進展性腦梗死39例危險因素分析

賀宏梅，馬淑靜，禹愛梅

進展性腦梗死39例危險因素分析

賀宏梅，馬淑靜，禹愛梅

目的：探討導致進展性腦梗死發(fā)生的危險因素。方法：急性腦梗死患者136例，出現(xiàn)病情加重，且病情加重時的美國國立衛(wèi)生院腦卒中量表（NIHSS）評分與住院時的評分差≥2 分者[1]納入進展組（39 例），無病情加重者納入非進展組（97例）。比較2組一般資料（性別、年齡、吸煙史、高血壓史、糖尿病史、腦血管病家族史），是否發(fā)熱，血壓水平，生化指標（血糖、血脂、血同型半胱氨酸、血尿酸、D-二聚體水平），責任血管是否存在狹窄及梗死部位。再對行單因素分析有統(tǒng)計學意義的指標作多因素 Logistic 回歸分析。 結果：本研究共納入急性缺血性腦梗死患者136例，其中進展性腦梗死患者39例（28.6%）。2組性別、年齡、吸煙史、腦血管病家族史比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），高血壓史、糖尿病史差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；2 組血脂、血同型半胱氨酸、血尿酸、D-二聚體水平差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），是否發(fā)熱，收縮壓水平差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；2 組責任血管及梗死部位比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。多因素 Logistic 回歸分析結果表明：高血壓史、糖尿病史、是否發(fā)熱、收縮壓水平、責任血管閉塞或中重度狹窄、分水嶺梗死及側腦室體旁梗死與進展性腦梗死發(fā)生具有相關性。結論：糖尿病病史、高血壓病史、入院后收縮壓下降、合并發(fā)熱，責任血管閉塞或中重度狹窄、分水嶺梗死及側腦室體旁梗死容易進展，應引起臨床充分重視。

進展性腦梗死；血管狹窄；梗死部位；危險因素

進展性腦梗死指發(fā)病后 6 h～7 d 內神經系統(tǒng)功能缺損癥狀階梯式加重或逐漸進展的缺血性卒中，分為早期型（發(fā)病 3 d 以內）和晚期型（發(fā)病 4～7 d）[2]，發(fā)病率約 20%～30%[3]。本研究對進展性腦梗死的危險因素進行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取2015年9月至2016年2月在我院神經內科住院的急性缺血性腦梗死患者136例。均符合2014中華醫(yī)學會神經病學分會所修訂的急性腦梗死診斷標準[4]，并經頭顱 MRI或 CT 證實；并排除梗死后出血者、既往有卒中史且遺留嚴重神經系統(tǒng)功能缺損癥狀者、合并有嚴重的心肝腎等臟器功能不全及近期有手術外傷患者。出現(xiàn)病情加重，且病情加重時的美國國立衛(wèi)生院腦卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）評分與住院時的評分差≥2分者納入進展組（39例），無病情加重者納入非進展組（97例）。進展組中男23例，女16例；平均年齡（66.54±5.54）歲；非進展組中男 55 例，女 42 例；平均年齡（67.26±6.10）歲。參與研究的患者或家屬均簽署了知情同意書。

1.2 方法

收集患者性別，年齡，有無吸煙史、高血壓史、糖尿病史及腦血管病家族史，入院后是否發(fā)熱，血壓、血糖、血脂、血同型半胱氨酸、血尿酸、D-二聚體水平，責任血管是否存在狹窄及梗死部位。

1.3 統(tǒng)計學處理

2 結果

本研究共納入急性缺血性腦梗死患者136例，其中進展性腦梗死患者39例（28.6%）。

2組性別、年齡、吸煙史、腦血管病家族史比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），高血壓史、糖尿病史差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；2 組血脂、血同型半胱氨酸、血尿酸、D-二聚體水平差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），是否發(fā)熱，收縮壓水平差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；2 組責任血管及梗死部位比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 2組危險因素比較

多因素Logistic回歸分析結果表明：高血壓史、糖尿病史、是否發(fā)熱、收縮壓水平、責任血管閉塞或中重度狹窄、分水嶺梗死及側腦室體旁梗死與進展性腦梗死發(fā)生具有相關性，見表2。

表2 進展性腦梗死危險因素的Logistic回歸分析

3 討論

腦梗死早期進展多由血流動力學異常及新陳代謝紊亂所致，晚期主要歸因于其他因素[5]。進展發(fā)生的機制主要包括血栓蔓延、栓子脫落、腦灌注壓下降、側支循環(huán)不良、血流動力學異常等。本研究證實發(fā)病前合并高血壓及糖尿病病史可導致進展性腦梗死的出現(xiàn)。其原因主要是長期高血壓、糖尿病可導致動脈硬化，引起血管狹窄及血流阻力增高，發(fā)病后缺血半暗帶局部組織難以自動調節(jié)，無法及時代償血供，漸至組織細胞水腫，從而轉化為不可逆缺血壞死區(qū)。

腦梗死患者發(fā)病后，由于體內自身調節(jié)機制，血壓應激性升高，臨床提倡只要血壓在可控范圍內不劇烈降壓。因發(fā)病后缺血腦組織喪失了對腦血流量的自動調節(jié)功能，缺血半暗帶的血供幾乎全部依賴于動脈血壓，而早期收縮壓的下降將直接導致腦血管遠端灌注不足，側支循環(huán)不能及時有效開通，機體處于失代償狀態(tài)，導致癥狀加重。Castillo 等[6]證實腦梗后收縮壓不恰當的每下降10 mmHg，神經功能惡化的風險將增加6%。

發(fā)熱可導致機體發(fā)生多種變化，主要包括增加興奮性神經遞質的釋放，加速神經細胞的凋亡；促進皮質錐體細胞漿蛋白的水解，加重機體酸中毒的程度，影響缺血半暗帶細胞代謝；增加全身耗氧量，加重腦血管血流動力學紊亂，最終導致腦梗死進一步加重。

血管狹窄將繼發(fā)血流動力學改變，直接導致血管遠端的低灌注[7]，側支循環(huán)開放受阻，使損傷程度加重，梗死面積擴大 。腦血管主干重度狹窄甚至閉塞，將無法滿足缺血神經細胞的血供需求，往往失去了挽救缺血半暗帶的有效時機，使缺血神經細胞的數量增加，腦梗死面積擴大。

Nagakan 等[8]發(fā)現(xiàn)，側腦室體旁腦梗死容易發(fā)生進展，可能是因為此處纖維錐體束分布密集，又缺乏有效的側支循環(huán)，損傷后易出現(xiàn)缺血區(qū)的擴大，臨床癥狀的加重。分水嶺區(qū)供血血管為終末血管，代償能力差，且又屬于交界地帶，易受全身各種因素的影響，往往出現(xiàn)腦組織損害的階梯性加重，臨床癥狀不斷惡化。

綜上所述，進展性腦梗死是多種綜合原因、多種病理生理機制共同作用的結果。臨床醫(yī)生應在發(fā)病后做好危險因素評估，及時采取有效的干預手段，進行合理的個體化治療，改善患者的神經功能缺失癥狀，降低進展性腦梗死的發(fā)生率及致殘率。

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（本文編輯：唐穎馨）

·消息·

更正

R741；R743

ADOI10.16780/j.cnki.sjssgncj.2017.02.021

卷第 2 期作者魏霄發(fā)布的文章《軍隊高齡離退休干部睡眠質量調查與分析》

更正為 2016.6.23。特此聲明。

河北北方學院附屬第一醫(yī)院神經內科河北 075000

收稿日期2017-02-18

賀宏梅812041382@qq. com