動(dòng)態(tài)血壓負(fù)荷與腦微出血的關(guān)系研究

周艷麗 郎春華 滕軍放

1)鄭州市第十人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450000 2)鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450052

動(dòng)態(tài)血壓負(fù)荷與腦微出血的關(guān)系研究

周艷麗1)郎春華1)滕軍放2)

1)鄭州市第十人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450000 2)鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450052

目的 探討原發(fā)性高血壓(essential hypeaension，EH)患者動(dòng)態(tài)血壓負(fù)荷(blood pressure load，BPL)參數(shù)與腦微出血(cerebral microbleeds，CMBs)的關(guān)系。方法 將原發(fā)性高血壓患者分為2組：合并CMBs者為A組，其中血壓達(dá)標(biāo)者為A1組，血壓不達(dá)標(biāo)及未治療者為A2組；無(wú)CMBs者為B組，其中血壓達(dá)標(biāo)者為B1組，血壓不達(dá)標(biāo)及未治療者為B2組。全部患者作動(dòng)態(tài)血壓測(cè)定，比較2組各時(shí)域動(dòng)態(tài)血壓BPL差異及分級(jí)血壓負(fù)荷(分為1～3級(jí))。結(jié)果 (1)A2組與B2組比較，24 h、日間及夜間收縮壓BPL(SBPL)和舒張壓BPL(DBPL)水平均有明顯差異；A1組24 h-SBPL明顯高于B1組；(2)A組1級(jí)高血壓SBPL、2級(jí)高血壓與3級(jí)高血壓SBPL、DBPL與B組相比存在明顯差異。結(jié)論 24 h、日間及夜間的SBPL和DBPL增高與CMBs的發(fā)生有密切關(guān)系；2級(jí)、3級(jí)SBPL、DBPL的增加，均可能預(yù)示腦微出血的發(fā)生。

腦微出血；原發(fā)性高血壓；動(dòng)態(tài)血壓負(fù)荷

腦微出血、腦白質(zhì)病變及腔隙性梗死均被認(rèn)為是腦小血管病變的標(biāo)志，且腦微出血與癥狀性腦出血、認(rèn)知功能損害有一定的相關(guān)性[1-2]，其具體發(fā)生機(jī)制尚不十分明確。探討與腦微出血病變相關(guān)的危險(xiǎn)因素并針對(duì)其開(kāi)展防治，對(duì)腦卒中的預(yù)防意義重大。高血壓可造成靶器官的損害是共識(shí)，高血壓是公認(rèn)的CMBs最重要的危險(xiǎn)因素，CMBs是高血壓導(dǎo)致的靶器官損害的類(lèi)型之一[2]。無(wú)創(chuàng)動(dòng)態(tài)血壓目前廣泛應(yīng)用于臨床。本文旨在探討腦微出血?jiǎng)討B(tài)血壓負(fù)荷的變化及其臨床意義。

1 對(duì)象與方法

1．1 研究對(duì)象 根據(jù)1999年WHO的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)，選取2014-01—2016-03于我院就診的109例EH患者，其中54例合并CMBs者為A組，男34例，女20例；血壓達(dá)標(biāo)者(24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)，收縮壓/舒張壓平均值<140/90 mmHg為血壓達(dá)標(biāo)標(biāo)準(zhǔn))7例為A1組，不達(dá)標(biāo)者及未治療者47例為A2組；年齡49～78歲，平均63.65歲；高血壓病程2～23 a，平均14.37 a。55例無(wú)CMBs者為B組，男33例，女22例；血壓達(dá)標(biāo)者8例為B1組，不達(dá)標(biāo)者及未治療者47例為B2組；年齡50～75歲，平均62.34歲；高血壓病程2.6～25 a，平均14.48 a。各組年齡、性別，血壓達(dá)標(biāo)、不達(dá)標(biāo)與未治療者的構(gòu)成比例，隨測(cè)血壓分級(jí)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。排除標(biāo)準(zhǔn)：慢性腎功能不全；糖尿病史；嚴(yán)重心血管事件、短暫性腦缺血發(fā)作、急性腦梗死及急性腦出血，既往有心肌梗死、腦梗死及腦出血史；呼吸睡眠暫停綜合征；采用雌激素治療的絕經(jīng)期婦女；所有患者均簽訂知情同意書(shū)。

1．2 MRI檢查 利用德國(guó)siemens Ⅰ型1.5T磁共振儀，對(duì)所有研究對(duì)象行常規(guī)T1WI、T2Wl、DWI和SWI檢查。所得圖像由2位經(jīng)驗(yàn)豐富的影像科醫(yī)生(對(duì)患者病史不知情)閱片，同時(shí)參考CMB觀察者量表(brain observer microbleed scale，BOMBS)以提高一致性[3]。

1．3 方法 使用TM-2420型無(wú)創(chuàng)性便攜式動(dòng)態(tài)血壓儀進(jìn)行監(jiān)測(cè)袖帶縛于左上臂，設(shè)定日間(06：00～22：00)每30 min測(cè)量1次，夜間(22：00～06：00)每60 min測(cè)量1次，記錄時(shí)間>22 h為有效。受試者繼續(xù)服用原降壓藥物，日?；顒?dòng)不受限制，但袖帶充氣時(shí)測(cè)量血壓的上肢不應(yīng)活動(dòng)。有效測(cè)量值范圍為收縮壓60～290 mmHg，舒張壓40～160 mmHg，監(jiān)測(cè)值超出上述范圍時(shí)，監(jiān)測(cè)儀自動(dòng)刪除后重新補(bǔ)充。如果24 h內(nèi)有效監(jiān)測(cè)次數(shù)小于應(yīng)獲得次數(shù)的90%者重復(fù)監(jiān)測(cè)。從記錄的原始數(shù)據(jù)中讀取下列參數(shù)指標(biāo)：收縮壓、平均動(dòng)脈壓、舒張壓、心率、脈壓，計(jì)算不同時(shí)域(24 h、日間、夜間)的血壓BPL。日間血壓負(fù)荷值(d-BPL)指SBP≥140 mmHg，DBP≥90 mmHg所占比例；夜間負(fù)荷值(n-BPL)指SBP>125 mmHg，DBP>75 mmHg所占比例。分級(jí)血壓負(fù)荷參照1999年WHO的高血壓分級(jí)，白晝收縮壓負(fù)荷值(d-SBPL)分級(jí)：l級(jí)140～159 mmHg；2級(jí)160～179 mmHg；3級(jí)≥180 mmHg，夜間收縮壓負(fù)荷值(d-SBPL)分級(jí)相應(yīng)下降20 mmHg。白晝的舒張壓負(fù)荷值(d-DBPL)分級(jí)：l級(jí)90～99 mmHg；2級(jí)100～109 mmHg；3級(jí)≥110 mmHg，夜間舒張壓負(fù)荷值(n-DBPL)分級(jí)相應(yīng)下降10 mmHg。

2 結(jié)果

在A組患者中，24 h-SBPL、d-SBPL、n-SBPL及24 h-DBPL、d-DBPL、n-DBPL水平明顯高于B組的EH患者；A1組24 h-SBPL同B1組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；A2組24 h-SBPL、d-SBPL、n-SBPL及24 h-DBPL、d-DBPL、n-DBPL水平明顯高于B2組

的EH患者。A組1級(jí)高血壓24 h-SBPL，2級(jí)與3級(jí)高血壓24 h-SBPL、24 h-DBPL明顯高于B組；A組2級(jí)高血壓與1級(jí)高血壓24 h-SBPL、24 h-DBPL有顯著性差異，3級(jí)高血壓與1級(jí)高血壓24 h-SBPL差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1～3。

表1 各組收縮壓血壓負(fù)荷比較±s，%)

注：與B組比較，■P<0.05；與B1組比較，※P<0.05；與B2組比較，■P<0.05

表2 各組舒張壓血壓負(fù)荷比較±s，%)

注：與B組比較，■P<0.05；與B2組比較，□P<0.05

表3 各組24 h分級(jí)血壓負(fù)荷比較，%)

注：與B組比較，▲P<0.05；與1級(jí)高血壓SBPL相比，■P<0.01；與1級(jí)高血壓DBPL相比，※P<0.05

3 討論

腦微出血(CMBs)是小血管病、動(dòng)脈硬化和纖維透明變性或腦淀粉樣血管病的結(jié)果，是一種以血管周?chē)F血紅素沉積為主要特征的腦實(shí)質(zhì)亞臨床損害。高中寶等[4]研究顯示，年齡、高血壓、腦出血史及腦梗死史是CMBs 的危險(xiǎn)因素，高血壓患者合并CMBs 的風(fēng)險(xiǎn)是非高血壓患者的5.415 倍，高血壓患者腦小血管長(zhǎng)期直接暴露在高壓力血流的沖擊下，阻力小血管直接受到損害。Staals等[5]研究表明，24 h動(dòng)態(tài)血壓升高和CMBs 密切相關(guān)。劉文宏等[6]發(fā)現(xiàn)高血壓患者血壓長(zhǎng)期隨訪(fǎng)的變異也與CMBs 相關(guān)。

ABPM受患者情緒和環(huán)境的影響較小，是患者血壓的實(shí)際情況和24 h血壓變化規(guī)律的較好體現(xiàn)方式。血壓水平和血壓升高的持續(xù)時(shí)間均是血壓對(duì)心血管系統(tǒng)影響的因素。BPL是反映血壓增高值與持續(xù)時(shí)間的二維參數(shù)，能夠較好地反映血管系統(tǒng)在血壓升高時(shí)所承受的負(fù)荷程度和變化。研究表明，BPL負(fù)荷增加易導(dǎo)致EH并發(fā)癥。國(guó)外研究表明，BPL>40%警示EH并發(fā)癥發(fā)生，但國(guó)內(nèi)研究認(rèn)為，EH并發(fā)癥的重要預(yù)測(cè)指標(biāo)之一是BPL>25%[7]。本研究顯示，合并CMBs組的血壓不達(dá)標(biāo)亞組(A2組)不同時(shí)域的SBPL和DBPL水平明顯高于對(duì)照組(P<0.05)，A1組24 h-SBPL也顯著高于B1組，提示24 h、日間和夜間的SBPL、DBPL水平升高與腦微出血密切相關(guān)，表明小血管承受血壓高值及其時(shí)間的累積易導(dǎo)致CMBs。

分級(jí)血壓負(fù)荷顯示不同幅度級(jí)別的高血壓發(fā)生頻率。不同級(jí)別的血壓負(fù)荷在CMBs中有不同的表現(xiàn)。在A組中2級(jí)與3級(jí)SBPL、DBPL均較B組明顯增加，表明2級(jí)、3級(jí)SBPL、DBPL的增加，均可能預(yù)示腦微出血的發(fā)生。且A組中，2級(jí)高血壓與1級(jí)高血壓24 h-SBPL、24 h-DBPL，3級(jí)高血壓與1級(jí)高血壓24 h-SBPL差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明合并CMBs的EH患者血壓負(fù)荷以SBPL升高為主，且主要集中在2級(jí)與3級(jí)高血壓負(fù)荷，進(jìn)一步證實(shí)血壓幅度的升高和高血壓時(shí)間的累積均可導(dǎo)致CMBs的發(fā)生。眾所周知，高血壓降壓治療可以減少靶器官的損傷。但降壓治療不僅是降低平均血壓，且要減少每天血壓升高的幅度和累積的時(shí)間。合并CMBs血壓達(dá)標(biāo)的A1組24 h-SBPL較對(duì)照組的B1組增加，進(jìn)一步提示減少血壓負(fù)荷壓才能有效地避免或減少靶器官的損傷、CMBs的發(fā)生。因此，降壓治療應(yīng)同時(shí)重視血壓動(dòng)態(tài)負(fù)荷節(jié)律的變化。

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(收稿2016-11-02)

R743.34；R544.1

B

1373-5110(2017)05-0062-03