1767.58±20.1972.56±19.8341.94±18.68D組 21.65±3.62134.68±26.53142.68±28.13106.88±29.51組間 F=115.64 P=0.000時點間 F=158.37 P=0.000組間·時點間F=208.63 P=0.000組別 IL-6(ng/L)T0T1T2T3A組 26.62±2.9397.58±16.61114.37±18.6898.53±18.43B組 22.51±3.12100.63±19.45118.48±18.4599.61±18.36C組 25.43±3.0962.36±12.5464.73±18.7551.82±17.41D組 24.62±3.08142.56±22.82156.83±21.82138.71±20.98組間 F=126.37 P=0.000時點間 F=173.62 P=0.000組間·時點間F=325.36 P=0.000

表3 (續(xù))

3 討 論

急性肺損傷是胸科手術(shù)圍手術(shù)期常見的并發(fā)癥之一，而急性肺損傷或由其進展的急性呼吸窘迫綜合征是引起胸科手術(shù)患者圍手術(shù)期死亡的重要原因之一。引起肺損傷的原因很多，一般而言主要包括機械通氣相關(guān)性損傷、氧化應(yīng)激反應(yīng)性肺損傷以及缺氧性肺損傷三大類[2]。為了減輕肺損傷，除了需要采取保護性通氣策略外，還應(yīng)采取降低氧化應(yīng)激反應(yīng)程度、改善局部氧合等措施。因此，如何有效的降低氧化應(yīng)激反應(yīng)程度、改善氧合成為研究者密切關(guān)注的焦點。術(shù)前遠隔缺血預(yù)處理及術(shù)中右美托咪定的使用是目前學(xué)者關(guān)注較多的方法。

遠隔缺血預(yù)處理是利用機體再灌注損傷后出現(xiàn)的內(nèi)源性保護現(xiàn)象而動員機體自身抵抗損傷的一種方法。目前已知其對心、肺、腎等多個臟器有一定的保護作用，具體機制并不明確。已被證實的機制包括抑制炎癥反應(yīng)、減少細胞凋亡、減少活性氧的生存[7-9 ]。從本研究結(jié)果來看單純采用遠隔缺血預(yù)處理的患者其OI、RI及QS/QT均優(yōu)于對照組，顯示出一定的肺保護作用，而血清中的炎癥指標TNF-α、IL-6以及過氧化產(chǎn)物MDA水平均先升高再下降，但均較對照組降低。由于TNF-α、IL-6可通過激活巨噬細胞釋放其他的炎性因子，是炎性級聯(lián)反應(yīng)中代表性的促炎細胞因子，因此TNF-α、IL-6水平的降低代表其炎性反應(yīng)的程度較輕。而MDA是氧自由基與生物膜上的脂肪酸進一步發(fā)生脂質(zhì)氧化還原反應(yīng)產(chǎn)生的代謝性物質(zhì)，因而其水平的降低也在一定程度上減輕脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的程度。右美托咪定具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗交感及呼吸抑制作用輕微等特點被廣泛應(yīng)用于臨床麻醉中。隨著臨床研究的不斷深入，右美托咪定在肺保護中的優(yōu)勢相繼被報道。如楊貞等[10]在肝臟手術(shù)麻醉中證實右美托咪定可抑制炎性反應(yīng)并改善肺組織的氣道平臺壓及氣道阻力，有效發(fā)揮肺保護作用。鄧若熹等[11]發(fā)現(xiàn)右美托咪定不僅可降低促炎性因子的表達，還能降低MAD、髓過氧化物酶以及黃嘌呤氧化酶等氧化應(yīng)激產(chǎn)物的表達，從而降低氧化應(yīng)激程度。上述機制也從相關(guān)的動物實驗中進一步得到證實[12-13]。從本研究結(jié)果來看單用右美托咪定的患者其OI、RI及QS/QT均優(yōu)于對照組，顯示出良好的肺保護作用，而血清中的炎癥指標TNF-α、IL-6以及過氧化產(chǎn)物MDA均較對照組降低。進一步證實了其在胸腔鏡肺科手術(shù)中通過抑制促炎因子表達、降低氧化應(yīng)激程度等機制發(fā)揮肺保護作用。

然而聯(lián)合應(yīng)用右美托咪定與遠隔缺血預(yù)處理是否會能夠進一步增強兩者的肺保護作用，目前研究不多，這也是本研究的重點。從本研究結(jié)果看兩者聯(lián)合使用后其OI、RI及QS/QT等指標均優(yōu)于單用右美托咪定組、單用遠隔缺血預(yù)處理組及對照組，同時血清中的TNF-α、IL-6、MDA均較上述3組降低。說明兩者聯(lián)合使用后能使2種方法的抑制炎性反應(yīng)、降低氧化應(yīng)激程度等發(fā)揮協(xié)同作用，從而進一步增強其在上述方面的作用。王秋蘭等[14]在單肺通氣手術(shù)的患者中聯(lián)合應(yīng)用了右美托咪定和地塞米松，結(jié)果發(fā)現(xiàn)兩者聯(lián)用后其抑制肺組織炎癥反應(yīng)及降低氧化應(yīng)激等作用較單用更為顯著。路建等[15]在開胸手術(shù)患者中聯(lián)合應(yīng)用右美托咪定與遠隔缺血預(yù)處理，結(jié)果表明聯(lián)合應(yīng)用組與單用遠隔缺血預(yù)處理組相比，RI降低，OI升高，血漿TNF-α、IL-1β濃度降低，呼出氣冷凝液的pH值則升高，因此認為兩者聯(lián)用可通過抑制炎性反應(yīng)、減輕氣道局部的酸化發(fā)揮肺保護作用。然而該研究在研究設(shè)計時僅將單用遠隔缺血組作為對照組，因此并不能充分說明兩者聯(lián)用較單用有優(yōu)勢。本研究設(shè)計了2個單用組與1個空白對照組，結(jié)果仍然顯示在肺保護方面單用組優(yōu)于對照組，聯(lián)用組優(yōu)于單用組，而單用組之間的差異并不顯著。此外，本研究還發(fā)現(xiàn)單用右美托咪定組QS/QT較單用遠隔缺血預(yù)處理組更低。這說明右美托咪定較遠隔缺血預(yù)處理在改善肺內(nèi)分流方面效果更佳。朱小兵等[4]證實右美托咪定能夠降低單肺通氣時的QS/QT，改善單肺通氣的微循環(huán)，從而有效減輕肺損傷。 郭瓊梅等[16]在術(shù)中給予肺癌根治術(shù)的患者1 μg/kg的右美托咪定負荷量,隨后以0.5 μg·kg-1· h-1的速率持續(xù)輸注,發(fā)現(xiàn)可以抑制肺組織肺組織核因子κB的激活，減輕單肺通氣導(dǎo)致的全身炎癥反應(yīng)，從而改善患者的氧合功能，發(fā)揮肺保護作用。因此，從這一方面的來說聯(lián)合應(yīng)用右美托咪定與遠隔缺血預(yù)處理不僅可使2種方法在抑制促炎因子、降低氧化應(yīng)激程度等方面發(fā)揮協(xié)同作用，同時還可進一步降低其QS/QT，改善微循環(huán)，從而最大程度地減輕肺損傷。

綜上所述，聯(lián)合應(yīng)用右美托咪定與遠隔缺血預(yù)處理可減輕胸腔鏡肺部手術(shù)中單肺通氣時的肺損傷，其機制可能與兩者協(xié)同發(fā)揮抑制炎性反應(yīng)、降低氧化應(yīng)激程度以及降低肺內(nèi)分流等作用有關(guān)。

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(本文編輯：許卓文)

Effect and mechanism of dexanedetomidine combined with remote ischemic preconditioning on 1ung injury in patients undergoing thoracoscopic thoracic surgery

YAO Da, WAN Yan-hui, LUO Wei-bin, WU Guo-dong, QIAN You-hui

(DepartmentofThoracicSurgery,theSecondPeople′sHospitalofShenzhenGuangdongProvince,Shenzhen518035,China)

Objective To investigate the effect and mechanism of dexmedetomidine combined with remote ischemic preconditioning(RIPC) on the lung injury in patients undergoing thoracoscopic thoracic surgery. Methods Eighty patients,scheduled for thoracoscopic thoracic operation were randomly divided into 4 groups(n=20 each group) using a random number table: RIPC group(group A), dexmedetomidine group(group B), RIPC combined with dexmedetomidine group(group C) and control group(group D) . At 0 min(T0), 30 min(T1), 1h(T2) and 2 h(T3) of one-lung ventilation(OLV), blood samples were obtained for blood gas analysis . Oxygenation index(OI), respiratory index(RI) and intrapulmonary shunt fraction(QS/QT) were calculated and plasma concentrations of tumor necrosis faetor-α(TNF-α), interleukin-6(IL-6) and malondialdehyde(MDA) were detected. Results The RI and QS/QT of the four groups were increased at T1-T2and then decreased at T3, and these at T3all were higher than at T0. But OI of the four groups was decreased at T1-T2and then increased at T3, and OI at T3was lower than at T0. The differences among the four groups, time points,interaction of groups time points were statistically significant(P<0.05). The levels of TNF-α, IL-6 and MDA of the four groups were increased at T1-T2and then decreased at T3, and those at T3all were far higher than at T0. The differences among the four groups, time points,interaction of groups time points were statistically significant(P<0.05). Conclusion Dexmedetomidine combined with RIPC could attenuate the lung injury during one-lung ventilation in patients undergoing thoracoscopic thoracic surgery, and the mechanisms were related with inhibiting inflammatory responses, reducing airway acidification and reducing pulmonary shunt synergistically.

carcinoma, non-small-cell lung; ischemic preconditioning; dexanedetomidine

2016-06-18；

2016-09-04

姚達(1979-)，男,安徽巢湖人，廣東省深圳市第二人民醫(yī)院副主任醫(yī)師，醫(yī)學(xué)碩士，從事胸外科疾病診治研究。

R730.26

A

1007-3205(2017)08-0897-05

10.3969/j.issn.1007-3205.2017.08.007