胺碘酮治療心律失常的臨床療效及對(duì)心功能指標(biāo)和血清hs-CRP的影響

張文友

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胺碘酮治療心律失常的臨床療效及對(duì)心功能指標(biāo)和血清hs-CRP的影響

張文友

目的 比較普羅帕酮和胺碘酮治療心律失常病人的臨床療效及對(duì)心功能指標(biāo)和血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)影響。方法 選取我院2014年8月—2016年6月收治的心律失常病人106例，采用隨機(jī)數(shù)字法將其分為對(duì)照組和觀察組，各53例。對(duì)照組病人口服普羅帕酮治療，觀察組病人口服胺碘酮治療，均連續(xù)治療5周。比較兩組病人的臨床療效和不良反應(yīng)發(fā)生率，同時(shí)比較治療前后心率(HR)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、收縮壓(SBP)等心功能指標(biāo)和血清hs-CRP水平。結(jié)果 觀察組治療總有效率(90.57%)明顯高于對(duì)照組(73.88%)(χ2=5.19，P=0.02)；治療后，觀察組HR、SBP及血清hs-CRP水平均明顯低于對(duì)照組(P<0.01)，LVEF明顯高于對(duì)照組(P<0.01)。結(jié)論 胺碘酮治療心律失常病人的療效顯著，能明顯改善病人的心臟功能，抑制炎癥反應(yīng)的發(fā)生，且治療安全性較高。

心律失常；普羅帕酮；胺碘酮；臨床療效；心功能；超敏C反應(yīng)蛋白

心律失常是臨床常見(jiàn)的心血管疾病，主要因竇房結(jié)激動(dòng)異?；蚋]房結(jié)外異常激動(dòng)，造成電信號(hào)的傳導(dǎo)阻滯、變緩或通路異常，出現(xiàn)心臟活動(dòng)的起源和(或)傳導(dǎo)障礙，進(jìn)而導(dǎo)致心臟搏動(dòng)頻率或節(jié)奏紊亂，可表現(xiàn)為期前收縮、室顫、室速等[1]。有研究顯示，心律失?？瑟?dú)立發(fā)生，也可繼發(fā)于高血壓、冠心病等器質(zhì)性病變，具有較高的發(fā)病率，且近年呈逐年上升之勢(shì)[2]。心律失?？蓪?dǎo)致冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腸系膜上動(dòng)脈的供血不足，病人以呼吸困難、咳嗽、倦怠、乏力等癥狀為主，嚴(yán)重者短時(shí)間內(nèi)可出現(xiàn)心臟嚴(yán)重血流動(dòng)力紊亂，造成昏迷甚至誘發(fā)猝死，是心源性猝死的重要誘因，嚴(yán)重威脅病人的生命健康[3]。因此，有效穩(wěn)定病人心率，提高治療療效和改善預(yù)后質(zhì)量，已成為臨床關(guān)注重點(diǎn)。

目前，治療心律失常的藥物種類繁多，但綜合療效及安全性考慮，多數(shù)藥物綜合療效欠佳。胺碘酮是一種廣譜抗心律失常藥物，通過(guò)抑制鉀離子外流，提高心室、心房及房室結(jié)的有效不應(yīng)期，有效減少信號(hào)折返激動(dòng)，進(jìn)而穩(wěn)定心率改善心功能[4]。普羅帕酮屬于廣譜、高效抗心律失常藥，可競(jìng)爭(zhēng)性抑制β受體[5]，是臨床治療心律失常的常用藥。關(guān)于普羅帕酮和胺碘酮治療心律失常的療效差異仍存在一定爭(zhēng)議，本研究比較普羅帕酮和胺碘酮治療心律失常病人的臨床療效及對(duì)心功能指標(biāo)和血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對(duì)象選取我院2014年8月—2016年6月收治的心律失常病人106例。納入標(biāo)準(zhǔn)[6]：①均符合臨床心律失常診斷標(biāo)準(zhǔn)；②年齡40歲～70歲；③無(wú)合并嚴(yán)重肝腎肺、腦血管等器官組織疾??；④無(wú)本研究藥物使用禁忌證；⑤均自愿參加并簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯、心肌梗死、病竇綜合征、心房附壁血栓等其他心臟疾病；②合并慢阻肺、哮喘等呼吸系統(tǒng)疾病；③伴有糖尿病等嚴(yán)重代謝系統(tǒng)疾?。虎芎喜盒阅[瘤、急慢性炎癥、免疫系統(tǒng)疾病或惡病質(zhì)病人；⑤近期服用抗炎藥物者；⑥妊娠期或哺乳期婦女。采用隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和觀察組，各53例。對(duì)照組男29例，女24例；年齡41歲～70歲(58.26歲±8.45歲)；心律失常病因：激動(dòng)傳導(dǎo)異常30例、激動(dòng)性起源異常23例；觀察組男28例，女25例；年齡40歲～68歲(58.71歲±8.56歲)；心律失常病因：激動(dòng)傳導(dǎo)異常29例、激動(dòng)性起源異常24例。兩組病人性別、年齡、疾病類型等一般資料比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)院內(nèi)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 方法 對(duì)照組病人口服普羅帕酮(珠海博康藥業(yè)有限公司，H44023436，50 mg)治療，首次劑量為每次100 mg，每日3次，持續(xù)治療1周后，如病情未得到明顯改善，可酌情提高劑量，待療效滿意后，降低劑量至每日150 mg，每日1次，維持治療4周。觀察組病人均口服胺碘酮[賽諾菲(杭州)制藥有限公司，H1993254，200 mg]治療，服用劑量：心率(HR)>100次/min病人，每次400 mg，每日2次；80次/min≤HR≤100次/min病人，每次200 mg，每日2次；HR<80次/min，每次200 mg，每日1次。兩組病人均連續(xù)治療5周。

1.3 觀察指標(biāo) ①比較兩組病人的臨床療效；②比較兩組病人治療前后HR、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、收縮壓(SBP)及血清hs-CRP水平；③比較兩組病人的低血壓、一過(guò)性心率過(guò)緩、頭痛、腹瀉、頭暈乏力等不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn) 參考《臨床疾病診斷依據(jù)治愈好轉(zhuǎn)標(biāo)準(zhǔn)》中關(guān)于心律失常的療效標(biāo)準(zhǔn)[7]，顯效：治療后心悸、胸悶等自覺(jué)癥狀完全消失，且室性心律失常次數(shù)減少90.0%以上；有效：治療后病人各自覺(jué)癥狀有所改善，室性心律失常次數(shù)減少在50.0%～90.0%；無(wú)效：病人的各自覺(jué)癥狀無(wú)明顯好轉(zhuǎn)或加重，室性心律失常次數(shù)減少<50.0%或增多。

2 結(jié) 果

2.1 兩組病人臨床療效比較 觀察組病人的治療總有效率為90.57%，對(duì)照組病人的治療總有效率為73.88%，觀察組明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.19，P=0.02)。詳表1。

表1 兩組病人臨床療效比較 例(%)

2.2 兩組病人心功能指標(biāo)和血清hs-CRP水平比較 兩組病人治療前HR、LVEF、SBP及血清hs-CRP水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，觀察組病人HR、SBP及血清hs-CRP水平均明顯低于對(duì)照組(P<0.01)，LVEF明顯高于對(duì)照組(P<0.01)。詳見(jiàn)表2。

組別n HR(次/min) 治療前治療后 LVEF(%) 治療前治療后 SBP(mmHg) 治療前治療后 hsCRP(mg/L) 治療前治療后對(duì)照組53120.13±15.4097.26±13.5242.73±6.9251.87±9.35159.28±18.62144.82±15.1820.93±5.4014.93±5.11觀察組53118.94±15.7187.47±11.861)43.05±7.13 61.14±10.421)160.41±19.05 133.27±14.651)21.25±5.287.74±4.061)與對(duì)照組治療后比較,1)P<0.01。

2.3 兩組病人不良反應(yīng)發(fā)生率比較 對(duì)照組病人出現(xiàn)1例低血壓、1例輕度眩暈、1例一過(guò)性心率過(guò)緩、1例惡心病人；觀察組病人出現(xiàn)2例低血壓、2例輕度眩暈、1例嘔吐及1例一過(guò)性心率過(guò)緩。兩組病人均無(wú)肝、腎、肺、心臟及甲狀腺功能異常發(fā)生；兩組病人不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

3 討 論

心律失常屬于心肌功能障礙性疾病，臨床根據(jù)其生理病理機(jī)制，可分為電沖動(dòng)起源異常和傳導(dǎo)途徑異常兩大類，前者包括室性、異位心律失常等；后者是臨床常見(jiàn)類型，包括沖動(dòng)傳導(dǎo)及折返激動(dòng)的異常[8]。病人病理表現(xiàn)為心臟電沖動(dòng)節(jié)律、起源、頻率、傳導(dǎo)速度、傳導(dǎo)途徑及激動(dòng)順利的異常，可導(dǎo)致胸悶、心慌、氣促及低血壓等癥狀，嚴(yán)重可出現(xiàn)心衰致死亡，對(duì)病人生命健康構(gòu)成極大威脅。有研究顯示，其發(fā)病率呈逐年上升之勢(shì)，發(fā)病趨于年輕化，且病情易出現(xiàn)反復(fù)，因此穩(wěn)定病人心率，改善病人臨床癥狀及生活質(zhì)量，已成為臨床關(guān)注重點(diǎn)[9]。

目前治療心律失常藥物較多，包括鈉通道抑制劑、β受體阻滯劑、鈣通道拮抗劑、鉀通道抑制劑等，均可有效改善病人癥狀，促進(jìn)心肌功能的恢復(fù)。有研究顯示，抗心律失常藥物不合理應(yīng)用，常導(dǎo)致病情反復(fù)發(fā)作，選擇高效且安全藥物在臨床意義重大[10]。

普羅帕酮和胺碘酮是目前臨床常用的兩種抗心律失常藥物，普羅帕酮屬于廣譜、高效抗心律失常藥，主要通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性抑制β受體，可降低心肌細(xì)胞膜外鈉離子內(nèi)流速度，減緩心肌收縮除極速度，使電沖動(dòng)傳導(dǎo)速度降低，實(shí)現(xiàn)抑制心肌興奮性及延長(zhǎng)電位時(shí)程和有效不應(yīng)期目的[11]。對(duì)室性、室上性異位搏動(dòng)及心動(dòng)過(guò)速等心律失常具有迅速且持續(xù)療效，有研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)普羅帕酮?jiǎng)┝吭黾訒r(shí)，可引起病人負(fù)性心肌力、舒張末壓上升及心排量減少，影響其綜合治療療效[4]。胺碘酮?jiǎng)t是Ⅲ類廣譜抗心律失常藥物，具有多種電生理效應(yīng)，能有效阻斷K+離子通道及心肌復(fù)極過(guò)程，同時(shí)對(duì)Ca2+及Na+通道具有一定阻滯作用，能有效減緩電沖動(dòng)傳導(dǎo)速度，延長(zhǎng)電位時(shí)程及降低竇房結(jié)自律性。同時(shí)研究發(fā)現(xiàn)，胺碘酮具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥物性質(zhì)，并可輕度非競(jìng)爭(zhēng)性抑制腎上腺素受體，可擴(kuò)張冠脈及周圍動(dòng)脈，增加心肌循環(huán)及降低外周血管阻力，進(jìn)而改善心肌血氧供應(yīng)及心功能作用，其對(duì)于室上性、室性快速性、心房撲動(dòng)、顫動(dòng)及冠心病等因素所致的心律失常，均具有較高療效[12]。

梅陽(yáng)等[13]Meta分析顯示，胺碘酮能有效改善心律失常病人心衰癥狀、HR、LVEF及心血管意外事件，具有較高的安全性。伏忠陽(yáng)等[4]研究表明，胺碘酮較普羅帕酮治療心律失常有效率高，且更為安全，同時(shí)國(guó)內(nèi)多項(xiàng)研究均與之一致。本研究結(jié)果顯示，觀察組病人的治療總有效率明顯高于對(duì)照組，且治療后HR、LVEF、SBP改善效果明顯更優(yōu)；兩組病人不良反應(yīng)均較少且程度較輕，與目前報(bào)道相一致，與胺碘酮的多重藥效作用和電生理機(jī)制有關(guān)。

有研究顯示，炎癥反應(yīng)在心律失常發(fā)生發(fā)展中起輔助作用，hs-CRP作為機(jī)體炎癥反應(yīng)較敏感的標(biāo)志物，其在擴(kuò)張型心肌病、心律失常病人血清中，均存在明顯升高現(xiàn)象，可作為其預(yù)后重要指標(biāo)[14]。本研究通過(guò)對(duì)血清hs-CRP水平研究發(fā)現(xiàn)，觀察組治療后血清hs-CRP水平明顯低于對(duì)照組，表明胺碘酮具有較好的抗炎作用，可通過(guò)抑制炎癥反應(yīng)，進(jìn)而治療心律失常。

綜上所述，胺碘酮治療心律失常病人的療效顯著，能明顯改善病人的心臟功能，抑制炎癥反應(yīng)的發(fā)生，且治療安全性較高。

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(本文編輯薛妮)

北京市順義區(qū)醫(yī)院(北京 101300)，E-mail：zhangwenyou88@sina.com

信息：張文友.胺碘酮治療心律失常的臨床療效及對(duì)心功能指標(biāo)和血清hs-CRP的影響[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2017，15(14)：1814-1816.

R541.7 R256.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.14.044

1672-1349(2017)14-1814-03

2017-02-25)