表現(xiàn)為急性腎小管間質(zhì)性腎炎的骨髓瘤腎損害

徐 峰 曾彩虹

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·腎活檢·

表現(xiàn)為急性腎小管間質(zhì)性腎炎的骨髓瘤腎損害

徐 峰 曾彩虹

中年男性患者，臨床表現(xiàn)為腰部疼痛，椎體多發(fā)骨折，大量蛋白尿伴血清肌酐升高，無(wú)低蛋白血癥和高脂血癥，伴有高鈣血癥和高尿酸血癥，免疫固定電泳發(fā)現(xiàn)單克隆λ輕鏈，骨髓穿刺明確多發(fā)性骨髓瘤，腎活檢組織學(xué)為急性間質(zhì)性腎炎，未見(jiàn)典型骨髓瘤管型，結(jié)合臨床，考慮骨髓瘤相關(guān)腎損害。

多發(fā)性骨髓瘤 急性腎小管間質(zhì)性腎炎 腎活檢

病例摘要

現(xiàn)病史 男性患者，51歲，因“發(fā)現(xiàn)尿中泡沫增多6個(gè)月，腰部疼痛5個(gè)月，血清肌酐(SCr)升高半月”,于2017-03-14收住入院。

患者6個(gè)月前自覺(jué)尿液泡沫增多，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院門(mén)診查尿蛋白陽(yáng)性，未予重視。5個(gè)月前鍛煉中突然出現(xiàn)腰部疼痛，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為T(mén)12、L1、L2、L3椎體壓縮骨折，SCr 107 μmol/L，尿素氮11.43 mmol/L，尿酸591 μmol/L，鈣2.82 mmol/L,血紅蛋白139 g/L,尿蛋白+。1個(gè)月前患者自覺(jué)腰部疼痛難忍，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院門(mén)診口服多種止痛藥物(具體名稱及劑量不詳)。半月前查肌酐352 μmol/L，尿酸 834 μmol/L，血鈣 3.63 mmol/L，予別嘌呤醇、大黃碳酸氫鈉、鮭魚(yú)降鈣素、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、碳酸鈣維生素D3片等治療。2017-03-07來(lái)我院門(mén)診，查SCr 281 μmol/L，尿酸579 μmol/L，尿素8.8 mmol/L，血鈣2.98 mmol/L，血磷1.54 mmol/L，尿蛋白定量16.27 g/24h。血紅蛋白91 g/L，甲狀旁腺激素9.92 pg/ml，總25羥維生素D 21.88 ng/ml。免疫固定電泳見(jiàn)λ輕鏈單克隆免疫球蛋白條帶，血游離輕鏈λ 6 499.00 mg/L。為進(jìn)一步診治收入入院?；颊卟〕讨袩o(wú)水腫、少尿，無(wú)夜尿增多，無(wú)尿急、尿痛、排尿不暢，無(wú)發(fā)熱、皮疹、光敏感、頻發(fā)口腔潰瘍、口干、眼干、齲齒等不適。

既往史及個(gè)人史 腎結(jié)石病史30年。否認(rèn)高血壓、糖尿病、腦血管疾病史。吸煙15年，約60支/d，飲酒15年約500 ml/d。家族史無(wú)特殊。

體格檢查 體溫36.5℃，脈搏89 次/min，呼吸18次/min，血壓150/91 mmHg，身高170 cm，體重82 kg，體質(zhì)量指數(shù)(BMI) 28.4 kg/m2。神志清楚，眼瞼無(wú)水腫，心肺聽(tīng)診陰性。腹部平軟，無(wú)壓痛及反跳痛，未觸及包塊，肝脾肋下未觸及，雙下肢無(wú)水腫。腰椎有壓痛叩擊痛。

實(shí)驗(yàn)室檢查

尿檢 尿蛋白定量32.36 g/24h(尿量2 500 ml)，尿濃縮功能(尿液滲量法)304.00 mOsm/(kg·H2O)尿本周蛋白陽(yáng)性。尿游離輕鏈κ30.86 mg/L、尿游離輕鏈λ 23 138.00 mg/L。尿NAG(肌酐比值法)52.7 U/g·cr、RB蛋白1.1 mg/L、尿溶菌酶1.45 mg/L。

血常規(guī) 血紅蛋白78 g/L,紅細(xì)胞計(jì)數(shù)2.37×1012/L,紅細(xì)胞比容0.231 L/L,平均紅細(xì)胞容積 97.5 fl,平均紅細(xì)胞血紅蛋白量 32.9 pg,平均血紅蛋白濃度 338 g/L,紅細(xì)胞分布寬度13.6%,網(wǎng)織紅細(xì)胞百分?jǐn)?shù)1.52%,白細(xì)胞計(jì)數(shù)5.4×109/L,血小板計(jì)數(shù)174×109/L。

血生化 白蛋白50.50 g/L,球蛋白15.7 g/L，轉(zhuǎn)氨酶正常，三酰甘油2.78 mmol/L,總膽固醇5.45 mmol/L，鈣2.77 mmol/L,磷1.38 mmol/L，SCr 216 μmol/L、尿素氮7.8 mmol/L，尿酸561 μmol/L，胱抑素C 1.71 mg/L，電解質(zhì)正常。

免疫 血游離輕鏈κ 8.70 mg/L,血游離輕鏈λ 4 448.00 mg/L，κ/λ比值0.002。血IgG 3.88 g/L，IgA 0.54 g/L，IgM<0.2 g/L，IgE<20 IU/ml抗核抗體譜陰性。補(bǔ)體C3、C4正常。β2微球蛋白8.0 mg/L、白細(xì)胞介素6 12.72 ng/L、肌鈣蛋白T 0.017 ng/ml。免疫球蛋白亞類(IgG4)定量測(cè)定86.8 mg/L。淋巴細(xì)胞免疫分型CD3 976.00個(gè)/μl，CD4 631.00個(gè)/μl，CD8 328.00個(gè)/μl，CD19+80.00個(gè)/μl，CD20+81.00個(gè)/μl。

骨髓穿刺 漿細(xì)胞比率17%，原始幼稚細(xì)胞比率12.5%，考慮多發(fā)性骨髓瘤。

骨髓活檢 漿細(xì)胞瘤，免疫組化標(biāo)記：腫瘤細(xì)胞CD138(3+)，CD38(3+)，λ(3+)，κ(1+)，CD117(散+)，CD56(散+)，CD20(-)，CD3(-)，CD30(-)，CD19(-)，Ki-67約20%+。

頭部及骨盆平片 (1)骨盆退行性改變；(2)頭顱諸骨多發(fā)小片狀骨質(zhì)破壞。

腹部CT (1)肝左葉鈣化灶；(2)左腎小結(jié)石；(3)雙側(cè)部分肋骨、胸腰椎椎體及附件內(nèi)多發(fā)低密度灶；胸12-腰2椎體壓縮性骨折。

胸部CT (1)主動(dòng)脈粥樣硬化；(2)雙側(cè)胸膜增厚。

腎活檢

光鏡 30個(gè)腎小球，節(jié)段系膜區(qū)輕度增寬，系膜細(xì)胞和基質(zhì)增多，毛細(xì)血管袢開(kāi)放好，囊壁節(jié)段增厚、分層。PASM-Masson：陰性。腎小管間質(zhì)重度急性病變，斑片狀腎小管上皮細(xì)胞扁平、刷狀緣脫落，少數(shù)小管上皮細(xì)胞小空泡變性，見(jiàn)PAS弱陽(yáng)性的蛋白管型(圖1A)，個(gè)別管型周圍見(jiàn)細(xì)胞包繞(圖1B)，亦見(jiàn)少量白細(xì)胞管型，伴中度慢性病變，多灶性腎小管萎縮、基膜增厚，間質(zhì)大量單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)，亦見(jiàn)較多中性粒細(xì)胞和漿細(xì)胞分布(圖1C)，皮質(zhì)間質(zhì)纖維化++，髓質(zhì)間質(zhì)纖維化+++。小動(dòng)脈節(jié)段透明變性，見(jiàn)閉鎖。腎組織剛果紅染色陰性。

圖1 A：腎小管內(nèi)見(jiàn)PAS弱陽(yáng)性蛋白管型(PAS，×200)，B：個(gè)別管型周圍見(jiàn)細(xì)胞包繞(PAS，×400)，C：間質(zhì)見(jiàn)單個(gè)核細(xì)胞中性粒細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)(HE，×400)

免疫熒光 腎小球3個(gè)，冰凍切片熒光染色I(xiàn)gG、IgA、IgM、C3、C1q均陰性。腎小管基膜、球門(mén)區(qū)血管、管間毛細(xì)血管及間質(zhì)血管均未見(jiàn)免疫復(fù)合物、補(bǔ)體沉積。管型：陰性。腎小球κ、λ輕鏈均陰性。腎小管λ輕鏈管型陽(yáng)性(圖2A)，κ輕鏈相應(yīng)部位陰性。

電鏡 腎小球節(jié)段系膜區(qū)輕度增寬，系膜基質(zhì)增多，系膜區(qū)未見(jiàn)電子致密物沉積。腎小球毛細(xì)血管袢開(kāi)放好，基膜厚350～470 nm，內(nèi)皮下和上皮側(cè)未見(jiàn)電子致密物沉積。近端腎小管上皮細(xì)胞刷狀緣脫落，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)未見(jiàn)結(jié)晶樣物質(zhì)，腎小管基膜未見(jiàn)電子致密物沉積，見(jiàn)腎小管炎。腎小管管腔內(nèi)見(jiàn)低電子密度的管型物質(zhì)，高倍鏡下見(jiàn)條索狀結(jié)晶樣結(jié)構(gòu)(圖2B、C)，部分呈纖維樣分布。間質(zhì)較多淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)。

圖2 A：管型λ輕鏈陽(yáng)性(IF，×200)；B、C：腎小管內(nèi)管型見(jiàn)結(jié)晶樣結(jié)構(gòu)(EM)

病理診斷 急性間質(zhì)性腎炎(多發(fā)性骨髓瘤相關(guān)腎損害)。

最后診斷 (1)多發(fā)性骨髓瘤：多發(fā)性骨髓瘤腎損害(急性間質(zhì)性腎炎)；(2)急性腎損傷3期；(3)T12、L1、L2、L3椎體病理性骨折。

患者及家屬要求出院，至外院治療多發(fā)性骨髓瘤。出院前復(fù)查Hb 103 g/L，SCr 222 μmol/L,鈣2.69 mmol/L，尿酸538 μmol/L。

討 論

中年男性患者，病程6個(gè)月，以腰椎壓縮性骨折、骨質(zhì)破壞起病，伴進(jìn)展性腎臟損害、貧血、高鈣血癥、高尿酸血癥，腎臟表現(xiàn)為超大量蛋白尿和SCr快速進(jìn)行性升高，但無(wú)低蛋白血癥和高脂血癥，因此不符合腎臟綜合征表現(xiàn)，尿輕鏈提示大量游離λ輕鏈。入院后完善骨髓穿刺活檢和免疫固定電泳檢查，多發(fā)性骨髓瘤診斷明確。腎活檢病理表現(xiàn)為急性間質(zhì)性腎炎伴有慢性化改變，少數(shù)腎小管管腔內(nèi)見(jiàn)PAS弱陽(yáng)性管型，僅個(gè)別管型周圍見(jiàn)單核細(xì)胞反應(yīng)，輕鏈染色發(fā)現(xiàn)管型單一λ輕鏈陽(yáng)性，結(jié)合臨床，符合多發(fā)性骨髓瘤相關(guān)腎損害。

急性間質(zhì)性腎炎病因多樣，最常見(jiàn)的是藥物和感染，其他還包括重金屬中毒、代謝性疾病、遺傳性疾病、自身免疫性疾病、超敏反應(yīng)等[1]。一些特征性病變或間質(zhì)浸潤(rùn)細(xì)胞類型有助于明確病因，如組織學(xué)表現(xiàn)為肉芽腫樣間質(zhì)性腎炎，則考慮可能是特殊的病原體感染、肉芽腫性血管炎、結(jié)節(jié)病等[2-4]。組織學(xué)表現(xiàn)為出血性間質(zhì)性腎炎時(shí)，則要排除流行性出血熱腎損害，當(dāng)間質(zhì)出現(xiàn)大量嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)時(shí)，需要排除嗜酸性肉芽腫、過(guò)敏反應(yīng)和寄生蟲(chóng)感染等[5-6]。然而本例間質(zhì)性腎炎組織學(xué)并無(wú)特殊性改變，間質(zhì)浸潤(rùn)細(xì)胞也無(wú)特異性，需要結(jié)合臨床明確病因。

該患者臨床多發(fā)性骨髓瘤診斷明確，同時(shí)病程中因?yàn)檠丛褂眠^(guò)多種止痛劑，無(wú)自身抗體陽(yáng)性，無(wú)發(fā)熱、皮疹等超敏反應(yīng)，無(wú)重金屬接觸史，因此可能的病因是多發(fā)性骨髓瘤和止痛劑。

藥物特別是止痛劑是導(dǎo)致間質(zhì)性腎炎最常見(jiàn)的原因之一[7]，常見(jiàn)的止痛劑包括非甾體類抗炎藥(NSAIDs)、中樞性止痛藥、麻醉性止痛藥，解痙止痛藥和抗焦慮類止痛藥。其中NSAIDs是使用最廣泛的止痛劑，本例患者病程中使用的止痛劑具體名稱及劑量不詳，但是由于患者病程中有明確的椎體壓縮骨折，因此使用NSAIDs的可能性比較大。NSAIDs導(dǎo)致腎臟損害包括三類：(1)腎前性急性腎損害，易發(fā)生于腎供血不足的患者如老年、嚴(yán)重心力衰竭、肝硬化和腎病綜合征等，組織學(xué)表現(xiàn)為急性腎小管壞死。(2)急性過(guò)敏性間質(zhì)性腎炎，通常為超敏反應(yīng)，無(wú)劑量依賴，組織學(xué)表現(xiàn)為間質(zhì)彌漫或局灶性的單核巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，本例患者組織學(xué)即為急性間質(zhì)性腎炎，但并無(wú)嗜酸性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)。(3)慢性間質(zhì)性腎炎，組織學(xué)表現(xiàn)為腎小管萎縮和間質(zhì)纖維化[8]。其他止痛劑也可以導(dǎo)致腎小管間質(zhì)損害，但通常服用時(shí)間長(zhǎng)、劑量大，本例患者僅服用約2周的時(shí)間即出現(xiàn)腎臟損害。因此本例止痛劑相關(guān)腎損害的可能性不大，但是不排除止痛劑加重了腎臟損害的可能性。

多發(fā)性骨髓瘤可以導(dǎo)致多種類型的腎臟疾病[9]，包括腎淀粉樣變性(AL型和AH型)、單克隆免疫球蛋白沉積病(包括輕鏈沉積病、重鏈沉積病和輕重鏈沉積病)，管型腎病、輕鏈貯積性疾病和急性間質(zhì)性腎炎。本例患者腎組織并未觀察淀粉樣物質(zhì)，剛果紅染色陰性，因此不考慮腎淀粉樣變性，腎組織免疫球蛋白和輕鏈染色未見(jiàn)腎小球和腎小管基膜及動(dòng)脈壁的沉積，因此不考慮單克隆免疫球蛋白沉積病，腎小球足細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞中未觀察到結(jié)晶樣物質(zhì)和單一輕鏈的沉積。因此輕鏈貯積性疾病亦可排除。

多發(fā)性骨髓瘤表現(xiàn)為間質(zhì)性腎炎有兩種情況，一是管型腎病，常伴有急性間質(zhì)性腎炎[10]，另一種是單純的急性間質(zhì)性腎炎[11-12]。本例患者臨床骨髓瘤診斷明確，患者表現(xiàn)為大量蛋白尿，但無(wú)低蛋白血癥和高脂血癥，而尿本周氏蛋白陽(yáng)性，因此需要考慮管型腎病的可能。管型腎病特征性的組織學(xué)表現(xiàn)為骨髓瘤管型，管型主要位于遠(yuǎn)端小管和集合管，骨髓瘤管型嗜酸性且PAS淡染，中間有裂隙，周圍見(jiàn)炎細(xì)胞和多核巨細(xì)胞包繞[13]。免疫熒光骨髓瘤管型為單一游離輕鏈陽(yáng)性，其中λ鏈腎損害高于κ鏈，而電鏡觀察骨髓瘤管型為無(wú)定型的細(xì)顆粒狀物質(zhì)或淀粉樣的纖維絲樣結(jié)構(gòu)。本例患者腎組織中有PAS弱陽(yáng)性的管型，輕鏈染色為λ輕鏈陽(yáng)性，電鏡觀察個(gè)別管型內(nèi)見(jiàn)結(jié)晶樣物質(zhì)分布，但大多數(shù)管型周圍并沒(méi)有炎細(xì)胞和多核巨細(xì)胞的包繞，并不符合典型的骨髓瘤管型，其臨床表現(xiàn)也不能用骨髓瘤管型腎病來(lái)解釋，但如果患者病情繼續(xù)進(jìn)展是否會(huì)出現(xiàn)典型的“管型腎病”，或者屬于特殊類型的“管型腎病”仍有待進(jìn)一步隨訪觀察。

多發(fā)性骨髓瘤相關(guān)單純的急性間質(zhì)性腎炎組織學(xué)無(wú)特征性病變，浸潤(rùn)細(xì)胞以漿細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞為主，而并非形態(tài)均一的骨髓瘤細(xì)胞，因此容易和非漿細(xì)胞性疾病相關(guān)的急性間質(zhì)性腎炎混淆。少數(shù)病例免疫病理可見(jiàn)間質(zhì)炎細(xì)胞聚集區(qū)域腎小管基膜和上皮細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)單一游離輕鏈陽(yáng)性，因此會(huì)被認(rèn)為是不典型的輕鏈沉積病，無(wú)腎小球和血管壁單一輕鏈的沉積是重要的鑒別要點(diǎn)。Gu 和 Herrera[14]總結(jié)了8例輕鏈相關(guān)性急性腎小管間質(zhì)性腎炎，其中男性2例、女性6例，年齡范圍55～88歲，臨床均表現(xiàn)為急性腎功能不全，血液和尿液游離輕鏈檢測(cè)提示κ型7例，而λ型僅1例。光鏡表現(xiàn)為多灶性炎細(xì)胞浸潤(rùn)，以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主，周圍見(jiàn)腎小管炎，所有病例均未見(jiàn)骨髓瘤樣管型。免疫熒光染色僅2例有少量IgM和C3沉積，輕鏈染色8例患者腎小球均為陰性，2例患者腎小管基膜見(jiàn)κ輕鏈局灶線樣沉積，而λ輕鏈陰性。4例患者免疫電鏡觀察發(fā)現(xiàn)近端腎小管和遠(yuǎn)端腎小管基膜上存在單一輕鏈標(biāo)記的膠體金顆粒分布。而本例患者免疫熒光和免疫電鏡均未見(jiàn)腎小管基膜的輕鏈沉積。

骨髓瘤導(dǎo)致腎小管間質(zhì)損害的因素并不是單一的。大量單克隆游離輕鏈除了形成本周蛋白堵塞管腔外，大量游離輕鏈在近端腎小管上皮細(xì)胞重吸收，在溶酶體內(nèi)降解后產(chǎn)生毒性，可抑制Na -K -ATP酶的活性造成近端小管的損傷。單克隆游離輕鏈與腎小球基膜結(jié)合可以改變內(nèi)源性組織抗原，并促進(jìn)細(xì)胞因子的釋放，導(dǎo)致間質(zhì)單核細(xì)胞的化學(xué)吸引和活化[15]。骨髓瘤細(xì)胞分泌破骨細(xì)胞活化因子，刺激破骨細(xì)胞，導(dǎo)致局限性的骨質(zhì)溶解，同時(shí)病變部位成骨細(xì)胞活化受抑，導(dǎo)致高鈣血癥和高尿鈣，引起腎功能損害。另外瘤細(xì)胞的破壞，核酸分解代謝增強(qiáng)，血尿酸產(chǎn)生過(guò)多出現(xiàn)繼發(fā)性高尿酸血癥。長(zhǎng)期高尿酸血癥，在低氧、低pH狀態(tài)的腎髓質(zhì)易使尿酸沉積，使腎小管間質(zhì)受到損害。骨髓瘤細(xì)胞分泌大量單克隆免疫球蛋白，使血液黏滯度增加，造成腎臟血流動(dòng)力學(xué)和微循環(huán)障礙，此時(shí)使用NSAIDs藥物也會(huì)進(jìn)一步加重腎臟損害[16]。

目前對(duì)該病的治療主要還是針對(duì)多發(fā)性骨髓瘤。與其他原因造成的急性腎小管間質(zhì)性腎炎一樣，可能需要激素治療，但是激素治療尚處于臨床研究過(guò)程中，缺乏針對(duì)此類疾病的臨床療效和預(yù)后資料。

小結(jié)：骨髓瘤腎損害表現(xiàn)多樣，急性腎小管間質(zhì)性腎炎是其中之一，由于缺少特征性的組織學(xué)表現(xiàn)，在病理診斷過(guò)程中需要結(jié)合臨床進(jìn)行仔細(xì)的鑒別診斷。骨髓瘤導(dǎo)致腎小管間質(zhì)損害的因素也多種多樣，這在臨床治療中需要針對(duì)多種損傷因素綜合考慮。

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(本文編輯 律 舟 凡 心)

Multiple myeloma presented as acute tubulointerstitial nephritis

XUFeng，ZENGCaihong

NationalClinicalResearchCenterofKidneyDiseases，JinlingHospital，NanjingUniversitySchoolofMedicine，Nanjing210016，China

A 51-year-old man presented with lumbar pain,and was diagnosed as vertebral fracture.Laboratory examination revealed heavy proteinuria without hypoproteinemia and hyperlipidemia,accompanied by hypercalcemia and hyperuricemia.Monoclonal λ freelight chain was identified by immunofixation electrophoresis.Multiple myeloma was comfirmed with bone marrow examination.A renal biopsy showed acute interstitial nephritis without typical myeloma casts.The final diagnosis was acute tubulointerstitial nephritis associated with multiple myeloma.

multiple myeloma acute tubulointerstitial nephritis renal biopsy

10.3969/cndt.j.issn.1006-298X.2017.03.019

南京軍區(qū)南京總醫(yī)院腎臟科 國(guó)家腎臟疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心 全軍腎臟病研究所(南京，210016)

2017-05-08