多發(fā)性骨髓瘤誤診為亞急性腎間質(zhì)腎炎一例報(bào)道并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

任 榮，熱孜萬古麗·阿布都拉，姜 鴻*

·病例研究·

多發(fā)性骨髓瘤誤診為亞急性腎間質(zhì)腎炎一例報(bào)道并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

任 榮1，熱孜萬古麗·阿布都拉2，姜 鴻1*

多發(fā)性骨髓瘤(MM)是一種單克隆漿細(xì)胞異常增生惡性疾病，腎損害是MM常見和嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，但由于MM腎損害臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，起病隱匿，誤、漏診率高。本例MM腎損害早期癥狀、血清免疫球蛋白變化及腎臟病理表現(xiàn)不典型，誤診為亞急性腎間質(zhì)腎炎。結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)及本例患者，對(duì)于MM腎損害早期，患者應(yīng)及時(shí)行血尿固定蛋白電泳、尿輕鏈蛋白檢測及骨髓穿刺，可以提高M(jìn)M早期檢出率。另外，如腎臟病理提示腎臟蛋白管型為嗜酸性、黏稠呈層板狀，需要高度警惕MM腎損害，及時(shí)行骨髓穿刺明確診斷，積極化療，降低病死率。

多發(fā)性骨髓瘤；蛋白尿；腎炎，間質(zhì)性

任榮，熱孜萬古麗·阿布都拉，姜鴻.多發(fā)性骨髓瘤誤診為亞急性腎間質(zhì)腎炎一例報(bào)道并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)[J].中國全科醫(yī)學(xué)，2017，20(14)：1783-1786.[www.chinagp.net]

REN R,REZIWANGULI·Abudula,JIANG H.Multiple myeloma misdiagnosed as subacute interstitial nephritis：one case report and literature review[J].Chinese General Practice，2017，20(14)：1783-1786.

多發(fā)性骨髓瘤(multiple myeloma，MM)占腫瘤發(fā)病的1%～2%，占血液系統(tǒng)腫瘤的10%[1]。國外文獻(xiàn)報(bào)道，腎損害是MM常見和嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，初診時(shí)29%～50%的患者存在腎功能不全，3%～12%需長期維持血液透析治療，早發(fā)現(xiàn)、早治療有助于控制MM腎損害進(jìn)展，降低患者病死率[2-3]。但該病臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，起病隱匿，早期診斷有一定困難。本文就1例誤診為亞急性腎間質(zhì)腎炎的MM患者進(jìn)行報(bào)道，以期提高臨床對(duì)MM的認(rèn)識(shí)。

1 病例簡介

患者，男，58歲，自2015年10月無明顯原因出現(xiàn)乏力、食欲不振、惡心、嘔吐(為胃內(nèi)容物)，無明顯水腫及胸悶、氣促，首次入住新疆自治區(qū)人民醫(yī)院，檢查尿常規(guī)：尿蛋白+，24 h尿蛋白：1.064 mg/24 h (參考范圍：20～150 mg/24 h)，尿κ輕鏈：0.217 mg/dl(參考范圍：<1.850 mg/dl)，尿λ輕鏈：16.00 mg/dl(參考范圍：<5.00 mg/dl)；血紅蛋白：79 g/L(參考范圍：120～160 g/L)，血肌酐：480 μmol/L(參考范圍：45～84 μmol/L)，血清免疫球蛋白：24 g/L(參考范圍：8～166 g/L)，其中免疫球蛋白A(IgA)：0.53 g/L(參考范圍：0.82～4.53 g/L)、免疫球蛋白M(IgM)：0.20 g/L(參考范圍：0.46～3.04 g/L)、免疫球蛋白G(IgG)：5.24 g/L(參考范圍：7.51～15.60 g/L)、κ輕鏈：5.57 g/L(參考范圍：6.29～13.50 g/L)、λ輕鏈：9.07 g/L(參考范圍：3.13～7.23 g/L)，自身相關(guān)抗體、抗基底膜抗體、抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體均陰性，提示腎衰竭、少量蛋白尿、尿輕鏈蛋白增高以λ輕鏈增高為主，伴中度貧血，血清免疫球蛋白基本正常。進(jìn)一步檢查胸部X線片：雙肺呈間質(zhì)改變，主動(dòng)脈硬化，胸椎骨質(zhì)增生并胸12椎體楔形變，腎穿刺病理檢測結(jié)果示：光鏡：9個(gè)腎小球。腎小球系膜基質(zhì)及細(xì)胞輕度增生，階段加重，毛細(xì)血管襻腔皺縮，2個(gè)腎小球內(nèi)見階段性塌陷；上皮細(xì)胞空泡及顆粒變性，多灶性小管上皮細(xì)胞脫落、偶見裸基底膜，可見管腔內(nèi)細(xì)胞管型、蛋白管型，間質(zhì)纖維化、灶性炎性細(xì)胞浸潤，其中可見嗜酸粒細(xì)胞，小動(dòng)脈內(nèi)膜增厚(見圖1，本文彩圖詳見本刊官網(wǎng)www.chinagp.net電子期刊相應(yīng)文章)。免疫熒光：2個(gè)腎小球，IgA(-)，IgG(-)，IgM(-)，C3(-)，C1q(-)，κ輕鏈(-)，λ輕鏈(-)。病理診斷為“亞急性間質(zhì)性腎炎”。故診斷“慢性腎衰竭，亞急性間質(zhì)性腎炎，腎性貧血”，出院后給予潑尼松片(江蘇鵬鷂藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H32021728)40 mg/d，常規(guī)聯(lián)合復(fù)方酮酸片、碳酸氫鈉片、活性維生素D等對(duì)癥治療，治療3個(gè)月后，血紅蛋白：110 g/L，血肌酐：287 μmol/L，血清免疫球蛋白：23 g/L，癥狀及相關(guān)檢查指標(biāo)逐漸緩解，病情穩(wěn)定。

注：A為HE染色，4×10，腎組織可見4個(gè)腎小球，間質(zhì)水腫，炎性細(xì)胞浸潤；B為HE染色，10×10，腎小管腔內(nèi)細(xì)胞管型、蛋白管型，間質(zhì)纖維化，炎性細(xì)胞浸潤；C為HE染色，40×10，間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤，可見嗜酸粒細(xì)胞；D為PAS染色，4×10，腎小球系膜基質(zhì)及細(xì)胞輕度增生，階段加重，毛細(xì)血管襻腔皺縮，2個(gè)腎小球內(nèi)見階段性塌陷，腎小管上皮細(xì)胞空泡及顆粒變性，多灶性小管上皮細(xì)胞脫落，偶見裸基底膜

圖1 2015年10月患者腎臟病理檢查結(jié)果

Figure 1 Pathological findings of renal biopsy specimen of the patient in October 2015

2016-04-20，患者受涼后上述癥狀再次發(fā)作，持續(xù)2周未緩解，于2016-05-04以“反復(fù)乏力、食欲不振、血肌酐升高半年，加重2周”再次住院。查體：血壓113/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，輕度貧血貌，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音，心率：90次/min，律齊，腹部平軟，雙下肢無明顯水腫。完善相關(guān)檢查：尿λ輕鏈：129.00 mg/dl，血肌酐：508 μmol/L，血紅蛋白：77 g/L，血清免疫球蛋白：20 g/L，其中IgA：0.19 g/L、IgM：0.21 g/L、IgG：2.54 g/L，κ輕鏈：1.98 g/L、λ輕鏈：6.65 g/L，血清蛋白電泳結(jié)果提示：清蛋白：62.7%(參考范圍：55.8%～66.1%)，α1球蛋白：10.1%(參考范圍：2.9%～4.9%)，α2球蛋白：10.7%(參考范圍：7.1%～11.8%)，β球蛋白：11.5%(參考范圍：7.0%～11.0%)，γ球蛋白：5.0%(參考范圍：11.1%～18.8%)。自身相關(guān)抗體、抗基底膜抗體、抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體均陰性。X線片檢查未見骨質(zhì)破壞，肺CT：雙肺多發(fā)小樹芽征，雙肺上葉多發(fā)小結(jié)節(jié)，右肺中葉、下葉淡片影，考慮炎性病變；少量心包積液；雙背側(cè)胸膜肥厚。腹部及泌尿系彩超：肝臟增大，肝臟、胰腺未見占位性病變，膽囊未見異常；雙腎彌漫性病變并右腎囊腫，皮髓質(zhì)界限欠清，雙側(cè)輸尿管未見擴(kuò)張，膀胱未見占位性病變，前列腺不大。心臟彩超：節(jié)段性左心室壁運(yùn)動(dòng)異常，左心房大，左心室主動(dòng)松弛功能減低，室壁運(yùn)動(dòng)分析：Ⅱ級(jí)。給予抗炎、血液透析1周后，癥狀緩解不明顯，再次腎穿刺病理結(jié)果示：光鏡：4個(gè)腎小球。腎小球偶見系膜基質(zhì)及細(xì)胞輕度增生，階段加重，毛細(xì)血管襻腔擴(kuò)張，遠(yuǎn)曲小管明顯擴(kuò)張，其中充滿透明、層板狀的管型，部分腎小管上皮細(xì)胞空泡及顆粒變性，灶狀間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤，灶性小管萎縮，小動(dòng)脈內(nèi)膜增厚(見圖2)；免疫熒光：2個(gè)腎小球，IgA(-)，IgG(-)，IgM(-)，C3(-)，C1q(-)，κ輕鏈(-)，λ輕鏈(-)。病理診斷“管型腎病合并慢性間質(zhì)性腎炎”。復(fù)查血常規(guī)：白細(xì)胞計(jì)數(shù)：8.39×109/L，中性粒細(xì)胞分?jǐn)?shù)：0.84，血紅蛋白：77 g/L，血細(xì)胞比容：23.8%。骨髓穿刺細(xì)胞檢驗(yàn)：骨髓有核細(xì)胞增生活躍，粒系增生減低，占17%，粒∶紅=85∶1，成熟紅細(xì)胞大小不等，呈典型緡錢樣排列。漿細(xì)胞比例增高占45%，其中幼漿細(xì)胞占10%，該類細(xì)胞形態(tài)大小不一，外形規(guī)則，胞核呈類圓形，核染色質(zhì)較細(xì)致，核仁隱顯不一，核偏位不明顯，無初漿區(qū)(見圖3)。染色體及基因檢測正常。診斷：多發(fā)性骨髓瘤L輕鏈型(Druie-Salmon分期Ⅲ B期/ISS分期Ⅲ期)，骨髓瘤腎病，慢性腎衰竭急性加重，給予沙利度胺(常州制藥廠，國藥準(zhǔn)字H32026130，100 mg/d，夜間給藥)+硼替佐米(西安楊森制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字J20140065，2.3 mg/d，第1、4、8、11天)+地塞米松(上海通用藥業(yè)，國藥準(zhǔn)字H31020526，20 mg/d，第1、4、8、11天)方案化療，并給予唑來膦酸鈉抑制骨質(zhì)破壞，治療20 d后患者癥狀明顯緩解，減少透析頻次，治療1個(gè)月后，尿κ輕鏈：<1.85 mg/dl，尿λ輕鏈：<5 mg/dl，血紅蛋白：76 g/L，血肌酐：388 μmol/L，血清免疫球蛋白：22 g/L，IgG：2.04 g/L，κ輕鏈：1.54 g/L，λ輕鏈：0.55 g/L。

注：A為HE染色，4×10，腎組織可見2個(gè)腎小球，偶見腎小球系膜基質(zhì)及細(xì)胞輕度增生，階段加重；B為HE染色，10×10，遠(yuǎn)曲小管明顯擴(kuò)張，其中充滿透明、層板狀的管型，部分腎小管上皮細(xì)胞空泡及顆粒變性，灶狀間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤，灶性小管萎縮，小動(dòng)脈內(nèi)膜增厚；C為PAS染色，40×10，間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤

圖2 2016年5月腎臟病理檢查結(jié)果

Figure 2 Pathological findings of renal biopsy specimen of the patient in May 2016

圖3 骨髓細(xì)胞檢查

Figure 3 Status of blood cells within the bone marrow of the patient detected by bone marrow aspiration and biopsy

2 討論

MM是一種漿細(xì)胞惡性增生，單克隆免疫球蛋白合成異常的惡性腫瘤。根據(jù)免疫電泳結(jié)果可以確定單克隆免疫球蛋白類型，從而對(duì)MM進(jìn)行分型，即IgG型、IgA型、IgM型、IgD型、IgE型、輕鏈型、雙克隆或多克隆型、不分泌型。國內(nèi)有文獻(xiàn)報(bào)道，IgG型、IgA型和輕鏈型占96.07%[4]。MM臨床表現(xiàn)多樣，主要有骨痛、貧血、骨質(zhì)疏松、病理性骨折、出血、感染、高鈣血癥、腎臟病變等，易發(fā)生誤漏診。骨髓瘤腎病特征性改變主要為管型腎病[1，5]：近曲小管細(xì)胞內(nèi)可見小滴狀結(jié)晶，遠(yuǎn)曲小管和集合管常明顯擴(kuò)張，其中充滿由輕鏈蛋白組成的嗜酸性、透明并呈層板狀的管型，絕大多數(shù)患者呈現(xiàn)中重度腎小管間質(zhì)病變和萎縮，周圍包繞有多核細(xì)胞、單核細(xì)胞、多核巨細(xì)胞，而腎小球病變較輕。其次還可表現(xiàn)為慢性間質(zhì)性腎炎、輕鏈沉積病、腎小球淀粉樣變性、腎小球系膜增生性病變。王金泉等[5]從免疫病理角度分析24例MM患者，發(fā)現(xiàn)MM腎損害主要為寡免疫復(fù)合物沉積，有3例患者腎組織IgG、IgA和IgM同時(shí)沉積，其中2例為腎小球淀粉樣病變。

本例患者兩次住院查血清免疫球蛋白水平均正常，血清IgG、IgA和IgM及κ輕鏈均偏低，λ輕鏈僅在初次就診時(shí)輕微偏高，且第1次腎臟病理僅見少量蛋白管型，主要表現(xiàn)亞急性間質(zhì)性腎炎，與典型的MM累及腎臟病理表現(xiàn)不符，臨床主要表現(xiàn)為乏力、食欲不振、惡心、嘔吐，腎衰竭，僅有輕中度貧血(容易被誤認(rèn)為腎性貧血)，雖然有胸12椎體楔形變，尿λ輕鏈升高，但無典型骨痛及血清免疫球蛋白或輕鏈顯著增高等MM腎臟外損害表現(xiàn)，激素治療后病情一度“穩(wěn)定”，導(dǎo)致誤診及漏診。二次入院后尿λ輕鏈仍然增高，腎臟病理開始出現(xiàn)典型MM腎病特異性管型腎病及慢性間質(zhì)性腎炎改變，骨髓穿刺細(xì)胞檢查結(jié)果提示漿細(xì)胞異常增生，才明確診斷。因此，對(duì)于有蛋白尿，癥狀不典型的患者，行血尿固定蛋白電泳、尿輕鏈蛋白檢測及骨髓穿刺，可提高M(jìn)M早期檢出率。另外，如腎臟病理提示腎臟蛋白管型呈嗜酸性、黏稠呈層板狀，需要高度警惕MM腎病。

MM腎病一旦出現(xiàn)急性腎損傷(AKI)或慢性腎衰竭基礎(chǔ)上急性加重，則進(jìn)展迅速，直接進(jìn)入透析階段，如不能得到有效的化療，腎損害很難得到有效控制，可增大患者死亡的風(fēng)險(xiǎn)，需要長期血液透析維持生命。MM可以通過許多機(jī)制導(dǎo)致腎衰竭：(1)大量單克隆游離輕鏈(free light chain，F(xiàn)LC)片段被近曲小管上皮細(xì)胞通過胞飲方式吞入后，通過激活核轉(zhuǎn)錄因子(NF)-κB途徑及促有絲分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)途徑發(fā)揮致炎、致纖維化作用[6-7]，以及細(xì)胞毒性作用，導(dǎo)致腎小管間質(zhì)炎癥及纖維化。(2)FLC片段可激活近曲小管上皮細(xì)胞氧化應(yīng)激反應(yīng)，加重小管及間質(zhì)損傷。(3)FLC片段超過近曲小管上皮細(xì)胞吸收能力后，隨濾過液進(jìn)入亨利袢和遠(yuǎn)端小管，形成特異性蛋白凝膠狀管型，導(dǎo)致腎間質(zhì)纖維化[6，8]，形成典型的管型腎病，這是導(dǎo)致AKI的重要原因。(4)人尿素調(diào)節(jié)蛋白招募單核/巨核細(xì)胞和中性粒細(xì)胞分泌腫瘤壞死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)等致炎細(xì)胞因子發(fā)揮致炎作用，導(dǎo)致小管間質(zhì)損傷及纖維化，加重腎損害。另外，MM相關(guān)的腎淀粉樣變性以及其他原因?qū)е碌男」芗膊∫部梢詫?dǎo)致MM腎損害患者出現(xiàn)AKI。有學(xué)者對(duì)MM患者并發(fā)急性小管壞死，導(dǎo)致AKI的因素進(jìn)行分析總結(jié)，認(rèn)為臨床可能存在9大急性腎損傷促進(jìn)因素：(1)MM并發(fā)癥：慢性腎臟病、糖尿病、高血壓和心血管疾病；(2)容量不足(脫水)；(3)高鈣血癥；(4)高尿酸血癥；(5)靜脈重復(fù)注射碘造影劑；(6)非甾體類抗炎鎮(zhèn)痛藥物；(7)利尿劑；(8)氨基糖苷類藥物；(9)高黏血癥[6，9]。

根據(jù)國外文獻(xiàn)報(bào)道，MM并發(fā)不同程度AKI的風(fēng)險(xiǎn)至少為50%，其中約10%的患者出現(xiàn)嚴(yán)重的AKI，如果不及時(shí)透析治療，可在發(fā)病1周內(nèi)死亡[8]，預(yù)后較正常腎功能的MM患者差。部分患者合并嚴(yán)重AKI才來就診，常需要血液透析治療來維持生命，生存期不足12個(gè)月[10]。

本例患者為中老年男性，兩次入院均表現(xiàn)為慢性腎衰竭基礎(chǔ)上急性加重。結(jié)合患者無糖尿病、高血壓、冠心病及腦血管病病史，無腎毒性藥物使用史，可除外上述疾病加重腎損害?；颊甙l(fā)病前有明確呼吸道感染病史，感染為腎衰竭急性加重最常見的因素，但在有效控制感染、血液透析等治療后，腎損害及貧血程度并未好轉(zhuǎn)，給予化療后病情得到逐步控制，提示導(dǎo)致本例患者病情加重的主要因素仍與MM分泌大量單克隆免疫球蛋白導(dǎo)致嚴(yán)重腎損害有關(guān)。提示盡快明確MM診斷，積極化療，同時(shí)積極控制容易導(dǎo)致AKI的多種因素，可有效控制疾病進(jìn)展，降低病死率。

總之，MM臨床表現(xiàn)多樣，容易出現(xiàn)誤診和漏診；典型的管型腎病病理改變需要經(jīng)歷一個(gè)過程才能出現(xiàn)，僅依靠腎穿刺病理診斷MM腎病有一定漏診及誤診風(fēng)險(xiǎn)，但腎組織病理出現(xiàn)嗜酸性、黏稠呈層板狀蛋白管型改變，需要高度警惕MM腎病，及時(shí)行骨髓穿刺細(xì)胞學(xué)檢測有助于早期明確診斷。MM分泌大量單克隆免疫球蛋白是導(dǎo)致腎損害加重的重要因素，及時(shí)給予化療有利于控制病情，改善患者預(yù)后。

作者貢獻(xiàn)：任榮進(jìn)行文章的可行性分析、文獻(xiàn)/資料整理、撰寫論文；熱孜萬古麗·阿布都拉進(jìn)行文獻(xiàn)/資料收集；姜鴻進(jìn)行文章的構(gòu)思與設(shè)計(jì)、負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校，對(duì)文章整體負(fù)責(zé)。

本文無利益沖突。

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(本文編輯：賈萌萌)

Multiple Myeloma Misdiagnosed as Subacute Interstitial Nephritis：One Case Report and Literature Review

RENRong1,REZIWANGULI·Abudula2,JIANGHong1*

1.DepartmentofNephrology,theFifthAffiliatedHospitalofXinjiangMedicalUniversity,Urumqi830011,China2.DepartmentofNephrology,People′sHospitalofXinjiangUygurAutonomousRegion,Urumqi830001,China

*Correspondingauthor:JIANGHong,Chiefphysician;E-mail:jangh-yt@163.com

Multiple myeloma(MM) is a haematological malignancy characterized by monoclonal proliferation of plasma cells.Kidney injury is one of the common and serious complications of MM,which has a high rate of missed diagnosis and misdiagnosis due to the insidious onset and complicated clinical manifestations.This multiple myeloma nephropathy was misdiagnosed as subacute interstitial nephritis for the lack of typical early clinical symptoms,discernible changes of serum immune globulin and pathologic manifestations of cast nephropathy.From our misdiagnosis experience and the pertinent literature,we concluded that,it is conducive to diagnosing MM by serum and urine protein electrophoresis,measurement of free light chains in urine and bone marrow aspiration in the early stage of MM.Additionally,the bone marrow aspiration can also contribute to the diagnosis of MM effectively,if the distal tubule is full of acidophilia,melicera and lamellar proteins,which hints the high possibility of MM with kidney injury.At last,the effective chemotherapy in time can help to lower the mortality rate and improve survival rate.

Multiple myeloma;Proteinuria;Nephritis,interstitial

R 733.3

D

10.3969/j.issn.1007-9572.2017.14.026

2016-07-15；

2016-12-23)

1.830011新疆烏魯木齊市，新疆醫(yī)科大學(xué)第五附屬醫(yī)院腎病科

2.830001新疆烏魯木齊市，新疆自治區(qū)人民醫(yī)院腎病科

*通信作者：姜鴻，主任醫(yī)師；E-mail：jangh-yt@163.com