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    急性心肌梗死合并成人still病1例隨訪6年觀察

    2017-04-19 00:20:30蔣超旦
    特別健康·下半月 2017年3期
    關(guān)鍵詞:阿斯匹林強(qiáng)的松波糖

    蔣超旦

    【中圖分類號(hào)】R20.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】2095-6851(2017)03--01

    1.臨床資料

    患者男性,47歲,住院號(hào)382420,醫(yī)務(wù)工作者,因突發(fā)胸悶,胸痛6天于2010-05-31入院,6天前因飲酒后出現(xiàn)惡心,嘔吐伴有胸悶不適心前區(qū)隱痛,且持續(xù)不緩解,但未引起重視,后漸開始出現(xiàn)活動(dòng)耐量下降,來院檢查發(fā)現(xiàn)III度房室傳導(dǎo)阻滯,下壁導(dǎo)聯(lián)異常Q波,考慮急性下壁,右室心肌梗死。原有糖尿病史3年,血糖維持在7-8mmol/L左右,平素不服藥,平素少量吸煙,少量飲酒,無其他慢性病史。入院查體:體溫37℃,血壓120/80mmHg,心率50次/分,全身皮膚完整,未見皮疹,未及全身淋巴結(jié)腫大,兩肺呼吸音粗,未及羅音,心率50次/分,未及雜音,雙下肢無水腫??崭寡?mmol/L,CTn-T>2.0ng/ml,BNP416pg/ml。入院診斷:急性下壁右室心肌梗死,III房室傳導(dǎo)阻滯、2型糖尿病。入院后血常規(guī),肝腎功能,電解質(zhì),甲狀腺功能,腫瘤指標(biāo)均正常。心臟彩超示:心房室大小,形態(tài)未見明顯異常,左室下后壁搏動(dòng)減弱,下壁向外膨出,呈矛盾運(yùn)動(dòng),二,三尖瓣微至少量返流,估PASP33mmHg。予口服阿卡波糖及飲食控制血糖,阿斯匹林,波立維抗血小板,立普妥調(diào)脂治療?;颊呱w征平穩(wěn),于入院第5天恢復(fù)房室傳導(dǎo),心率80次/分。2010-06-06突發(fā)高熱,體溫40℃,稍有畏寒,考慮上呼吸道感染,予地塞米松5mg,頭胞匹胺抗感染治療。后未再有發(fā)熱。于2010-06-16行冠狀動(dòng)脈造影示:LM末端30%狹窄,LADk段長病變,最重處50-60%狹窄,LCX多處斑塊,OM正常,RCA近段完全閉塞,可見LAD至RCA的側(cè)支。予開通RCA,于RCA遠(yuǎn)段至近段順序置入2.75*36mmExcel,3.0*36mmExcel,3.5*36mmExcel支架。術(shù)后繼予口服阿斯匹林,波立維,立普妥,阿卡波糖治療。2010-06-19再次無誘因下出現(xiàn)發(fā)熱,伴有輕腹瀉,為水樣便,每日4-5次,無血性便,反復(fù)大便培養(yǎng)均陰性,體溫39℃,查血常規(guī):白細(xì)胞:9.4*10^9/L,中性粒細(xì)胞91.2%,CRP97.7mg/L,血沉115mm/H??紤]腸道感染,予頭胞匹胺+依諾沙星二聯(lián)抗生素抗感染,并進(jìn)一步查結(jié)核抗體:陰性。出血熱抗體陰性。反復(fù)血培養(yǎng)均陰性。但發(fā)熱持續(xù)不退,維持在39-40℃左右,但無明顯咳嗽,咯痰,無腹痛,腹瀉。復(fù)查胸部CT及腹部B超均正常。發(fā)熱原因不明,后輾轉(zhuǎn)南京、上海多家大醫(yī)院,于2010年7月末,最終確診為成人still病。予口服強(qiáng)的松治療后,未再有發(fā)熱。后長期服用阿斯匹林、波立維、立普妥,阿卡波糖、強(qiáng)的松,并戒煙戒酒。強(qiáng)的松逐漸減至維持劑量7.5mg/日。血糖、血壓控制較理想,后未再有胸悶,胸痛發(fā)作,也無發(fā)熱。

    2012年04-05患者無明顯誘因下突發(fā)心前區(qū)疼痛,陣發(fā)性,伴有心前區(qū)壓迫感,全身冷汗,癥狀持續(xù)數(shù)分鐘左右即可自行緩解,但反復(fù)發(fā)作,再次來我院心血管內(nèi)科住院,診斷為:冠心病,心絞痛,陳舊性心肌梗死,PCI術(shù)后,2型糖尿病,成人still病。入院CTNT:0.3ng/ml。CRP:78.88mg/L。于2012-04-14行冠狀動(dòng)脈造影示:LM遠(yuǎn)端斑塊,LAD中段80-90%狹窄,LCX中段斑塊,RCA開口至遠(yuǎn)段完全閉塞。予再次開通RCA,并于RCA再次置入2.5*36mmExcel,3.0*36mmExcel,3.5*36mmExcel支架。于2012-04-23行再次PCI,目標(biāo)血管LAD,于LAD置入2.75*18mm支架。術(shù)后仍堅(jiān)持服用阿斯匹林,波立維,立普妥,阿卡波糖,強(qiáng)的松。未再有胸悶,胸痛發(fā)作,也無發(fā)熱。

    2013-01-07患者再次無明顯誘因下出現(xiàn)心前區(qū)疼痛,陣發(fā)性,伴有心前區(qū)壓迫感,每次持續(xù)10余分鐘,伴有全身冷汗,癥狀與前類似,再次來我院心內(nèi)科,予收治入院。于2013-01-09復(fù)查冠狀動(dòng)脈造影示:LM末端50%狹窄,LAD中段原支架內(nèi)90%再狹窄,中段60%狹窄,D1開口輕度狹窄,LCX正常,OM正常,RCA近段支架內(nèi)80%狹窄,中段后完全閉塞(支架內(nèi))。考慮反復(fù)支架內(nèi)再狹窄,建議行冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)。

    患者于2013-03月在上海行冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù),術(shù)后堅(jiān)持服用阿斯匹林,拜糖平,立普妥,并停用強(qiáng)的松,改來氟米特和白芍總苷至今,未再有胸痛,胸悶發(fā)作,也無發(fā)熱。2016年10月復(fù)查CRP7.8mg/L。

    2.討論

    成人still病,以前被稱為變應(yīng)性亞敗血癥,病因未明,發(fā)病機(jī)制尚不清楚的一組臨床綜合征。臨床主要表現(xiàn)為長期發(fā)熱,易被誤診為敗血癥,風(fēng)濕病等。其診斷主要依據(jù)日本“成人still病委員會(huì)”1992年提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。但可以肯定是一種全身系統(tǒng)性炎癥疾病。在該患者身上,急性心肌梗死是成人Still病的誘因還是結(jié)果,目前尚不能定論,也未見報(bào)道。但從該患者的病史來看,成人Still病應(yīng)該是急性心肌梗死誘發(fā),因?yàn)槌扇薙till病主要表現(xiàn)為發(fā)熱,而該患者在發(fā)生心肌梗死前從未有長期高熱。至今已有不少文獻(xiàn)報(bào)道成人Still病的發(fā)生,可能是感染等因素觸發(fā)疾病的發(fā)生,在疾病發(fā)展的過程中多種炎癥因子等參與導(dǎo)致的免疫異常。[2]而成人Still病的治療主要是使用糖皮質(zhì)激素與免疫抑制劑,[3]正是由于對成人Still病的認(rèn)知不足,在患者發(fā)生高熱時(shí)就草率的使用了糖皮質(zhì)激素(地塞米松),從而掩蓋了患者的發(fā)熱癥狀,導(dǎo)致后續(xù)的支架植入治療。而且在患者發(fā)生支架內(nèi)再狹窄,并且冠脈病變有進(jìn)展的情況下,未考慮患者合并有成人Still病,支架內(nèi)再狹窄及冠脈病變進(jìn)展是否與其有關(guān),再次行支架植入,從而導(dǎo)致了患者1年后再次發(fā)生了支架內(nèi)再狹窄。而CRP升高是PCI術(shù)后支架內(nèi)再狹窄的有用的預(yù)測指標(biāo)。[4]

    患者本身為醫(yī)務(wù)工作者,服藥非常規(guī)律,疾病初期一直服用糖皮質(zhì)激素

    強(qiáng)的松,雖然未再有發(fā)熱癥狀,但CRP下降不明顯,后行CABG術(shù)后,改用免疫抑制劑來氟米特和白芍總苷后,CRP明顯下降,也未再有胸悶,胸痛發(fā)作,雖然未復(fù)查冠狀動(dòng)脈造影,但從以前1年左右即出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈病變進(jìn)展或再狹窄看,推測冠脈病變進(jìn)展不大。也為以后類似病人行冠心病的支架植入提供了思路。但因?yàn)槌扇薙till病的發(fā)病率本身不高,合并有冠心病且需要行支架植入治療的可能更少,至今未見國內(nèi)有類似報(bào)道,尚缺少循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)。

    參考文獻(xiàn):

    [1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)風(fēng)濕病學(xué)分會(huì),臨床診療指南——風(fēng)濕病分冊,北京人民衛(wèi)生出版社。2004:11-15

    [2]錢鑫,曾小芳,一例無典型皮疹成人Still病的診斷與藥物治療分析。藥品評價(jià),2016,13(4),66-69

    [3]孫濤,劉海娜,楊娉婷等,成人Still病24例臨床特征分析,中國實(shí)用內(nèi)科雜志,2015,35(6),536-537

    [4]黃瑩,郭媛利,冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)后再狹窄與血漿腦鈉肽、超敏C反應(yīng)蛋白水平的關(guān)系,中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2016,10(16),50-51

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