賀宏梅,馬淑靜,禹愛梅
進(jìn)展性腦梗死39例危險(xiǎn)因素分析
賀宏梅,馬淑靜,禹愛梅
目的:探討導(dǎo)致進(jìn)展性腦梗死發(fā)生的危險(xiǎn)因素。方法:急性腦梗死患者136例,出現(xiàn)病情加重,且病情加重時(shí)的美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院腦卒中量表(NIHSS)評(píng)分與住院時(shí)的評(píng)分差≥2 分者[1]納入進(jìn)展組(39 例),無(wú)病情加重者納入非進(jìn)展組(97例)。比較2組一般資料(性別、年齡、吸煙史、高血壓史、糖尿病史、腦血管病家族史),是否發(fā)熱,血壓水平,生化指標(biāo)(血糖、血脂、血同型半胱氨酸、血尿酸、D-二聚體水平),責(zé)任血管是否存在狹窄及梗死部位。再對(duì)行單因素分析有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)作多因素 Logistic 回歸分析。 結(jié)果:本研究共納入急性缺血性腦梗死患者136例,其中進(jìn)展性腦梗死患者39例(28.6%)。2組性別、年齡、吸煙史、腦血管病家族史比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),高血壓史、糖尿病史差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);2 組血脂、血同型半胱氨酸、血尿酸、D-二聚體水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),是否發(fā)熱,收縮壓水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);2 組責(zé)任血管及梗死部位比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。多因素 Logistic 回歸分析結(jié)果表明:高血壓史、糖尿病史、是否發(fā)熱、收縮壓水平、責(zé)任血管閉塞或中重度狹窄、分水嶺梗死及側(cè)腦室體旁梗死與進(jìn)展性腦梗死發(fā)生具有相關(guān)性。結(jié)論:糖尿病病史、高血壓病史、入院后收縮壓下降、合并發(fā)熱,責(zé)任血管閉塞或中重度狹窄、分水嶺梗死及側(cè)腦室體旁梗死容易進(jìn)展,應(yīng)引起臨床充分重視。
進(jìn)展性腦梗死;血管狹窄;梗死部位;危險(xiǎn)因素
進(jìn)展性腦梗死指發(fā)病后 6 h~7 d 內(nèi)神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損癥狀階梯式加重或逐漸進(jìn)展的缺血性卒中,分為早期型(發(fā)病 3 d 以內(nèi))和晚期型(發(fā)病 4~7 d)[2],發(fā)病率約 20%~30%[3]。本研究對(duì)進(jìn)展性腦梗死的危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析。
1.1 一般資料
隨機(jī)選取2015年9月至2016年2月在我院神經(jīng)內(nèi)科住院的急性缺血性腦梗死患者136例。均符合2014中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)所修訂的急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],并經(jīng)頭顱 MRI或 CT 證實(shí);并排除梗死后出血者、既往有卒中史且遺留嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損癥狀者、合并有嚴(yán)重的心肝腎等臟器功能不全及近期有手術(shù)外傷患者。出現(xiàn)病情加重,且病情加重時(shí)的美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院腦卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)評(píng)分與住院時(shí)的評(píng)分差≥2分者納入進(jìn)展組(39例),無(wú)病情加重者納入非進(jìn)展組(97例)。進(jìn)展組中男23例,女16例;平均年齡(66.54±5.54)歲;非進(jìn)展組中男 55 例,女 42 例;平均年齡(67.26±6.10)歲。參與研究的患者或家屬均簽署了知情同意書。
1.2 方法
收集患者性別,年齡,有無(wú)吸煙史、高血壓史、糖尿病史及腦血管病家族史,入院后是否發(fā)熱,血壓、血糖、血脂、血同型半胱氨酸、血尿酸、D-二聚體水平,責(zé)任血管是否存在狹窄及梗死部位。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
本研究共納入急性缺血性腦梗死患者136例,其中進(jìn)展性腦梗死患者39例(28.6%)。
2組性別、年齡、吸煙史、腦血管病家族史比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),高血壓史、糖尿病史差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);2 組血脂、血同型半胱氨酸、血尿酸、D-二聚體水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),是否發(fā)熱,收縮壓水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);2 組責(zé)任血管及梗死部位比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 2組危險(xiǎn)因素比較
多因素Logistic回歸分析結(jié)果表明:高血壓史、糖尿病史、是否發(fā)熱、收縮壓水平、責(zé)任血管閉塞或中重度狹窄、分水嶺梗死及側(cè)腦室體旁梗死與進(jìn)展性腦梗死發(fā)生具有相關(guān)性,見表2。
表2 進(jìn)展性腦梗死危險(xiǎn)因素的Logistic回歸分析
腦梗死早期進(jìn)展多由血流動(dòng)力學(xué)異常及新陳代謝紊亂所致,晚期主要?dú)w因于其他因素[5]。進(jìn)展發(fā)生的機(jī)制主要包括血栓蔓延、栓子脫落、腦灌注壓下降、側(cè)支循環(huán)不良、血流動(dòng)力學(xué)異常等。本研究證實(shí)發(fā)病前合并高血壓及糖尿病病史可導(dǎo)致進(jìn)展性腦梗死的出現(xiàn)。其原因主要是長(zhǎng)期高血壓、糖尿病可導(dǎo)致動(dòng)脈硬化,引起血管狹窄及血流阻力增高,發(fā)病后缺血半暗帶局部組織難以自動(dòng)調(diào)節(jié),無(wú)法及時(shí)代償血供,漸至組織細(xì)胞水腫,從而轉(zhuǎn)化為不可逆缺血壞死區(qū)。
腦梗死患者發(fā)病后,由于體內(nèi)自身調(diào)節(jié)機(jī)制,血壓應(yīng)激性升高,臨床提倡只要血壓在可控范圍內(nèi)不劇烈降壓。因發(fā)病后缺血腦組織喪失了對(duì)腦血流量的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能,缺血半暗帶的血供幾乎全部依賴于動(dòng)脈血壓,而早期收縮壓的下降將直接導(dǎo)致腦血管遠(yuǎn)端灌注不足,側(cè)支循環(huán)不能及時(shí)有效開通,機(jī)體處于失代償狀態(tài),導(dǎo)致癥狀加重。Castillo 等[6]證實(shí)腦梗后收縮壓不恰當(dāng)?shù)拿肯陆?0 mmHg,神經(jīng)功能惡化的風(fēng)險(xiǎn)將增加6%。
發(fā)熱可導(dǎo)致機(jī)體發(fā)生多種變化,主要包括增加興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,加速神經(jīng)細(xì)胞的凋亡;促進(jìn)皮質(zhì)錐體細(xì)胞漿蛋白的水解,加重機(jī)體酸中毒的程度,影響缺血半暗帶細(xì)胞代謝;增加全身耗氧量,加重腦血管血流動(dòng)力學(xué)紊亂,最終導(dǎo)致腦梗死進(jìn)一步加重。
血管狹窄將繼發(fā)血流動(dòng)力學(xué)改變,直接導(dǎo)致血管遠(yuǎn)端的低灌注[7],側(cè)支循環(huán)開放受阻,使損傷程度加重,梗死面積擴(kuò)大 。腦血管主干重度狹窄甚至閉塞,將無(wú)法滿足缺血神經(jīng)細(xì)胞的血供需求,往往失去了挽救缺血半暗帶的有效時(shí)機(jī),使缺血神經(jīng)細(xì)胞的數(shù)量增加,腦梗死面積擴(kuò)大。
Nagakan 等[8]發(fā)現(xiàn),側(cè)腦室體旁腦梗死容易發(fā)生進(jìn)展,可能是因?yàn)榇颂幚w維錐體束分布密集,又缺乏有效的側(cè)支循環(huán),損傷后易出現(xiàn)缺血區(qū)的擴(kuò)大,臨床癥狀的加重。分水嶺區(qū)供血血管為終末血管,代償能力差,且又屬于交界地帶,易受全身各種因素的影響,往往出現(xiàn)腦組織損害的階梯性加重,臨床癥狀不斷惡化。
綜上所述,進(jìn)展性腦梗死是多種綜合原因、多種病理生理機(jī)制共同作用的結(jié)果。臨床醫(yī)生應(yīng)在發(fā)病后做好危險(xiǎn)因素評(píng)估,及時(shí)采取有效的干預(yù)手段,進(jìn)行合理的個(gè)體化治療,改善患者的神經(jīng)功能缺失癥狀,降低進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生率及致殘率。
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(本文編輯:唐穎馨)
·消息·
更正
R741;R743
ADOI10.16780/j.cnki.sjssgncj.2017.02.021
卷第 2 期作者魏霄發(fā)布的文章《軍隊(duì)高齡離退休干部睡眠質(zhì)量調(diào)查與分析》
更正為 2016.6.23。特此聲明。
河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科河北 075000
收稿日期2017-02-18
賀宏梅812041382@qq. com