無創(chuàng)通氣治療COPD慢性呼吸衰竭合并2型糖尿病胰島素抵抗患者的臨床研究

李珈琪+劉艷玲+夏艷麗

[摘要] 目的 探討無創(chuàng)通氣治療慢性阻塞性肺疾病（COPD）慢性呼吸衰竭（呼衰）合并2型糖尿?。═2DM）胰島素抵抗（IR）患者的臨床療效及可行性。方法 選取2015年5月—2016年6月該院ICU收治的86例COPD慢性呼衰合并T2DM患者，隨機分為兩組，各組43例，對照組行呼吸內科常規(guī)治療，觀察組在對照組常規(guī)治療的基礎上進行無創(chuàng)通氣輔助治療，對比兩組治療效果并檢測血氣指標及IR指標。結果 觀察組治療總有效率明顯高于對照組（88.4% vs 69.8%），組間比較差異有統(tǒng)計學意義（χ2=23.409，P<0.05）；觀察組治療后血氣指標（PaO2、PaCO2）及IR指標（FBG、IR指數(shù)）均明顯優(yōu)于對照組，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。 結論 無創(chuàng)通氣治療COPD慢性呼衰合并T2DM胰島素抵抗患者療效確切，可顯著改善缺氧及胰島素抵抗，值得臨床推廣。

[關鍵詞] 無創(chuàng)通氣；慢性阻塞性肺疾??；呼吸衰竭；2型糖尿?。灰葝u素抵抗；臨床療效

[中圖分類號] R587 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2017）01（b）-0054-02

慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD）是呼吸內科常見病，指以持續(xù)氣流受限為主要特征的臨床疾病，與有害氣體及顆粒的異常炎癥反應有關，具有較高致死率，全球40歲以上人群發(fā)病率高達1/10[1]。COPD急性加重期常常合并慢性呼衰，長時間缺氧不僅會導致代謝功能障礙，血糖調節(jié)機制受損，而且可引起2型糖尿病（T2DM），誘發(fā)胰島素抵抗（IR），嚴重影響患者生存質量[2]。無創(chuàng)通氣是不經(jīng)氣管插管而增加肺泡通氣的治療方法，對呼衰患者可起到一定作用，避免發(fā)生嚴重的低氧血癥，從而為人工通氣創(chuàng)造良好條件。為探討對COPD慢性呼衰合并T2DM患者采用無創(chuàng)通氣對其IR的改善效果，選取2015年5月—2016年6月該院ICU收治的86例COPD慢性呼衰合并T2DM患者，對部分患者開展無創(chuàng)通氣治療，取得了預期效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院ICU收治的86例COPD慢性呼衰合并T2DM患者，符合T2DM診斷標準及中華醫(yī)學會呼吸病學分會制定的呼衰診斷標準，經(jīng)空腹胰島素及葡萄糖耐量試驗確診為IR，甘油三酯≥1.7 mmol/L。根據(jù)隨機數(shù)字表法將86例患者分為觀察組和對照組，各組43例。觀察組男24例，女19例，年齡在49～78歲之間，平均年齡（65.43±4.29）歲，COPD分級：II級11例，III級17例，IV級15例，病程在1～8年之間，平均病程（3.18±0.55）年；對照組男22例，女21例，年齡在50～81歲之間，平均年齡（66.34±4.89）歲，COPD分級：II級14例，Ⅲ級15例，IV級14例，病程在1.5～10年之間，平均病程（3.30±0.47）年。兩組患者在性別、年齡、COPD分級、病程等一般資料方面比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），有可比性。

1.2 排除標準

無自主呼吸；血流動力學不穩(wěn)定；合并上消化道出血；合并嚴重意識障礙；治療依從性低不能配合該次研究或不同意簽署《知情同意書》。

1.3 方法

對照組患者行呼吸內科常規(guī)治療，包括抗感染、止咳化痰、解痙平喘、霧化吸入、營養(yǎng)支持等，同時行皮下胰島素治療，控制血糖并糾正脂代謝紊亂。觀察組在對照組常規(guī)治療的基礎上進行無創(chuàng)通氣輔助治療，儀器型號：瑞思邁VPAP III ST-A，參數(shù)設置：呼吸頻率16次/min，吸氣壓（IPAP）0.98 kPa，呼氣壓（EPAP）0.59 kPa，治療15 h/d，連續(xù)治療3個月。

1.4 療效判定標準

治療后臨床癥狀基本消失，體征恢復正常水平且未出現(xiàn)嚴重不良反應，患者生活質量及滿意度明顯提高為顯效；臨床癥狀及體征有正?；l(fā)展趨勢，無嚴重不良反應，患者生活質量及滿意度有所提高為有效；未達到上述標準甚至有惡化趨勢，患者生活質量及滿意度均未得到改善為無效。

1.5 觀察指標

①根據(jù)上述療效判定標準統(tǒng)計兩組治療總有效率，治療總有效率=[（顯效+有效）/總例數(shù)]×100.0%。②采用血氣分析儀檢測兩組治療前后血氣指標，包括氧分壓（PaO2）及二氧化碳分壓（PaCO2），根據(jù)檢測結果評估兩組缺氧改善情況。③空腹采集5 mL靜脈血采用全自動生化分析儀檢測兩組治療前后血糖（FBG），采用酶聯(lián)免疫吸附試驗法檢測IR指數(shù)。

1.6 統(tǒng)計方法

所有數(shù)據(jù)資料將錄入SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件，借助統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)處理，其中計量資料采用（x±s）表示，并行t檢驗，計數(shù)資料采用[n（%）]表示，行χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療總有效率統(tǒng)計比較

觀察組治療總有效率為88.4%，明顯高于對照組，統(tǒng)計學分析顯示兩組差異有統(tǒng)計學意義（χ2=23.409，P<0.05）。見表1。

2.2 兩組患者治療前后血氣指標及IR指標檢測結果比較

兩組治療后血氣指標及FBG、IR指數(shù)較治療前均有所改善，但觀察組改善程度明顯大于對照組，組內比較，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。詳見表2。

3 討論

目前有關COPD的確切病因尚不清楚，普遍認為與環(huán)境因素和個體因素的共同作用有關，此類患者因呼吸道阻塞容易出現(xiàn)呼吸困難及CO2潴留現(xiàn)象，此外，體內氧含量的大量減少還會直接影響機體代謝，造成內分泌代謝紊亂，引發(fā)胰島素分泌異常[3-4]。因此，COPD慢性呼衰合并T2DM患者極易出現(xiàn)胰島素抵抗。結合國內外文獻報道可以看出COPD慢性呼衰與胰島素抵抗是互相影響、相互促進的關系：①慢性呼衰所致缺氧、低氧血癥會直接影響胰島β細胞發(fā)揮正常功能，造成β細胞膜葡萄糖受體功能障礙，造成胰島素釋放紊亂[5]；②COPD慢性呼衰患者長期慢性缺氧，打破下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統(tǒng)平衡，導致促腎上腺皮質激素分泌增多，糖代謝過程因此受到影響，血糖水平升高[6-7]；③胰島素與靶細胞結合受缺氧影響，胰島素敏感性降低[8]；④T2DM患者更易發(fā)生肺部感染從而導致氣道黏膜充血，纖毛運動受損，氣流受限加重COPD，從而增加COPD治療難度[9]。無創(chuàng)通氣是一種不經(jīng)插管來增加肺泡通氣的方法，可糾正缺氧減輕CO2潴留，促進胰島β細胞恢復正常功能，提高糖代謝效率，有利于血糖恢復，對呼衰所致缺氧及胰島素抵抗均具有顯著治療作用。該次研究結果顯示觀察組經(jīng)無創(chuàng)通氣治療后，不僅治療總有效率明顯提高，而且血氣指標及IR指標均得到明顯改善，組間比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

綜上所述，對COPD慢性呼衰合并T2DM患者積極進行無創(chuàng)通氣治療可有效改善其胰島素抵抗情況，糾正缺氧及CO2潴留，療效確切值得臨床推廣。

[參考文獻]

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（收稿日期：2016-10-29）