蘇 睿
?
內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)治療高血壓腦出血的療效及對血清炎癥因子與神經(jīng)功能的影響
蘇 睿
目的 探討神經(jīng)內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)對高血壓腦出血病人的療效及對血清炎癥因子與神經(jīng)功能的影響。方法 選擇我院2015年3月—2016年3月就診的90例高血壓腦出血病人,按隨機數(shù)表法分為觀察組和對照組,各45例。在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,觀察組病人采用神經(jīng)內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)治療,對照組采用開顱血腫清除術(shù)。分析比較兩組病人手術(shù)基本情況、臨床效果、預(yù)后、神經(jīng)功能及炎癥因子。結(jié)果 觀察組病人手術(shù)、血腫清除率和術(shù)中出血量均優(yōu)于對照組(P<0.05),;術(shù)后觀察組出血情況和血腫周圍水腫情況低于對照組(P<0.05);觀察組預(yù)后效果中,Ⅴ級病人多于對照組;Ⅱ級病人(2.22%)與對照組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察組病人的神經(jīng)功能Barthel指數(shù)(BI)和納維亞卒中量表(SSS)評分均高于對照組; Rankin量表(MRS)低于對照組(P<0.05)。觀察組病人血清炎癥因子白介素(IL)-2高于對照組;IL-6、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)低于對照組(P<0.05);觀察組病人血清鐵蛋白(SF)水平低于對照組,血清P物質(zhì)(SP)水平高于對照組(P<0.05)。結(jié)論 采用神經(jīng)內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)治療高血壓腦出血病人療效確切,有利于恢復(fù)神經(jīng)功能、改善預(yù)后并降低病人血清炎性因子水平。
高血壓;腦出血;內(nèi)鏡微創(chuàng);炎癥因子;神經(jīng)功能;療效
高血壓腦出血在神經(jīng)外科中屬常見的心腦血管類急癥之一,其特點是起病急驟、且變化迅速及致死或致殘率較高等[1]。有研究顯示,高血壓腦出血多發(fā)生于中老年人,隨著老齡人口不斷增加,該病患病率不斷增長,由于高血壓腦出血的發(fā)生原因多為毛細血管破裂或病人顱內(nèi)靜脈、動脈等因素,對病人神經(jīng)系統(tǒng)影響較大,經(jīng)治療存活者多伴發(fā)后遺癥[2]。
高血壓腦出血常用的治療方式多為外科手術(shù),通過長期大量的臨床治療嘗試和治療經(jīng)驗累積,該病治療技術(shù)也取得較大進步。傳統(tǒng)治療該病的外科手術(shù)采用開顱血腫清除術(shù),清除血腫和止血效果較好,但常損傷手術(shù)入路及周圍正常腦組織,降低病人預(yù)后效果。隨著內(nèi)鏡微創(chuàng)技術(shù)不斷發(fā)展,神經(jīng)內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)具有較好的應(yīng)用前景[3-4]。為進一步探討神經(jīng)內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)的應(yīng)用價值,現(xiàn)觀察90例高血壓腦出血病人行微創(chuàng)手術(shù)和傳統(tǒng)手術(shù),治療效果,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選擇我院2015年3月—2016年3月就診的90例高血壓腦出血病人作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)[5]:①經(jīng)CT檢查符合全國第4次腦血管病會議制定的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);②從發(fā)病開始到入院時間未超過10 h;③具有穩(wěn)定的生命體征;④無血管畸形、凝血機制障礙、慢性疾病、肝或腎功能不全、腦出血進入蛛網(wǎng)膜下腔或腦室等情況。按隨機數(shù)字表法將病人分為觀察組和對照組,各45例。觀察組男27例,女18例;年齡57歲~64歲(60.75歲±3.51歲);顱內(nèi)血腫量38.46 mL±5.27 mL;出血部位:腦葉出血21例,基底核區(qū)出血24例;格拉斯哥昏迷評分17例<5分,5分~8分20例,9分~13分8例。對照組男25例,女20例;年齡55歲~65歲(61.07歲±3.42歲);顱內(nèi)血量39.22 mL±5.14 mL;出血部位:腦葉出血19例,基底核區(qū)出血26例;格拉斯哥昏迷評分15例<5分,5分~8分21例,9分~13分9例。本研究病人知情同意并簽署知情同意書,且通過我院倫理委員會批準(zhǔn)。兩組病人性別、年齡、顱內(nèi)血腫量、出血部位等一般資料方面比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 兩組病人治療前進行常規(guī)治療:降低顱內(nèi)壓、控制血糖及血壓并行常規(guī)脫水等,均采用全身麻醉,并給予氣管插管和心電監(jiān)護。觀察組病人在常規(guī)治療基礎(chǔ)上行神經(jīng)內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)治療。術(shù)前進行CT檢查,顱骨鉆孔位置取血腫量最多的CT層面且血腫中心與顱骨內(nèi)板相離最近處。設(shè)計骨孔時,盡量不損傷皮層的重要功能區(qū)域。確定顱骨鉆孔位置并以此作為中心點行長3 cm~4 cm切口,之后在顱骨上采用氣電鉆鉆一個直徑1 cm~1.5 cm骨孔。使用銑刀將骨瓣銑開并將硬膜十字剪開后,采用雙極電凝對局部皮層腦組織進行電凝,同時將其小心切開。沿著CT提示穿刺方向采用自制帶鞘芯鏡鞘穿刺,當(dāng)其穿入血腫后,將鞘芯取出且將0°硬質(zhì)觀察鏡放進鏡鞘,該透明鏡鞘可作為完成手術(shù)的后續(xù)通道,術(shù)者可經(jīng)此清晰判斷血腫腔深度。微創(chuàng)內(nèi)鏡手術(shù)通道創(chuàng)建后,術(shù)者通過此通道可在神經(jīng)內(nèi)鏡下清除顱內(nèi)血腫,若血腫塊為柔軟成膠凍樣,則可采用吸引器吸出;若血腫塊較硬并成為固態(tài),則可采用活檢鉗將其夾碎并吸出,最后將止血紗覆蓋在血腫腔壁。在手術(shù)過程中,需根據(jù)血腫塊部位對鏡鞘進行調(diào)整,若有需要可將骨窗擴大,但術(shù)中需保持視野清晰,以免將靜脈損傷。術(shù)畢,留置外引流管,以明膠海綿將骨孔填入并縫合皮膚,引流管一般留置3 d~5 d。
對照組采用傳統(tǒng)開顱血腫清除術(shù)。術(shù)者利用顯微鏡行小骨窗開顱,切口時盡量不損傷血管及腦功能區(qū),在血腫塊距離頭皮最近處做一切口,切口呈馬蹄形,并將硬膜成放射性,將皮質(zhì)切開到血腫腔,在顯微鏡下對血腫塊進行清除,清除后對硬腦膜縫合。對血腫塊清除后仍出現(xiàn)腦組織腫脹病人進行骨瓣減壓術(shù)。將引流管常規(guī)放置于血腫腔,術(shù)后3 d~5 d將其取出。
1.3 觀察指標(biāo) 記錄兩組病人手術(shù)基本情況、手術(shù)前后出血及血腫周圍水腫情況,包括手術(shù)用時、血腫清除率及術(shù)中出血量;治療后3個月采用格拉斯哥預(yù)后量表對病人預(yù)后情況進行判定[6]:Ⅰ級為死亡,Ⅱ級為大小便失禁且臥床昏迷,Ⅲ級為嚴(yán)重殘疾,個人生活需他人照顧,Ⅳ級為病人具有照顧自己能力,Ⅴ級為病人恢復(fù)良好,生活、工作和學(xué)習(xí)可自理。治療后3周,采用納維亞卒中量表(SSS)和Barthel指數(shù)(BI)對病人進行評分,評分越高代表病人神經(jīng)功能恢復(fù)越好;采用Rankin量表(MRS)對病人進行評分,評分越高代表神經(jīng)功能恢復(fù)越差[7]。
治療前后抽取病人外周靜脈血5 mL,檢測白介素(IL)-2、IL-6、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)及高敏C反應(yīng)蛋白(CRP);檢測兩組病人治療前后血清P物質(zhì)(SP)及血清鐵蛋白(SF)。
2.1 兩組病人手術(shù)基本情況及臨床效果比較 觀察組病人手術(shù)用時與對照組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),且觀察組病人的血腫清除率和術(shù)中出血量顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)。兩組病人術(shù)前的出血情況和血腫周圍水腫情況比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),但術(shù)后2周觀察組病人的上述指標(biāo)均明顯低于對照組(P<0.05)。詳見表1。
組別n 手術(shù)基本情況 手術(shù)用時(h)血腫清除率(%)術(shù)中出血量(V/mL) 出血情況(mL) 術(shù)前術(shù)后2周t值P 血腫周圍水腫情況(mL) 術(shù)前術(shù)后2周t值P觀察組451.97±1.0382.55±4.6260.43±9.4138.75±7.218.59±1.2827.6290.00015.03±2.425.61±1.7721.0760.000對照組455.43±1.2271.06±5.48375.42±78.6338.04±7.3019.25±3.7615.3500.00015.17±2.3510.24±2.0610.5830.000t值-14.53710.754-26.6820.464-18.004-0.278-11.436P 0.000 0.000 0.000 0.644 0.000 0.781 0.000
2.2 兩組病人預(yù)后效果比較 兩組病人Ⅰ級情況均未發(fā)生,但觀察組Ⅱ級、Ⅲ級病人明顯低于對照組;Ⅳ級、Ⅴ級病人數(shù)量顯著高于對照組,兩組比較,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。
表2 兩組病人預(yù)后效果比較 例(%)
2.3 兩組病人神經(jīng)功能評分比較 兩組病人治療前BI評分、SSS評分及MRS評分比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后3周兩組各項評分均有所改善,觀察組病人BI評分及SSS評分均顯著高于對照組(P<0.05),MRS評分明顯低于對照組(P<0.05)。詳見表3。
表3 兩組病人神經(jīng)功能評分比較(±s) 分
2.4 兩組病人血清炎癥因子水平比較 兩組病人治療前IL-2、IL-6、hs-CRP及TNF-α比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后2周均得到有效改善。觀察組病人IL-2明顯高于對照組(P<0.05),IL-6、hs-CRP及TNF-α均顯著低于對照組(P<0.05)。詳見表4。
組別n IL2(pg/L) 治療前治療后2周 IL6(ng/L) 治療前治療后2周 hsCRP(mg/L) 治療前治療后2周 TNFα(μg/L) 治療前治療后2周觀察組4533.15±8.4247.03±5.211)45.41±4.7214.05±3.271)16.21±4.057.06±3.331)64.14±5.0840.72±3.241)對照組4533.57±8.3540.65±4.661)44.68±4.9728.46±4.051)16.08±4.1112.75±3.041)64.05±5.1254.47±3.401)t值-0.2386.1230.715-18.5710.151-8.4650.084-19.640P0.8130.0000.4770.0000.8800.0000.9340.000 與同組治療前比較,1)P<0.05。
2.5 兩組病人血清鐵蛋白(SF)及血清P物質(zhì)(SP)比較 兩組病人治療前SF及SP比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后2周均得有效改善;觀察組病人SF明顯低于對照組(P<0.05),SP顯著高于對照組(P<0.05)。詳見表5。
組別n SF(ng/mL) 治療前治療后2周t值P SP(pg/mL) 治療前治療后2周t值P觀察組45430.47±32.72307.36±25.091)20.0290.00014.72±3.0529.06±4.681)-17.2200.000對照組45432.35±31.05391.25±27.151)6.6850.00015.03±2.6619.88±3.471)-7.4410.000t值-0.280-15.230-0.51410.570P 0.781 0.000 0.6090.000 與同組治療前比較,1)P<0.05。
高血壓腦出血在腦血管急癥屬于致死率和致殘率較高的疾病之一,高血壓腦出血發(fā)生的主要原因為病人長期高血壓,導(dǎo)致顱內(nèi)小動脈粥樣硬化,降低血管壁強韌度,局限擴張作用下,病人勞累及情緒變化等引起血壓突然上升,最終導(dǎo)致小動脈瘤破裂,產(chǎn)生腦出血[8-9]。病人發(fā)生高血壓腦出血后1 h~2 h達到出血高峰,當(dāng)血量較少時,不會對腦神經(jīng)造成壓迫;若大量出血,則形成顱內(nèi)血腫,且極有可能導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血。有研究顯示,大量血腫存于腦室和繼發(fā)梗阻性腦積水是病人致死的主要原因,顱內(nèi)和腦室內(nèi)所存在積血凝固及分解中均會釋放細胞因子、凝血酶及補體復(fù)合物等多種有毒性物質(zhì),從而導(dǎo)致病人腦組織損傷,形成細胞毒性腦水腫,最終引起急性腦積水[10]。有研究顯示,發(fā)病后1個月死亡率為35%~52%,且存活者多遺留嚴(yán)重后遺癥如頭疼、昏迷及偏癱等,給其家庭及社會造成極大影響,并加劇其經(jīng)濟負擔(dān)[11-12]。
高血壓腦出血治療主要是清除顱內(nèi)出血,解除血塊占位,降低由于出血造成明顯升高的顱內(nèi)壓,從而阻斷或減輕神經(jīng)功能的繼發(fā)性損傷,使腦組織血流灌注得以恢復(fù),并減少由缺血引起的損害。臨床治療一般采用外科手術(shù)進行血腫清除,不僅有效減輕血腫塊的占位,緩解顱內(nèi)缺血狀態(tài),還可有效減少由血腫分解釋放的各種物質(zhì),保護手術(shù)的安全性,提高病人的生存率[13]。傳統(tǒng)治療高血壓腦出血多采用開顱血腫清除術(shù),但由于該病的出血部位常屬于較深區(qū)域,行開顱血腫清除術(shù)時要求顱面積足夠深且大,這一要求導(dǎo)致病人暴露顱內(nèi)時間延長,也使病人增加感染風(fēng)險,由于操作視野較小,術(shù)者在術(shù)中可能會遺留少部分血腫,嚴(yán)重降低病人預(yù)后的生活質(zhì)量[14]。隨著神經(jīng)內(nèi)鏡的不斷發(fā)展,神經(jīng)內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)已得到廣大病人的認(rèn)可。
采用神經(jīng)內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)治療高血壓腦出血病人,術(shù)者可在內(nèi)鏡直視下通過直徑僅為1 cm~1.5 cm骨孔以快速清除病人腦內(nèi)血腫,且該手術(shù)屬于微創(chuàng)手術(shù),術(shù)中不需做骨瓣及輔助牽拉,術(shù)后有效降低腦組織創(chuàng)傷。由于微創(chuàng)手術(shù)免去常規(guī)手術(shù)的開關(guān)顱,有效縮短手術(shù)時間,減少術(shù)中失血量,一定程度上緩解病人由于手術(shù)創(chuàng)傷造成的炎性反應(yīng),對減少血腫周圍出現(xiàn)的水腫具有有利條件。在血腫清除情況上,由于神經(jīng)內(nèi)鏡不僅具有寬而廣的視野,且可對顱內(nèi)血腫腔側(cè)面進行照明和暴露,給予術(shù)者更好的手術(shù)視野,減少難以觀察的死角,從而提高效率,具有良好的血腫清除率。另一方面,由于開顱手術(shù)是在CT指導(dǎo)下進行,無法對血腫直視,導(dǎo)致血腫清除效率相對于內(nèi)鏡較低[15]。本研究結(jié)果顯示行神經(jīng)內(nèi)微創(chuàng)手術(shù)病人在手術(shù)時間,術(shù)中出血、血腫清除率及術(shù)后水腫情況和開顱血腫清除病人比較,均明顯優(yōu)于開顱手術(shù)病人。
神經(jīng)內(nèi)微創(chuàng)手術(shù)和傳統(tǒng)開顱手術(shù)比較,出血少,時間短,使病人腦組織損傷、壓迫等減輕,且手術(shù)中能有效避開重要神經(jīng)及大血管區(qū)域,降低手術(shù)中對其他組織造成損傷,有利于病人恢復(fù)缺血缺氧的腦組織功能,降低腦損傷,減少腦神經(jīng)細胞死亡,有利于病人神經(jīng)功能的有效恢復(fù)。微創(chuàng)手術(shù)病人術(shù)后的預(yù)后情況也顯著優(yōu)于開顱手術(shù)病人[16]。本研究微創(chuàng)手術(shù)病人預(yù)后情況安格拉斯哥預(yù)后量表評測達到Ⅴ級占48.89%,開顱手術(shù)病人僅為28.89%;微創(chuàng)手術(shù)病人神經(jīng)功能恢復(fù)良好,在BI評分、SSS評分及MRS評分上均優(yōu)于開顱手術(shù)病人。
有研究顯示,IL-2具有較多的生物活性及炎癥和免疫應(yīng)答的功能,而IL -6可有效活化白細胞,增加內(nèi)皮細胞及星形細胞黏附受體表達;TNF-α和hs-CRP可對急性期蛋白分泌進行有效刺激,增加血管內(nèi)皮細胞通透性,使黏附分子與其他炎癥介子表達得以誘導(dǎo)。以上均屬于炎性因子,這些細胞因子通過星形細胞釋放而形成酶,增加白細胞浸潤及黏附血管內(nèi)皮活性[17]。本研究中病人腦損傷之后抗原刺激免疫系統(tǒng),引起免疫系統(tǒng)應(yīng)答,病人治療前IL-2水平均明顯降低,TNF-α、IL-6及hs-CRP均明顯升高,隨著治療后血塊周圍的水腫范圍縮小,以上炎性因子也逐漸變化。微創(chuàng)手術(shù)病人術(shù)后IL-2水平升高且明顯高于對照組,IL-6、TNF-α和hs-CRP降低且明顯低于對照組,表明微創(chuàng)手術(shù)對機體影響相較開顱手術(shù)更小,有利于病人預(yù)后康復(fù)。
SF是一種標(biāo)記蛋白,若高血壓腦出血時作為神經(jīng)膠質(zhì)受損指標(biāo)也會呈現(xiàn)過高情況,且釋放入血后引起血清水平增高,因此可將SF作為高血壓腦出血導(dǎo)致神經(jīng)膠質(zhì)受損的標(biāo)志物。SP由于腦出血導(dǎo)致的腦缺氧及腦水腫而呈現(xiàn)降低趨勢,隨著SP下降,其他神經(jīng)遞代謝也會出現(xiàn)紊亂狀況,故SP降低會加重水腫情況及升高顱內(nèi)壓。本研究中微創(chuàng)手術(shù)病人SF水平明顯低于開顱手術(shù)病人,且SP水平與開顱手術(shù)病人比較,優(yōu)勢明顯。此結(jié)果顯示神經(jīng)內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)有效促進受損神經(jīng)膠質(zhì)細胞的恢復(fù)。
綜上所述,采用神經(jīng)內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)治療高血壓腦出血病人療效確切,有利于恢復(fù)神經(jīng)功能,改善預(yù)后并降低病人血清炎性因子效果明顯。
[1] Yu SX,Zhang QS,Yin Y,et al.Continuous monitoring of intracranial pressure for prediction of postoperative complications of hypertensive intracerebral hemorrhage[J].Eur Rev Med Pharmacol Sci,2016,20(22):4750-4755.
[2] 李芳芳,羅丹,謝鵬.高血壓腦出血患者短期預(yù)后的影響因素[J].中國老年學(xué)雜志,2012,16(32):3423-3424.
[3] 張大川,王良池,趙繼軍,等.微創(chuàng)顱內(nèi)血腫抽吸術(shù)對高血壓腦出血患者神經(jīng)功能的影響[J].重慶醫(yī)學(xué),2013,1(42):59-60.
[4] Agmazov MK,Bersnev VP,Ivanova NE,et al.Minimally invasive surgery of patients with hypertensive intracerebral bleedings[J].Vestn Khir ImII Grek,2009,168(2):78-82.
[5] 何安邦,周奮,潘德岳,等.錐顱穿刺抽吸引流血腫清除術(shù)治療老年高血壓腦出血的療效[J].中國老年學(xué)雜志,2016,8(36):1937-1938.
[6] 張正平,李坤正,楊生龍.小骨窗顯微手術(shù)治療基底節(jié)區(qū)高血壓腦出血的臨床療效[J].中國老年學(xué)雜志,2015,24(35):7116-7118.
[7] 夏金城.微創(chuàng)介入手術(shù)與開顱手術(shù)臨床療效比較[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué),2012,17(39):4614-4615;4619.
[8] 涂明,鄭偉明,蘇志鵬,等.小骨窗開顱手術(shù)治療高血壓腦出血74例體會[J].實用醫(yī)學(xué)雜志,2012,17(28):2929-2931.
[9] 孫永,孫輝,姚凱華.早期微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)治療高血壓腦出血100例的療效分析[J].重慶醫(yī)學(xué),2013,21(42):2534-2536.
[10] 羅民新.3種手術(shù)方式治療高血壓腦出血臨床分析[J].山東醫(yī)藥,2010,12(50):95-97.
[11] 甘鴻川,曹楚南,張欣,等.開顱手術(shù)治療高血壓丘腦出血破入腦室的療效[J].中國老年學(xué)雜志,2013,3(33):703-705.
[12] 何苗,陳智,熊左雋,等.微創(chuàng)鉆孔引流治療高血壓腦出血的手術(shù)時機及療效[J].中國老年學(xué)雜志,2013,20(33):5193-5194.
[13] 左光銀,于宏偉,袁玉會,等.不同術(shù)式治療高血壓腦出血的療效比較[J].中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2012,6(41):565-567.
[14] 毛永強,曹龍興,董軍,等.神經(jīng)內(nèi)鏡治療高血壓腦出血的療效[J].江蘇醫(yī)藥,2014,4(40):404-406.
[15] Wei P,You C,Jin H,et al.Correlation between serum IL-1beta levels and cerebral edema extent in a hypertensive intracerebral hemorrhage rat model[J].Neurol Res,2014,36(2):5-170.
[16] 張友三,程崗,范磊,等.高血壓腦出血血腫清除率對炎性因子表達的影響[J].解放軍醫(yī)學(xué)雜志,2016,9(41):763-766.
[17] 李泗安,劉增良.微創(chuàng)鉆孔引流術(shù)治療高血壓腦出血的療效及術(shù)后NSE、NTF-α、CRP的變化[J].中國老年學(xué)雜志,2015,13(7):3597-3598.
(本文編輯薛妮)
鄭州大學(xué)附屬洛陽中心醫(yī)院(河南洛陽 471000),E-mail:tanxiangzhi146@163.com
信息:蘇睿.內(nèi)鏡微創(chuàng)手術(shù)治療高血壓腦出血的療效及對血清炎癥因子與神經(jīng)功能的影響[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2017,15(14):1785-1788.
R544.1 R255.3
B
10.3969/j.issn.1672-1349.2017.14.034
1672-1349(2017)14-1785-04
2017-02-24)