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    臨床表現(xiàn)有驚厥的新生兒腦梗死16例分析

    2017-08-07 02:29:54王成虎劉克戰(zhàn)張新華曹東連
    山西醫(yī)科大學學報 2017年4期
    關鍵詞:灶性內囊枕葉

    王成虎,劉克戰(zhàn),張新華,李 海,曹東連

    (1山西省兒童醫(yī)院新生兒內科,太原 030002; 2山西省臨縣人民醫(yī)院)

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    臨床表現(xiàn)有驚厥的新生兒腦梗死16例分析

    王成虎1,劉克戰(zhàn)1,張新華1,李 海1,曹東連2

    (1山西省兒童醫(yī)院新生兒內科,太原 030002;2山西省臨縣人民醫(yī)院)

    目的 探討新生兒腦梗死的可能病因、臨床特點及預后。 方法 回顧性分析2011-06~2015-06我院新生兒內科臨床表現(xiàn)有驚厥的16例新生兒腦梗死患兒的臨床資料,分析其發(fā)病原因、臨床表現(xiàn)、影像學特點及部分患兒隨訪結果。 結果 表現(xiàn)有驚厥的16例腦梗死患兒均為足月兒,母親第1產13例(81%),有宮內窘迫史9例(56%);驚厥發(fā)作形式為多灶性陣攣型10例(62.5%),生后驚厥出現(xiàn)平均時間為(56.18±90.69)h;頭顱MRI檢查,腦梗死累及左側大腦半球12例(75%);隨訪10例患兒中,有3例預后不良,預后不良患兒頭顱MRI腦梗死累及額、頂、枕葉、內囊、基底節(jié)、胼胝體及丘腦中3個或3個以上部位。 結論 各種原因導致的圍生期缺氧可能在新生兒腦梗死的發(fā)病機制中扮有重要作用;驚厥是常見的臨床表現(xiàn),多灶性陣攣型為其主要發(fā)作形式,頭顱MRI左側大腦半球腦梗死較常見,腦梗死多部位受累者預后較差。

    腦梗死; 新生兒; 驚厥; 磁共振成像; 預后

    新生兒腦梗死(neonatal cerebral infarction NCI)是指各種原因所致的腦主要動脈或分支動脈供血障礙,引起局灶或多灶神經組織因缺血而發(fā)生的壞死,是足月兒驚厥的第二大原因[1]。根據(jù)不同國家的統(tǒng)計,NCI的發(fā)病率為1/1 600-1/5 000[2],部分病例遠期可遺留腦癱、癲癇、認知障礙及視聽受損等后遺癥,對患兒的健康帶來極大的危害。現(xiàn)回顧性分析我院表現(xiàn)有驚厥的NCI患兒16例臨床資料,總結分析如下。

    1 資料與方法

    1.1 研究對象

    2011-06~2015-06我院新生兒內科出院主要診斷為NCI病例16例,診斷依據(jù)臨床表現(xiàn)和頭顱核磁共振,符合第4版《實用新生兒學》NCI診斷標準,除外由于NCI合并電解質紊亂、低血糖、腦發(fā)育畸形、顱內出血、顱內感染等所致驚厥。

    1.2 臨床資料

    1.2.1 一般資料 NCI患兒16例,男7例,女9例;在16例患兒中,均以驚厥為主訴入院,驚厥為唯一臨床表現(xiàn)的有13例,占NCI患兒的81%(13/16);入院平均時間(86.94±107.00)h;剖宮產11例,自然分娩5例;出生體質量(3 347.06±432.84)g(2 400-4 200 g),其中1例為足月小樣兒,1例為巨大兒;入院平均胎齡(277.06±6.09)d,其中37-38周1例,38-41周15例;有宮內窘迫9例(56%),其中胎心異常6例,胎糞污染3例;生后Apgar評分,1 min評分7分1例,余15例均≥8分。

    1.2.2 母孕期資料 孕母平均年齡(27.81±3.99)歲,其中24-28歲11例,28-38歲5例;16例腦梗死患兒均為單胎;母親第1產13例(81%),第2產1例,第3產2例;孕期合并糖尿病3例,甲狀腺功能減低1例,母孕35周合并不明原因驚厥1次1例(見表1)。

    表1 新生兒腦梗死圍產期情況

    Table 1 The perinatal situation of the neonatal cerebral infarction

    病例性別年齡(h)出生體質量(g)胎產次分娩方式宮內窘迫Apgar1min評分驚厥首次出現(xiàn)時間(h)母孕期合并癥1男243300G6P3剖否94無2女242900G4P1剖是1012糖尿病3女963700G3P1剖否824無4男4323000G1P1剖否10336母孕35周驚厥1次5男364200G2P1剖是924糖尿病甲減6男723100G1P1剖是724無7女2403500G1P1自否10216無8男483440G1P1剖是948無9女483483G1P1剖是93無10男243600G1P1剖是93糖尿病11女483680G3P3自否1024無12男483500G1P1剖否1012無13女1203200G2P2自是1071無14女142400G1P1自是914無15女452900G1P1自是924無16女723650G2P1剖否1060無

    1.2.3 臨床表現(xiàn) 生后出現(xiàn)驚厥平均時間為(56.18±90.69)h,其中<12 h 3例,12-72 h 11例,72-336 h 2例[216 h(9 d)1例,336 h(14 d)1例]。驚厥表現(xiàn)為:多灶性陣攣型10例(62.5%),發(fā)作形式為肢體抽動、口角抽動、點頭、眨眼、雙目凝視;強直型2例,發(fā)作形式為四肢、雙下肢強直;微小型2例,發(fā)作形式為眨眼、雙目凝視;限局性陣攣型1例,發(fā)作形式為一側肢體抽動;肌陣攣型1例,發(fā)作形式為單一肢體的屈曲性痙攣。伴隨癥狀有前囟平緊,意識障礙,面色青紫,肌張力異常,原始反射減弱等。

    1.2.4 輔助檢查

    1.2.4.1 頭顱MRI檢查 所有患兒均行頭顱MRI檢查,檢查確診時間為入院后1-5 d。出現(xiàn)DWI異常高信號16例,其中左側大腦半球受累12例(75%),右側大腦半球受累4例,左側內囊受累4例;T1WI低信號4例,T2WI高信號5例,同時出現(xiàn)T1WI低信號T2WI高信號4例,另3例T1WI和T2WI像改變不明顯;7例完成MRA檢查,右側腦血管異常3例,左側腦血管異常1例,3例未發(fā)現(xiàn)異常;頭顱MRI腦梗死累及額、頂、枕葉、內囊、基底節(jié)、胼胝體及丘腦中3個或3個以上部位7例。

    1.2.4.2 其他輔助檢查 腦電圖檢查:腦電圖正常11例,出現(xiàn)癇樣放電(尖波、棘慢波、尖慢波)5例。心臟彩超:房間隔缺損1例,室間隔缺損1例,動脈導管未閉2例。腹部超聲均正常。腰穿腦脊液檢查均正常。血常規(guī)檢查血小板減低1例;紅細胞增多1例。凝血系列檢查均正常。血鈉輕度減低1例;血鈣輕度減低1例。ABO血型不合溶血病1例。

    2 結果

    入院后經限制液體入量,甘露醇降顱壓、苯巴比妥鈉控制驚厥、神經節(jié)苷脂營養(yǎng)腦細胞、對癥及支持等治療;2例明確診斷后放棄治療,余14例治療好轉出院。出院后新生兒門診及康復科門診隨訪,康復科間斷給予康復治療,隨訪年齡1-4歲。14例患兒中,4例失去隨訪,10例隨訪患兒中,無后遺癥3例,運動障礙3例,繼發(fā)性癲癇2例,認知障礙1例,視覺障礙1例;在運動障礙的3例患兒中,1例有左側顳頂交界區(qū),左側皮質脊髓束,內囊后肢胼胝體壓部受累,1例有左側額頂葉,左側內囊及皮質脊髓束受累,1例為右側額頂枕葉多部位受累。新生兒腦梗死驚厥、影像特點及預后見表2。

    表2 新生兒腦梗死驚厥、影像特點及預后

    Table 2 Seizures,image characteristics and prognosis of the cerebral infarction neonates

    病例驚厥類型驚厥部位MRI梗死部位MRA腦電圖預后1肌陣攣型右上肢左側額頂枕葉未做左側中央?yún)^(qū)棘慢波放棄2多灶性陣攣型右上下肢左額頂交界區(qū)未發(fā)現(xiàn)異常左側中央?yún)^(qū)尖波癲癇3限局性陣攣型右上肢左側腦室旁和基底節(jié)區(qū)未做正常未發(fā)現(xiàn)異常4強直性四肢右側額頂枕葉,右側基底節(jié)區(qū)右側大腦中動脈走形紊亂,遠端分支減少正常失訪5多灶性陣攣型右上下肢、左口角左側額頂交界區(qū)及左側頂葉未做左側額中央?yún)^(qū)2次尖波發(fā)放失訪6強直型雙下肢左側顳頂交界區(qū),左側皮質脊髓束、內囊后肢及胼胝體壓部左側大腦中動脈局限性狹窄,正常運動障礙7多灶性陣攣型四肢(右側為著)左側大腦腳基底節(jié)區(qū)背側丘腦未做正常失訪8多灶性陣攣型右上肢、左口角、頭部左側顳頂葉及內囊后肢未做正常癲癇9多灶性陣攣型左上下肢右側額頂枕葉及基底節(jié)區(qū)右側大腦中動脈M1段與M2段交界處較細右側中央?yún)^(qū)棘慢波運動障礙10多灶性陣攣型四肢、眼左側額頂葉、內囊后肢及皮質脊髓束未做正常運動障礙11多灶性陣攣型眼、四肢(右側為著)左側顳頂枕葉、內囊后肢及皮質脊髓束未做正常放棄12微小型雙目左側額葉未做正常未發(fā)現(xiàn)異常13多灶性陣攣型四肢、雙目、頭部左側顳枕葉未做正常視覺障礙14微小型眼右側枕葉背側丘腦未發(fā)現(xiàn)異常正常未發(fā)現(xiàn)異常15多灶性陣攣型四肢、雙目左側顳頂枕交界區(qū),鄰近頂葉未發(fā)現(xiàn)異常左側中央?yún)^(qū)尖慢波失訪16多灶性陣攣型四肢右側額頂葉右側大腦前動脈P1段顯示較對側纖細正常認知障礙

    3 討論

    NCI是危害新生兒神經系統(tǒng)發(fā)育的腦損傷之一,到目前為止NCI的病因及發(fā)病機制仍未完全明確。黃春玲等[3]認為母妊娠期高血壓疾病,新生兒紅細胞增多癥、胎兒/新生兒缺氧是導致NCI發(fā)生的重要危險因素。在本資料臨床表現(xiàn)為驚厥的16例患兒中,出生時有宮內窘迫9例,占56%,提示NCI的發(fā)生可能與出生時胎兒/新生兒缺氧有關,與上述報道相符;同時該資料顯示,患兒為第1產13例,占81%,出生時除1例輕度窒息外,余15例均無窒息病史;Martinez-Biarge等[4]認為NCI患兒多見于初產婦,初產雖不是NCI的獨立危險因素,但初產增加了分娩時的并發(fā)癥,這些并發(fā)癥可導致胎兒/新生兒比較輕微的缺氧缺血,這種輕微缺氧缺血不足以引起缺氧缺血性腦病,但此時如果患兒是腦梗死易感體質的嬰兒,就可能出現(xiàn)缺血性腦梗死。所以,NCI的病因雖未確定,但初產婦及圍生期各種并發(fā)癥導致胎兒/新生兒圍生期輕微缺氧可能在NCI的發(fā)病機制中扮有重要作用。

    驚厥是NCI最常見的臨床表現(xiàn)形式,約有70%-91%的NCI驚厥為其唯一臨床表現(xiàn)[5]。在本資料16例患兒中,臨床均表現(xiàn)有驚厥,以驚厥為唯一臨床表現(xiàn)的有13例,占NCI患兒的81%(13/16)。新生兒驚厥有多種發(fā)作形式,Farhadi等[6]研究認為陣攣型是NCI常見的驚厥發(fā)作形式,典型表現(xiàn)為腦梗死部位的對側肢體發(fā)作;本資料中驚厥表現(xiàn)形式主要以多灶性陣攣型為主,占62.5%(10/16),限局性陣攣型1例,與上述報道相符。

    NCI缺乏特異性表現(xiàn),臨床主要根據(jù)影像學表現(xiàn)診斷,頭顱MRI是NCI診斷的金標準,盡管NCI的病因及發(fā)病機制尚未完全清楚,但細胞毒性腦水腫是局部缺血性腦損傷早期病理特征已被證實,而DWI的優(yōu)勢則在于它可以確實地檢測細胞內水腫;在梗死的急性期常規(guī) MRI并不敏感,缺血后5-7 d,方逐漸表現(xiàn)出 T1WI及T2WI信號異常,而DWI早在NCI發(fā)病后6h即可發(fā)現(xiàn)異常[7]。本資料16例患兒中,同時出現(xiàn)T1WI低信號T2WI高信號4例,但16例均出現(xiàn)DWI異常高信號,且以左側大腦半球受累為主。該資料中腦電圖使用常規(guī)腦電圖,未使用視頻及動態(tài)腦電圖,檢測時間均在非發(fā)作期外出檢查,再加上入院后使用止痙藥物,所以捕捉到癇性波的機會較少,該資料16例患兒中有5例出現(xiàn)癇性波發(fā)放。腦電圖檢查癇性波的發(fā)放部位與頭顱MRI腦梗死的部位相一致,對定位診斷有參考意義。

    NCI治療主要是急性期的對癥支持和恢復期的康復治療,該資料除2例放棄治療外,其余患兒均治療好轉出院。在14例患兒隨訪中,4例失訪,余10例患兒,3例發(fā)生運動障礙,3例患兒頭顱MRI顯示均有不同程度額、頂、枕葉、內囊、基底節(jié)、胼胝體及丘腦中3個或3個以上部位受累。

    總之,NCI病因及發(fā)病機制尚未完全明確,各種原因導致的圍生期缺氧可能在NCI的發(fā)病機制中扮有重要作用;驚厥是常見的臨床表現(xiàn),多灶性陣攣型為主要發(fā)作形式,且對定位診斷有意義,頭顱MRI是主要確診手段,腦梗死左側大腦半球較常見,主要治療方法是急性期的對癥支持及恢復期的康復治療,腦梗死多部位受累者預后較差。

    [1] 邵肖梅,葉鴻瑁,丘小汕.實用新生兒學[M].4版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2011:719-723.

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    [3] 黃春玲,周叢樂,湯澤中,等.新生兒腦梗死的危險因素[J].中華圍產醫(yī)學雜志,2012,15(6):337-344.

    [4] Martinez-Biarge M,Cheong JL,Diez-Sebastian J,etal.Risk factors for neonatal arterial ischemic stroke:The importance of the intrapartum period[J].J Pediatr,2016,173:62-68.

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    Analysis of cere bral infarction in 16 newborn infants with seizures

    WANG Chenghu1,LIU Kezhan1,ZHANG Xinhua1,LI Hai1,CAO Donglian2

    (1DepartmentofNeonatalMedicine,Children’sHospitalofShanxiProvince,Taiyuan030002,China;2People’sHospitalofLinCounty)

    ObjectiveTo explore the possible etiology,clinical characteristics and prognosis of neonatal cerebral infarction.MethodsSixteen cerebral infarction neonates with seizures were retrospectively analyzed in our neonatal department from June 2011 to June 2015,including the etiology,clinical manifestations and imaging features and the follow-up data of some infants.ResultsSixteen newborn infants with cerebral infarction were full term,13 cases(81%) were G1P1,and 9(56%) had fetal distress.The seizure episodes in 10 cases(62.5%) of neonates were multifocal clonic seizure,and the average onset time of postpartum seizures was (56.18± 90.69)h.MRI results of 16 cases showed that 12 cases of cerebral infarct involved in the left side of the brain hemisphere.During the follow-up,three out of 10 cases had poor prognosis with brain infarction involving in three or more than three parts in frontal,top,occipital lobe,internal capsule,basal ganglia,callosum,thalamus in their cranial MRI.ConclusionPerinatal hypoxia may play an important role in the pathogenesis of neonatal cerebral infarction.Seizure is a common clinical manifestation,and the multifocal clonic seizure is the main form.Left cerebral hemisphere infarction is the common imaging findings of cranial MRI.Those patients with multifocal involvement of cerebral infarction could have poor prognosis.

    cerebral infarction; newborn; convulsion; magnetic resonance imaging(MRI); prognosis

    王成虎,男,1969-09生,碩士,副主任醫(yī)師,E-mail:well8888@126.com

    2016-12-12

    R743

    A

    1007-6611(2017)04-0382-04

    10.13753/j.issn.1007-6611.2017.04.018

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