腎移植術(shù)后，反復(fù)發(fā)熱、腹瀉、腹膜后淋巴結(jié)腫大

金 英 李世軍 許書添

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·臨床集錦·

腎移植術(shù)后，反復(fù)發(fā)熱、腹瀉、腹膜后淋巴結(jié)腫大

金 英 李世軍 許書添

中年男性，腎移植術(shù)后服用潑尼松、環(huán)孢素、硫唑嘌呤及雷公藤多苷片等抗排斥治療，既往曾患新生隱球菌病(累及肺部及中樞神經(jīng)系統(tǒng))，氟康唑及伊曲康唑抗真菌治療后痊愈，后續(xù)潑尼松聯(lián)合嗎替麥考酚酯、他克莫司抗排斥。近4月出現(xiàn)反復(fù)發(fā)熱伴腹瀉，PET-CT提示全身多處淋巴結(jié)代謝增高，多次痰及尿液找抗酸桿菌陽性，腹腔淋巴結(jié)活檢提示“鳥型胞內(nèi)分支桿菌假瘤”，最終診斷為播散性鳥胞內(nèi)分枝桿菌復(fù)合體感染，經(jīng)治療后病情穩(wěn)定。

腎移植術(shù)后 鳥胞內(nèi)分支桿菌復(fù)合體 診斷 治療

病例摘要

現(xiàn)病史 45歲男性，因“腎移植術(shù)后18年，反復(fù)發(fā)熱腹瀉4月余”入院。

圖1 A：鎖骨上可見兩枚代謝增高淋巴結(jié)；B：縱隔內(nèi)食管旁可見代謝增高淋巴結(jié)；C：脾臟增大，代謝增高；D：腹腔內(nèi)可見多枚腫大融合淋巴結(jié)，代謝增高

既往史 1993年發(fā)現(xiàn)血壓升高及尿檢異常，SCr升高，1995年開始血液透析治療，1997年行腎移植術(shù)。個(gè)人史、家族史無特殊。

體格檢查 體溫38.6℃，血壓 149/77 mmHg，心率 60 次/min，體重38 kg，BMI 12.8 kg/m2，極度消瘦。左鎖骨上窩可觸及3枚淋巴結(jié)，最大約2 cm，質(zhì)韌可活動(dòng)；雙肺呼吸音稍粗，無啰音，心律齊，無雜音，腹部平軟，可見一長(zhǎng)約10 cm陳舊性手術(shù)瘢痕及三處大小約1 cm×1 cm陳舊性手術(shù)瘢痕，右腰部可見片狀瘀斑，雙下肢無水腫。

實(shí)驗(yàn)室檢查

尿檢 尿蛋白定量6.88～2.35 g/24h，尿紅細(xì)胞 1.0萬/ml，尿白細(xì)胞0～1/HP，管型陰性。

血常規(guī) 血紅蛋白72 g/L，白細(xì)胞0.7×109/L，中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比例86.2%/1.5%，單核細(xì)胞12%，血小板 21×109/L，CRP 57.9 mg/L

血生化 降鈣素原 7.89 μg/L，IL-6 2895 ng/L，腦利鈉肽前體1 772 pmol/L，肌鈣蛋白T 0.062，肌紅蛋白 1253 ng/ml，白蛋白 16.9 g/L，球蛋白 21.3 g/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶40 μ/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶34 μ/L，SCr 297 μmol/L，鉀3.5 mmol/L，鈉118 mmol/L，TCO210.3 mmol/L，氯99 mmol/L，淀粉酶 120 μ/L，脂肪酶 254 μ/L

免疫學(xué) CD3+39個(gè)/μl，CD4+13個(gè)/μl，CD8+21個(gè)/μl，CD4+/CD8+0.62；CD20+5個(gè)/μl，調(diào)節(jié)T細(xì)胞2個(gè)/μl，HLA-DR 44.3%，補(bǔ)體C3 0.476 g/L，補(bǔ)體C4 0.138 g/L，RF<20.0，IgE<20.0 IU/ml，IgA 0.769 g/L，IgM 0.305 g/L，IgG 8.930 g/L，ASO 32.8 IU/ml。

隨著人們生活水平的不斷提高,二胎政策的開放,越來越多的家庭選擇要二胎,而且隨著醫(yī)療水平的提高,以現(xiàn)在的人口結(jié)構(gòu)為基礎(chǔ),我國(guó)的人口總量還會(huì)持續(xù)增加。在近段時(shí)期內(nèi),可能會(huì)出現(xiàn)生育高峰期,分娩人數(shù)不斷增加。而隨著分娩人數(shù)的增加,護(hù)理人員的工作就會(huì)變得更加繁重,護(hù)理人員的數(shù)量也會(huì)相對(duì)缺乏。而由于二胎政策的實(shí)施,導(dǎo)致之前積累的生育需求在一段時(shí)間內(nèi)集中爆發(fā),就更加突出了護(hù)理人員缺乏的情況,導(dǎo)致了二胎政策下產(chǎn)科護(hù)理存在了一定的風(fēng)險(xiǎn)。

病原學(xué) 真菌感染G試驗(yàn)、GM試驗(yàn)陰性，痰濃縮集菌抗酸桿菌：先后3次均4+；中段尿查抗酸桿菌：1次2+，1次陰性；結(jié)核感染T細(xì)胞試驗(yàn)：<2.0 pg/ml；結(jié)核桿菌PCR陰性；無條件行非結(jié)核抗酸桿菌培養(yǎng)。多次血培養(yǎng)均陰性。HCV-RNA 5.18×106IU/ml。痰培養(yǎng)：(8月29日)陰性，(9月6日)銅綠假單胞菌(左氧氟沙星、環(huán)丙沙星、阿米卡星等敏感)，(9月18日)肺炎克雷伯菌4+(僅替加環(huán)素敏感，余耐藥)。

輔助檢查

胸腹部CT平掃(9月6日):(1)雙肺炎癥，雙側(cè)胸腔積液，較8月28日(圖3)略有加重；(2)右肺結(jié)節(jié)，較前片相仿；(3)腎移植術(shù)后，移植腎包膜下多發(fā)鈣化，移植腎囊腫；(4)肝多發(fā)囊腫，脾大，膽囊結(jié)石；(5)雙腎萎縮，多發(fā)囊腫；(6)腹腔、盆腔積液。

胸部CT平掃(9月14日，圖2):(1)兩肺炎癥，兩側(cè)少量胸腔積液合并左肺下葉膨脹不全；(2)心包積液；(3)雙側(cè)腋窩腫大淋巴結(jié)；(4)腹腔積液。

圖2 腹腔淋巴結(jié)活檢組織病理抗酸染色A:淋巴組織破壞，僅殘存少量淋巴濾泡組織(HE，×100);B:較多巨噬細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)見淡染、短梭及點(diǎn)狀物質(zhì)(HE，×200);C:較多巨噬細(xì)胞破裂,較多的棒狀抗酸染色陽性桿菌(抗酸染色，×600)

診斷分析 中年男性，腎移植術(shù)后長(zhǎng)期抗排斥治療，重度營(yíng)養(yǎng)不良，既往曾有新生隱球菌感染史。入院時(shí)免疫功能低下、粒細(xì)胞缺乏、貧血伴低蛋白血癥。近期反復(fù)夜間發(fā)熱伴腹瀉，鎖骨上窩觸及腫大淋巴結(jié)，肺部CT見雙肺炎癥，右肺結(jié)節(jié)，PET-CT見多發(fā)淋巴結(jié)腫大伴代謝增高，多次尿、痰抗酸桿菌陽性，需考慮以下疾病。

血行播散性結(jié)核病 常繼發(fā)于原發(fā)性肺結(jié)核，亦可因繼發(fā)性結(jié)核病的結(jié)核灶復(fù)燃、惡化，最終經(jīng)血行播散。免疫缺陷患者系其高危人群。可累及除肺部以外全身多臟器，如腎臟、消化道、腸系膜淋巴結(jié)等。該患者反復(fù)低熱伴腹瀉，且痰液及尿液標(biāo)本多次找抗酸桿菌均陽性，需排除結(jié)核病可能，雖然其在院期間結(jié)核感染T細(xì)胞試驗(yàn)、結(jié)核桿菌PCR均陰性。

惡性淋巴瘤 常表現(xiàn)為無痛性淋巴結(jié)腫大、肝脾腫大，全身各器官均可受累，可伴發(fā)熱、盜汗、消瘦、瘙癢等全身癥狀?；顧z病理可明確診斷。霍奇金淋巴瘤的病理特點(diǎn)是多種炎癥細(xì)胞的混合增生背景中見到診斷性的R-S細(xì)胞及其變異型細(xì)胞，非霍奇金淋巴瘤可見正常淋巴結(jié)或組織結(jié)構(gòu)破壞，腫瘤細(xì)胞散在或彌漫浸潤(rùn)，根據(jù)不同的病理類型有各自獨(dú)特的病理表現(xiàn)和免疫表型。該患者多發(fā)FDG代謝增高的腫大淋巴結(jié)，需排除惡性淋巴瘤，但患者淋巴結(jié)活檢免疫組化亦以巨噬細(xì)胞標(biāo)記為主，未見異常淋巴細(xì)胞或自然殺傷細(xì)胞。

播散性隱球菌病 新生隱球菌引起的亞急性或慢性深部真菌病，免疫缺陷患者多見，以中樞系統(tǒng)感染最常見，主要表現(xiàn)為頭痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱及意識(shí)障礙等癥狀?？汕址钙つw、肺部、骨骼等多種臟器，皮膚及肺部受累常見，腸道受累罕見，可表現(xiàn)為腹瀉[1]，該患者既往有新生隱球菌感染，但本次腦脊液未見隱球菌，臨床表現(xiàn)也不支持新生隱球菌感染復(fù)發(fā)。

播散性鳥胞內(nèi)分枝桿菌復(fù)合體感染 非結(jié)核分枝桿菌(NTM)感染中，以鳥-胞內(nèi)分枝桿菌復(fù)合體(MAC)感染最常見，而全身播散感染病例中MAC更高達(dá)90%。播散性MAC感染可累及全身多種臟器，消化道、肺部、皮膚及淋巴結(jié)最常見。臨床表現(xiàn)常無特異性，以發(fā)熱、乏力、消瘦多見，可見相應(yīng)臟器受累的癥狀。MAC以萋-尼抗酸染色呈雙極抗酸的特點(diǎn)。此患者腎移植術(shù)后18年，既往曾出現(xiàn)隱球菌感染，長(zhǎng)期免疫抑制劑治療，淋巴細(xì)胞低下，此次因持續(xù)發(fā)熱、腹瀉伴消瘦就診，PET-CT示多處淋巴結(jié)高代謝，外院淋巴結(jié)活檢提示大量巨噬細(xì)胞破壞及抗酸桿菌，但結(jié)核相關(guān)指標(biāo)陰性，同時(shí)住院期間多次痰及中段尿清潔標(biāo)本送檢提示抗酸桿菌陽性。淋巴結(jié)活檢標(biāo)本經(jīng)我院病理科會(huì)診：大量組織樣細(xì)胞增生，結(jié)合原單位抗酸染色及免疫組化標(biāo)記，考慮鳥型胞內(nèi)分枝桿菌性淋巴結(jié)炎(圖3)。結(jié)合患者臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查及組織病理學(xué)檢查，診斷播散性MAC感染。

圖3 胸部CT可見右肺結(jié)節(jié)(↑)及左肺下葉炎癥滲出演變過程(A,E:2015-08-28;B,F:2015-09-06;C,G:2015-09-14;D,H:2015-9-16 )

最后診斷 (1)播散性鳥胞內(nèi)分枝桿菌復(fù)合體感染(累及肺、淋巴結(jié)、腎臟及胃腸道)；(2)肺部感染；(3)低鈉血癥，代謝性酸中毒；(4)右側(cè)同種異體腎移植術(shù)后(慢性移植腎功能不全)；(5)慢性丙型病毒性肝炎(活動(dòng)期)；(6)重度營(yíng)養(yǎng)不良。

治療及轉(zhuǎn)歸 入院后予甲潑尼龍20 mg/d靜滴，撤減免疫抑制劑，輸注冷沉淀、血小板及營(yíng)養(yǎng)支持和對(duì)癥治療。診斷明確后予利福噴丁膠囊0.3 g/d、乙胺丁醇0.75 g/d、克拉霉素1 g/d抗NTM治療(圖4)，腹瀉癥狀改善，尿量增多達(dá)3 000～4 000 ml/d，無尿路刺激征，但仍有發(fā)熱，胸部CT可見雙肺感染加重，痰培養(yǎng)銅綠假單胞菌，9月7日加用左氧氟沙星。9月17日因發(fā)熱無改善，復(fù)查胸部CT示肺部感染加重，痰培養(yǎng)生長(zhǎng)肺炎克雷伯菌，9月18日予替加環(huán)素治療，體溫下降36.3～37.5℃。9月23日因腹瀉改善，可進(jìn)食流質(zhì)，辦理出院，繼續(xù)抗NTM治療，仍有反復(fù)低熱(37～38℃)。10月9日門診復(fù)查SCr 204.2 μmol/L，白蛋白26.6 g/L，CRP 46.2 mg/L，WBC 4.4×109/L，淋巴細(xì)胞比例0.141 2，Hb 77 g/L，PLT 95×109/L，加用潑尼松(15 mg/d)+他克莫司(3 mg/d)+咪唑立賓(100 mg，q12h)抗排斥，仍間斷發(fā)熱，納差、腹瀉，體重?zé)o明顯改善。10月28日復(fù)查他克莫司濃 6.93 ng/ml，SCr 229 μmol/L，尿蛋白1+，Hb 69 g/L，PLT 231×109/L，治療同前。

圖4 患者住院期間體溫變化及用藥情況NTM:非結(jié)核分枝桿菌

討 論

本例患者長(zhǎng)期免疫抑制劑治療，免疫缺陷、營(yíng)養(yǎng)不良，有新生隱球菌和丙肝病史。此次反復(fù)發(fā)熱伴腹瀉，結(jié)合腹腔淋巴結(jié)活檢病理及多次痰液、尿液標(biāo)本找抗酸桿菌等檢查，最終確診為播散性MAC感染。在NTM感染疾病中，MAC發(fā)病率最高，診斷較為困難，且在非HIV患者中有逐年增長(zhǎng)的趨勢(shì)，此種非結(jié)核性分枝桿菌感染的診治關(guān)鍵在于早期取得病原學(xué)證據(jù)從而早期治療。

鳥胞內(nèi)分支桿菌的組成 NTM是指結(jié)核分枝桿菌復(fù)合群和麻風(fēng)分枝桿菌以外的分枝桿菌，已發(fā)現(xiàn)150余種。由于分枝桿菌的菌種鑒定工作繁瑣，對(duì)實(shí)驗(yàn)室人員水平要求高，目前只有為數(shù)不多的實(shí)驗(yàn)室開展此項(xiàng)工作。MAC是一種人畜共患的條件致病菌，可局部感染亦可發(fā)生全身播散。MAC主要由鳥分枝桿菌和胞內(nèi)分枝桿菌組成，傳統(tǒng)生化檢驗(yàn)方法不能區(qū)分兩類細(xì)菌，但致病性特殊，故統(tǒng)稱為MAC，其中鳥分枝桿菌在疾病播散性全身感染中作用更關(guān)鍵，胞內(nèi)分枝桿菌則在呼吸系統(tǒng)感染中起主要作用[2]。

MAC呈短到長(zhǎng)的桿狀細(xì)胞，有些為絲狀體，具有萋-尼抗酸染色呈雙極抗酸的特點(diǎn)[3]。MAC可見于世界各地，可存在于各種生態(tài)環(huán)境中，如水源、土壤和動(dòng)物等。人造水體中也有MAC，如戶內(nèi)水系統(tǒng)、水池及熱水桶等。通常認(rèn)為致病性的MAC多來自自然水體，且以氣溶膠的形式存在，可經(jīng)循環(huán)的熱水系統(tǒng)傳播[4-5]。免疫功能正常時(shí)，當(dāng)MAC通過呼吸道或消化道時(shí)會(huì)被巨噬細(xì)胞吞噬。先天免疫缺陷或后天免疫缺陷，CD4+淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)過低(<50個(gè)/μl)、IFN-γ和IL-12通路缺陷等都是NTM感染的易感因素[6]。

臨床表現(xiàn) MAC主要通過消化道進(jìn)入機(jī)體，呼吸道次之。NTM感染可分為以下幾種類型：纖維性囊腫、超敏反應(yīng)性疾病(熱浴肺等)、淋巴系統(tǒng)感染、局限其他部位感染以及播散型感染[2]。MAC感染最常累及肺部及淋巴結(jié)，播散型感染可累及任何組織器官。頭頸部淋巴結(jié)最常受累，組織學(xué)表現(xiàn)為壞死性肉芽腫性炎，偶見干酪樣壞死[7]。中樞受累少見，可表現(xiàn)為頭痛、惡心、嘔吐、共濟(jì)失調(diào)、言語錯(cuò)亂等[12-15]。

晚期HIV感染患者易發(fā)生播散型MAC感染[12]，90%播散型感染的NTM病的病源體為MAC，其中>90%系鳥分枝桿菌感染。MAC感染的臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查無特異性且多樣，主要表現(xiàn)為發(fā)熱、消瘦及貧血等。Roos等[13]發(fā)現(xiàn)20例播散型MAC感染患者主要表現(xiàn)為發(fā)熱、體重減輕以及腹瀉，所有患者均有嚴(yán)重免疫缺陷(中位CD4+淋巴細(xì)胞10個(gè)/μl)，可伴貧血、肝酶異常及低白蛋白血癥，診斷后的中位生存時(shí)間僅為8個(gè)月。

腎移植患者M(jìn)AC感染較為罕見。Fadlallah等[14]報(bào)道了1例37歲女性腎移植術(shù)后20年的患者，曾發(fā)生多種復(fù)雜的感染，發(fā)病時(shí)主要表現(xiàn)為全身多處紅斑樣皮疹及皮下結(jié)節(jié)，無其他癥狀，CT發(fā)現(xiàn)雙肺彌漫樹芽狀結(jié)節(jié)，皮膚活檢證實(shí)為抗酸桿菌感染，4個(gè)月后的下臂結(jié)節(jié)培養(yǎng)生長(zhǎng)MAC，確診為MAC感染。Fadlallah等[14]同時(shí)總結(jié)了11例腎移植術(shù)后MAC感染病例，其中6例為播散型感染，可累及肺、肝、脾、骨髓、腸系膜淋巴結(jié)、小腸、腎臟等多個(gè)臟器，5例為局限性感染，分別局限于左腕關(guān)節(jié)滑膜炎、左臀假體、肺、左踝關(guān)節(jié)和移植腎，皮膚感染罕見。其中各臟器受累主要依賴臨床表現(xiàn)及相應(yīng)體液標(biāo)本的培養(yǎng)送檢，腹腔內(nèi)、腹膜后等組織感染診斷可靠附近淋巴結(jié)穿刺活檢，此例患者因多次痰及中段尿找到抗酸桿菌，結(jié)合淋巴結(jié)活檢及腹瀉癥狀，故認(rèn)為累及肺部、腎臟、淋巴結(jié)及胃腸道。

治療與預(yù)后 感染MAC的HIV患者，需同時(shí)兼顧MAC與HIV的治療。ATS推薦所有患者的起始治療為：克拉霉素 1 000 mg/d或者阿奇霉素500 mg/d，聯(lián)合乙胺丁醇15 mg/kg/d，可加用利福布丁300 mg/d。大環(huán)內(nèi)酯類耐藥者治療成功率低，可加用氨基糖苷類藥物(如阿米卡星)或喹諾酮類(如莫西沙星)。與克拉霉素聯(lián)用可提高利福布丁的血藥濃度，但可導(dǎo)致關(guān)節(jié)痛、葡萄膜炎、中性粒細(xì)胞減少及肝損傷等不良反應(yīng)，需減低利福布丁劑量或一起停用。受艾滋藥物的影響，HIV感染患者需謹(jǐn)慎調(diào)整上述藥物劑量[2]。值得注意的是，本例患者在后期痰培養(yǎng)出現(xiàn)肺炎克雷伯桿菌感染后曾予近1周的替加環(huán)素治療后體溫改善。替加環(huán)素作為第一個(gè)蛋白合成阻滯劑的甘氨四環(huán)素類藥物，具有抗NTM治療作用，而且大部分報(bào)道中替加環(huán)素仍用于針對(duì)前期藥物治療失敗的NTM感染患者[15]。

因感染MAC的患者大都存在免疫功能缺陷，以HIV患者居多，基礎(chǔ)狀況較差，治療難度大。單純MAC肺病的預(yù)后尚可，日本的相關(guān)研究中[16]，隨訪中位時(shí)間4.7年，累積5年與10年總病死率為23.9%與46.5%。不經(jīng)治療的播散MAC感染死亡率非常高，在Roos等[13]的研究中，艾滋患者合并播散型MAC感染的患者中診斷后中位存活時(shí)間為8個(gè)月[13]。Fadlallah等[14]總結(jié)的12例腎移植合并MAC感染的患者中，7例播散型感染的病例中2例死亡，剩余5例均感染得到控制。局限部位感染的5例患者中1例數(shù)據(jù)不明，剩余4例死亡1例，余3例緩解。

小結(jié):慢性腎臟病患者常需要長(zhǎng)期使用激素及免疫抑制劑，發(fā)生機(jī)會(huì)感染和特殊感染的風(fēng)險(xiǎn)較高。而目前對(duì)于非結(jié)核分枝桿菌感染的認(rèn)識(shí)相對(duì)欠缺。對(duì)于免疫功能低下患者出現(xiàn)發(fā)熱、乏力、納差、消瘦等癥狀時(shí)，臨床醫(yī)師需放寬視野、尋找病原學(xué)證據(jù)，考慮到特殊致病菌感染的可能。播散性MAC感染預(yù)后較差，因而早期診斷干預(yù)，及時(shí)啟用NTM治療對(duì)于此類患者尤為關(guān)鍵。

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(本文編輯 律 舟)

Recurrent fever, diarrhea and retro-peritoneal lymphadenopathy in a kidney transplant recipient

JINYing,LIShijun,XUShutian

NationalClinicalResearchCenterofKidneyDiseases,JinlingHospital,NanjingUniversitySchoolofMedicine，Nanjing210016,China

A 45-year-old male kidney transplant recipient who kept a long-term immunosuppressive agents consisted of prednisone, cyclosporine, azathioprine and tripterygium wilfordii. He had a post-transplantation infection experience: adequately treated cryptococcus neoformans infection involved lung and central nervous system with the agents of fluconazole and sporanox. After cryptococcus neoformans infection cured, his immunosuppressive regimen changed into the combination of prednisone, mycophenolate mofetil and tacrolimus. Four months lately, he was suffered with recurrent fever which mainly occurred at night and persistent diarrhea. Acid fast bacilli were found several times in his sputum and midstream urine specimen. PET-CT showed a lot of lymphonodus with high metabolic rate. The celiac lymph node histological examination showed highly considered mycobacterium avium-intracellulare complex pseudotumor. The final diagnosis is mycobacterium avium-intracellulare complex disseminated infection.

post-renal transplantation mycobacterium avium-intracellulare complex diagnosis treatment

10.3969/cndt.j.issn.1006-298X.2017.03.020

南京軍區(qū)南京總醫(yī)院腎臟科 國(guó)家腎臟疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心 全軍腎臟病研究所(南京，210016)

2016-07-14