青壯年猝死綜合征的法醫(yī)學(xué)鑒定要點(diǎn)

豆恩才　王華　唐小彬

摘要 目的：對(duì)一例青壯年猝死案例進(jìn)行分析，希望能為這方面的研究提供一些參考，同時(shí)也希望能給法醫(yī)在實(shí)際工作中對(duì)無(wú)原因死亡的猝死案例中的檢驗(yàn)鑒定與分析提供幫助。方法：收集一例青壯年猝死案例中的解剖和病理資料，對(duì)案件進(jìn)行全面綜合的分析，參考國(guó)內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)，進(jìn)行青壯年綜合癥死亡的法醫(yī)學(xué)鑒定。結(jié)果：尸體解剖、病理檢驗(yàn)、目擊者以及現(xiàn)場(chǎng)勘查等情況進(jìn)行分析可排除暴力性死亡，毒物分析檢出少量酒精，在排除酒精所致的中毒及窒息性死亡后，可以斷定為青壯年猝死綜合癥而死亡。結(jié)論：本案死者系少量飲酒后青壯年猝死綜合癥導(dǎo)致的死亡。在實(shí)際工作中對(duì)于不明原因的青壯年死亡，如排除外傷性致死原圖、中毒致死原圖，及潛在的疾病存在的情況下，可以考慮為符合青壯年猝死綜合癥的猝死，為案件的性質(zhì)和偵破提供科學(xué)的證據(jù)。

關(guān)鍵詞 法醫(yī) 病理學(xué) 猝死 綜合癥

中圖分類(lèi)號(hào)：D919 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A DOI：10.19387/j.cnki.1009-0592.2016.12.406

近幾年來(lái)，國(guó)內(nèi)外青壯年不明原因死亡的報(bào)道逐年增多，由于其死亡發(fā)生突然，體表多為陰性結(jié)果，大多是通過(guò)排除其他各種死因后做出推測(cè)診斷，難免會(huì)引起當(dāng)事人家屬的猜疑和紛爭(zhēng)，令司法實(shí)踐陷入困境，因此尋找可靠的診斷證據(jù)，合理解釋死亡機(jī)制，成為法醫(yī)鑒定的核心任務(wù)。青壯年猝死綜合征（SMDS）是一種發(fā)生在青壯年的原因不明的猝死。1915年首次在馬尼拉報(bào)道，最初命名為“睡眠中猝死”，也有人稱(chēng)之為“夜間猝死綜合癥”。1974年渡邊富雄建議命名青壯年猝死綜合征。青壯年猝死綜合征—直是國(guó)內(nèi)外醫(yī)學(xué)界尤其是法醫(yī)學(xué)領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)，近來(lái)對(duì)青壯年猝死綜合征的發(fā)病特點(diǎn)及致病機(jī)制等都有廣泛而深入的研究。但其發(fā)病機(jī)理，影響因素等還需以后更進(jìn)一步的研究，希望通過(guò)搜集和整理分析案例為以后的研究提供材料。

一、案例資料

（一）簡(jiǎn)要案情

1.2014年1月21日，方某被發(fā)現(xiàn)在宿舍內(nèi)死亡，為查明死因，對(duì)方某的尸體行病理學(xué)解剖檢驗(yàn)。

（二）現(xiàn)場(chǎng)勘驗(yàn)及尸體檢驗(yàn)

1.現(xiàn)場(chǎng)勘查：

方某所住為其單位宿舍樓二層，室內(nèi)物品擺放無(wú)異常，無(wú)打斗痕跡。據(jù)同事提供，方某平日身體健康。

2.尸體檢驗(yàn)：

急性死亡改變，未見(jiàn)明顯致死性外傷。

（三）組織病理學(xué)檢查

心肌左心室及室間隔中度自溶，多數(shù)心肌細(xì)胞橫斷。右心室及心尖高度自溶，廣泛心肌細(xì)胞橫斷。竇房結(jié)及房室結(jié)高度自溶，結(jié)細(xì)胞形態(tài)及數(shù)量如常。肝臟高度自溶，小葉結(jié)構(gòu)尚存。脾臟中度自溶，脾中央動(dòng)脈管壁增厚，并玻璃樣變形，管腔狹窄程度達(dá)50%。肺臟高度自溶，左上葉肺泡壁毛細(xì)血管及間質(zhì)小血管明顯擴(kuò)張、淤血。肺泡腔廣泛性充滿(mǎn)水腫液。左下葉、右上葉、右下葉基本病變同左上葉。右中葉大部分肺泡塌陷。腎臟中度自溶。腎小球毛細(xì)血管輕度擴(kuò)張、淤血。近曲小管上皮細(xì)胞中度顆粒變性。遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞形態(tài)如常。腎上腺高度自溶皮髓質(zhì)形態(tài)結(jié)構(gòu)如常。胰腺高度自溶，70%被脂肪細(xì)胞取代。食管被覆粘膜廣泛性自溶、脫落。外膜小血管高度擴(kuò)張、淤血。胃竇被覆粘膜廣泛性自溶、脫落。各層結(jié)構(gòu)形態(tài)如常。十二指腸被覆粘膜廣泛性自溶、脫落。粘膜下小血管高度擴(kuò)張、淤血?；孛げ勘桓舱衬V泛性自溶、脫落。各層結(jié)構(gòu)形態(tài)如常。闌尾被覆粘膜廣泛性自溶、脫落。固有膜內(nèi)淋巴組織欠豐富。大腦明顯自溶，額葉、顳葉腦溝處蛛網(wǎng)膜下腔小血管高度擴(kuò)張、淤血。皮質(zhì)區(qū)部分神經(jīng)細(xì)胞周隙顯著增寬。白質(zhì)區(qū)小血管周隙輕度增寬。頂葉、枕葉基本病變同額葉。皮質(zhì)區(qū)神經(jīng)細(xì)胞變形，見(jiàn)少量衛(wèi)星現(xiàn)象及嗜神經(jīng)現(xiàn)象。另見(jiàn)數(shù)量不等的膠質(zhì)結(jié)節(jié)。丘腦核團(tuán)區(qū)神經(jīng)細(xì)胞變性，見(jiàn)多量衛(wèi)星現(xiàn)象及嗜神經(jīng)現(xiàn)象。另見(jiàn)數(shù)量不等的膠質(zhì)纖維區(qū)膠質(zhì)細(xì)胞周隙輕度增寬。腦干基本病變同丘腦，核團(tuán)區(qū)神經(jīng)細(xì)胞周隙增寬。小腦扁桃體蛛網(wǎng)膜下腔小血管擴(kuò)張、淤血。皮髓質(zhì)形態(tài)結(jié)構(gòu)如常。延髓輕度自溶。基本病變同腦干。垂體明顯自溶，腺體部以嗜酸細(xì)胞為主。間質(zhì)小血管高度擴(kuò)張、淤血。

（四）毒物檢驗(yàn)

取死者心血中檢出酒精成份，含量為62.57mg/100ml。未檢出常規(guī)毒物。

二、討論

（一）檢查所見(jiàn)病理改變及意義

1.急性肺水腫。2.心肌細(xì)胞斷裂。3.肝左葉高度萎縮。以上三種病理改變均不致死。4.病毒性腦炎。檢查可見(jiàn)皮質(zhì)區(qū)神經(jīng)細(xì)胞變形，見(jiàn)少量衛(wèi)星現(xiàn)象及嗜神經(jīng)現(xiàn)象。另見(jiàn)數(shù)量不等的膠質(zhì)結(jié)節(jié)。丘腦核團(tuán)區(qū)神經(jīng)細(xì)胞變性，見(jiàn)多量衛(wèi)星現(xiàn)象及嗜神經(jīng)現(xiàn)象。病毒性腦炎患者死亡多為病毒破壞腦神經(jīng)細(xì)胞，引起神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死，引發(fā)腦水腫、顱內(nèi)高壓、腦疝形成壓迫腦干生命中樞而引起猝死。本案例死者生前沒(méi)有出現(xiàn)病毒性腦炎所致的臨床特征和表現(xiàn)，很明顯本案例并非病毒性腦炎引起的致死。5.脾中央動(dòng)脈管壁增厚，并玻璃樣變性，管腔狹窄程度達(dá)50%。冠狀動(dòng)脈管腔狹窄程度在26%-50%是Ⅱ級(jí)狹窄，此病理改變也不會(huì)致死，因此可以排除致死病理改變的存在，排除疾病死亡。

（二）青壯年猝死綜合癥的特點(diǎn)

1.常發(fā)生于青壯年，20-49歲多見(jiàn)；2.既往體檢，發(fā)育營(yíng)養(yǎng)良好；3.多見(jiàn)于男性，男女比例之比約為11-13.3：1；4.多死于睡眠中，尤以凌晨24時(shí)為多，偶爾可發(fā)生在午睡當(dāng)中，故有“睡眠中猝死”之稱(chēng)；5.突然迅速死亡；6.經(jīng)過(guò)系統(tǒng)尸檢及有關(guān)的實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)，未能發(fā)現(xiàn)致死性的病理改變及其他死因。

（三）青壯年猝死綜合癥死亡原因及機(jī)制

關(guān)于青壯年猝死綜合癥死亡原因及機(jī)制目前國(guó)內(nèi)外尚處于提出學(xué)說(shuō)階段，主要的學(xué)說(shuō)有：1.急性心臟性死亡學(xué)說(shuō)，可能的機(jī)制有睡眠中迷走神經(jīng)興奮相對(duì)增高，引起心臟抑制的刺激域降低，輕度刺激即可引起心臟反射性停搏；2.中樞性呼吸麻痹學(xué)說(shuō)，渡邊富雄等測(cè)定青壯年猝死綜合癥死者的血和腦脊液氧分壓、二氧化碳分壓和PH值，發(fā)現(xiàn)其氧分壓及PH值均低于正常值，而二氧化碳分壓增高，所以認(rèn)為不是心臟性死亡而是腦缺血缺氧，導(dǎo)致腦抑制加深，由昏睡到昏迷不可逆轉(zhuǎn)而發(fā)生睡眠中腦死亡；3.噩夢(mèng)學(xué)說(shuō)，有人認(rèn)為夜間做噩夢(mèng)，噩夢(mèng)的刺激通過(guò)皮質(zhì)下部和自主神經(jīng)，使心臟和呼吸受到抑制而死亡；4.細(xì)胞基因突變的可能，中國(guó)人青壯年猝死綜合征（SMDs）病例檢測(cè)中，在散發(fā)病例發(fā)現(xiàn)突變位點(diǎn)R1512W、A1121A，其中A1121A為新發(fā)現(xiàn)的突變，研究發(fā)現(xiàn)中國(guó)人SMDS病例存在SCN5A基因突變，可能與部分SMDS的發(fā)生相關(guān)。同時(shí)最新報(bào)道，甘油-3-磷酸脫氫酶樣基因GPD1-L的變異位點(diǎn)也與SMDS有相關(guān)性，結(jié)論GPD1-L基因變異與中國(guó)人SMDS發(fā)生的相關(guān)性尚有待進(jìn)一步研究。

（四）酒精的影響作用

乙醇，俗稱(chēng)酒精，急性酒精中毒多見(jiàn)于大量飲酒所致的意外事故。飲酒后約20%-25%的酒精由胃吸收，75%-80%由小腸上段吸收。飲酒后2-5分鐘，酒精開(kāi)始入血，第一小時(shí)吸收60%，1.5小時(shí)血中濃度達(dá)到高峰，2.5小時(shí)全部吸收。在平衡狀態(tài)時(shí)，如果血中酒精濃度為100%，則腦為175%，脊髓為150%，肝為148%，腦脊液則稍低于血濃度。成年人血液中酒精致死量為40～500mg/100ml。血液中酒精含量低于250mg/100ml既不會(huì)成病也不會(huì)致死，但不得高于這—標(biāo)準(zhǔn)。酒精可以使大腦的高級(jí)整合能力受到影響，還能使血管擴(kuò)張、血流增加，這是由于血管運(yùn)動(dòng)中樞受抑制和酒精及代謝產(chǎn)物的刺激，引起組織胺升高。酒精會(huì)對(duì)心血管系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)產(chǎn)生抑制作用，當(dāng)血液中酒精含量特別高時(shí)它將抑制整個(gè)大腦的全部功能，當(dāng)人血液中酒精含量高于250mg/100ml時(shí)大腦的血流量和氧氣消耗量都會(huì)減少，即使血液中酒精含量只有40mg/100ml，大腦對(duì)于缺氧的受耐力也已減弱。本案中死者血中含量為62.57mg/100ml，含量較少，在死亡過(guò)程中對(duì)大腦缺氧耐受有一定的影響，加速了死亡的發(fā)生，但并不會(huì)致死。

本案例中死者正值青壯年，平素身體健康而突然意外地死亡，家屬對(duì)死因提出質(zhì)疑，而尸檢所見(jiàn)除一股的急性死亡改變外，沒(méi)有明顯和特異性的病理改變，因此鑒定時(shí)必須謹(jǐn)慎。法醫(yī)學(xué)鑒定時(shí)除要符合SMDS的幾個(gè)特點(diǎn)之外，還必須通過(guò)詳細(xì)的案情調(diào)查、現(xiàn)場(chǎng)勘驗(yàn)、全面系統(tǒng)的尸體檢驗(yàn)和各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)，以及排除各種暴力性死亡、中毒及致命性的疾病死亡。系統(tǒng)解剖后未發(fā)現(xiàn)方某存在致死疾病排除疾病死亡的可能；未發(fā)現(xiàn)致死性損傷排除外力致死的可能；氣管切開(kāi)無(wú)異物堵塞氣管、支氣管排除異物所致的窒息死亡；毒物檢驗(yàn)未檢出常規(guī)氰化物、砷及汞金屬毒物、毒鼠強(qiáng)、常規(guī)催眠鎮(zhèn)靜藥物、常規(guī)生物堿類(lèi)、苯丙胺類(lèi)、常規(guī)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒成份，排除上述毒物中毒死亡。結(jié)合案情綜合分析屬于青壯年猝死綜合癥而死亡。

三、結(jié)語(yǔ)

由于青壯年猝死綜合征的死亡比較突然，死者是青壯年，家屬難以接受，多懷疑為他人加害所致死亡，給法醫(yī)工作帶來(lái)極大的壓力，因此，詳盡的案情調(diào)查是十分重要的，了解死者生前健康狀況，再有條件的情況下注意收集病史和影像學(xué)資料，調(diào)查與死者有關(guān)的一切情況，尤其是死亡前有無(wú)誘因以及死亡過(guò)程及表現(xiàn)等，將有助于推斷和正確分析死亡原因，并可初步排除外傷及其他死因。

在尸檢中，遇到這類(lèi)病例，重點(diǎn)是尋找死因，對(duì)尸體進(jìn)行全面系統(tǒng)的檢查，在排除暴力性死因的前提下，查找病理改變，在沒(méi)有任何病變的尸體才可以考慮為青壯年猝死綜合癥。依據(jù)尸體解剖檢驗(yàn)、病理檢驗(yàn)及毒物檢驗(yàn)進(jìn)一步明確，為正確處理分析死亡原因提供科學(xué)證據(jù)，對(duì)案件偵破提供科學(xué)有利證據(jù)。

目前，對(duì)青壯年猝死綜合癥的法醫(yī)學(xué)鑒定、影響因素的研究還在進(jìn)行中，有研究表明青壯年猝死綜合癥與某些基因位點(diǎn)的突變有關(guān)系，在以后的法醫(yī)工作中條件允許的話(huà)，考慮為死者檢測(cè)可能存在突變的基因位點(diǎn)，為以后的工作和研究提供證據(jù)和資料。