乙肝病毒慢性感染與肝源性糖尿病發(fā)生的相關(guān)性臨床

孫國穎

[摘要] 目的 探討乙肝病毒慢性感染與肝源性糖尿病發(fā)生的相關(guān)性。方法 選擇2015年2月— 2017年1月期間該院接診的100例乙肝病毒慢性感染者作為觀察組，另選擇同期在該院健康體檢的非乙肝病毒感染者100例作為對照組，對比兩組血糖及胰島素功能相關(guān)代謝指標水平，并調(diào)查兩組胰島素抵抗和肝源性糖尿病發(fā)生率。結(jié)果 觀察組空腹血糖、餐后2 h血糖，糖化血紅蛋白 、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）均顯著高于對照組，組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。觀察組空腹胰島素水平顯著低于對照組，組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。觀察組胰島素抵抗（20.00%）和肝源性糖尿病發(fā)生率（14.00%）顯著高于對照組（1.00%，2.00%），組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 乙肝病毒慢性感染存在著明確的肝源性糖尿病發(fā)病率明顯升高，且患者存在胰島素抵抗風(fēng)險升高情況，應(yīng)做好該類患者肝源性糖尿病預(yù)防與治療。

[關(guān)鍵詞] 乙肝病毒慢性感染；肝源性糖尿??；相關(guān)性；胰島素抵抗

[中圖分類號] R587 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2017）04（a）-0064-02

肝源性糖尿病是一種繼發(fā)性糖尿病，其主要病因為肝損傷，與各類慢性肝臟疾病密切相關(guān)。肝源性糖尿病及時治療，可有效逆轉(zhuǎn)糖尿病進程，反之則可發(fā)展為糖尿病，因而必須重視肝源性糖尿病的治療。近年來，乙肝病毒慢性感染后繼發(fā)肝源性糖尿病報道逐漸增多，引起了臨床領(lǐng)域的極大關(guān)注度，但是兩者聯(lián)系尚不明確。為此，該次研究選擇2015年2月—2017年1月期間該院接診的100例乙肝病毒慢性感染者作為觀察組，另選擇同期在該院健康體檢的非乙肝病毒感染者100名作為對照組，對比分析了兩組血糖指標、胰島素指標及肝源性糖尿病發(fā)生率情況，旨在探明乙肝病毒慢性感染與肝源性糖尿病的相關(guān)性，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院接診的100例乙肝病毒慢性感染者作為觀察組，另選擇同期在該院健康體檢的非乙肝病毒感染者100名作為對照組。觀察組，男59例， 女41例，年齡26～70歲，平均（48.23±22.13）歲，病程2～20年，平均年齡（11.03±9.12）年。對照組，男60名， 女40名，年齡25～70歲，平均（47.52±22.45）歲，病程2～20年，平均年齡（11.12±9.07）年。兩組患者在年齡、性別等一般資料方面，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 診斷標準

乙肝病毒慢性感染參照2010 年《慢性乙型肝炎防治指南》[1]相關(guān)診斷依據(jù)。肝源性糖尿病診斷標準參照《中國 2 型糖尿病防治指南 （2010 年版）》[2]相關(guān)診斷標準：無糖尿病既往史和家族史；有明確肝功能損害；肝病史早于糖尿病，或糖尿病與肝病同時發(fā)生；糖尿病癥狀較強輕；血生化檢查顯示，空腹血糖≥ 7.0 mmol/L， 餐后 2 h血糖≥11.1 mmol/L。

1.3 納入標準

成年人；無糖尿病史；非哺乳期者和妊娠期者；乙肝病毒慢性感染≥12個月；自愿殘余該次研究，并簽署知情同意書。

1.4 排除標準

其他型肝炎病毒感染；繼發(fā)性高血糖者；合并垂體/腎上腺/ 甲狀腺疾病者；使用利尿劑者；使用激素/降壓藥/ 避孕藥者；其他因素引發(fā)的糖代謝紊亂（肥胖等）；酒精肝/脂肪肝；合并自身免疫性疾病者；藥物導(dǎo)致肝損害者；肝癌。

1.5 研究方法

1.5.1 血糖及胰島素功能相關(guān)代謝指標檢測 檢測兩組患者血糖及胰島素功能相關(guān)代謝指標水平，包括空腹血糖、空腹胰島素水平、餐后2 h血糖，糖化血紅蛋白、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）等，其中HOMA-IR≥3.0 為存在胰島素抵抗[3]。

1.5.2 肝源性糖尿病發(fā)病情況調(diào)查 觀察兩組患者胰島素抵抗發(fā)生率和肝源性糖尿病發(fā)生率。

1.6 統(tǒng)計方法

該次研究采用SPSS 20.0 統(tǒng)計學(xué)軟件分析所有數(shù)據(jù)，計量資料采用t檢驗，用（x±s）表示；采用χ2檢驗計數(shù)資料，用[n（%）]表示，P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血糖及胰島素功能相關(guān)代謝指標水平比較

觀察組空腹血糖、餐后2 h血糖，糖化血紅蛋白 、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）均顯著高于對照組，組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。觀察組空腹胰島素水平顯著低于對照組，組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2.2 兩組患者胰島素抵抗和糖尿病發(fā)生情況比較

觀察組胰島素抵抗（20.00%）和肝源性糖尿病發(fā)生率（14.00%）顯著高于對照組（1.00%，2.00%），組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

健康人群中糖尿病發(fā)生率較低，約為1%左右，但是慢性肝損害患者中糖尿病發(fā)病率明顯升高，尤其是肝源性糖尿病發(fā)病率升高最為明顯。肝源性糖尿病導(dǎo)致的高血糖狀態(tài)，對肝細胞危害較大，可加速肝損害進程，導(dǎo)致患者生存率及生存時間顯著下降，因而必須重視慢性肝損害患者的肝源性糖尿病發(fā)病情況，及早診斷及治療，避免影響患者長期生存率。

乙肝病毒慢性感染是作為常見的病毒性肝炎，而我國乙肝病毒慢性感染群體較為龐大，如何延緩這類患者慢性肝損傷，是當前臨床研究的重點。當前，乙肝病毒慢性感染臨床研究報道顯示，這類患者肝源性糖尿病發(fā)病率明顯上升，可達到17%以上，其中約30%以上的患者發(fā)展為終生糖尿病，同時高血糖可導(dǎo)致加快、加重慢性肝損傷，患者死亡率升高，而生存時間縮短，因而必須控制肝源性糖尿病的發(fā)生與發(fā)展[4]。該次研究對乙肝病毒慢性感染和非乙肝病毒感染者的血糖指標進行了調(diào)查，結(jié)果顯示：觀察組空腹血糖、餐后2 h血糖，糖化血紅蛋白均顯著高于對照組，且觀察組肝源性糖尿病發(fā)生率（14.00%）顯著高于對照組（1.00%），可知乙肝病毒慢性感染患者血糖指標出現(xiàn)了明顯的上升趨勢，具有一定普遍性，且存在著明確的肝源性糖尿病發(fā)病率升高表現(xiàn)，提示乙肝病毒慢性感染促進了肝源性糖尿病發(fā)病，兩者關(guān)系密切。此外，該次研究還發(fā)現(xiàn)；觀察組空腹胰島素水平顯著低于對照組，且觀察組HOMA-IR指數(shù)顯著高于對照組，觀察組胰島素抵抗（20.00%）發(fā)生率顯著高于對照組（P<0.05），可知乙肝病毒慢性感染胰島素合成量下降，且存在胰島素敏感性降低，胰島素抵抗形成問題。胰島素合成量下降和胰島素抵抗是糖尿病發(fā)病的重要危險因素，而乙肝病毒慢性感染具備這兩種危險因素，提示與肝源性糖尿病發(fā)病機制存在一定聯(lián)系。乙肝病毒慢性感染繼發(fā)糖尿病相關(guān)文獻報道顯示，胰島素抵抗可能是肝源性糖尿病發(fā)病的主要原因；同時，肝細胞炎性壞死，可導(dǎo)致胰島素和胰高血糖素滅活減少，也可直接影響血糖代謝，而患者肝臟炎性細胞浸潤及肝細胞壞死，影響了脂蛋白合成，導(dǎo)致甘油三酯、低密度脂蛋白合成和排泄障礙，也可影響患者血脂代謝紊亂；乙型肝炎感染引起糖尿病的發(fā)病機制極其復(fù)雜，故尚未完全闡明其發(fā)病機制，但胰島素抵抗的影響不可忽略，仍需進一步收集臨床依據(jù)[5]。

綜上所述，乙肝病毒慢性感染存在著明確的肝源性糖尿病發(fā)病率明顯升高，且患者存在胰島素抵抗風(fēng)險升高情況，應(yīng)做好該類患者肝源性糖尿病預(yù)防與治療。

[參考文獻]

[1] 李春生.乙肝病毒感染與Ⅱ型糖尿病關(guān)系的研究[D].濟南：山東大學(xué)，2011.

[2] 劉春興，席曉燕，朱惠娟，等. 慢性乙肝合并2型糖尿病患者乙型肝炎病毒主要親水區(qū)域基因變異特征的初步分析[J]. 健康教育與健康促進，2016，8（3）：194-195，216.

[3] 沈婷婷，張琴，錢方興.核苷類藥物治療慢性乙肝伴肝源性糖尿病的臨床觀察[J].湖南中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報，2014，5（2）：10，12.

[4] 李仕雄.糖尿病的中醫(yī)病機及恩替卡韋對慢性乙肝所致肝性糖尿病患者血糖水平及肝功能的影響[J].環(huán)球中醫(yī)藥，2014，6（S1）：80-81.

[5] 何鼎淳，鐘承彪，萬碟云，等.乙肝病毒慢性感染與肝源性糖尿病發(fā)生的相關(guān)性研究[J].臨床醫(yī)學(xué)工程，2016，8（1）：45-47.

（收稿日期：2017-02-18）