64例房顫腦梗塞與144例非房顫性腦梗塞的臨床資料分析

江蘇省南通市通州區(qū)人民醫(yī)院（226300）黃平

房顫是心源性腦梗死最常見的危險因素，研究表明，10%以上的腦梗死是由心非瓣膜性房顫栓子引起的[1]，而房顫所引發(fā)的腦梗死超過40%的患者預(yù)后較差[2]。本研究通過回顧性分析房顫性腦梗塞與的非房顫性腦梗塞患者的臨床資料，觀察相關(guān)差異，以更好地指導(dǎo)臨床對腦梗死的預(yù)防與治療。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選取我院2016年1月～12月收治的208例腦梗塞患者，均符合中國急性缺血性腦卒中診治指南2014版[3]。房顫腦梗塞組64例，男28例，女36例，平均年齡（78±8.05）歲，高血壓史33例（51.56%），糖尿病史6例（9.37%），低密度脂蛋白（2.49±0.89）mmol/l。非房顫腦梗塞組144例，男93例，女51例，平均年齡（70±11.42）歲。高血壓史104例（72.2%），糖尿病史50例（30.48%），低密度脂蛋白（2.81±0.88）mmol/l。

1.2 觀察指標(biāo)

1.2.1 美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（National institute of Health stroke scale）NIHSS評分：患者入院前3天，由2名神經(jīng)科醫(yī)師分別對其進行評分，取患者臨床癥狀最重時評分的平均值?；颊唠x院前再由2名神經(jīng)科醫(yī)師評分取平均值。出院時NIHSS下降＞2分視為臨床癥狀改善。

1.2.2 腦梗塞的影像學(xué)資料：梗塞面積的劃分：①大面積與小面積的劃分：面積大于2cm為大面積腦梗塞，小于或等于2cm為小面積梗塞。②多灶性腦梗塞：病灶超過1個腦葉，或雖在同一腦葉但不連續(xù)，或同時位于前后循環(huán)，或同時累及腦干小腦。③腦梗塞合并出血：患者入院后3天內(nèi)常規(guī)完善顱腦磁共振檢查明確病灶大小及范圍，對面積大及臨床癥狀有加重者2周內(nèi)復(fù)查CT或磁共振，影像學(xué)上顯示存在有新鮮出血的定義為出血性腦梗塞[4]。

1.3 統(tǒng)計分析方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±S)表示，采用t 檢驗，計數(shù)資料的比較采用X2檢驗，P ＜0.05認為有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 危險因素比較 房顫腦梗塞組與非房顫腦梗塞組比較：高血壓史(51.56%、72.2%，X2=8.41，P ＜0.01)，糖尿病史(9.37%、30.48%，X2=13.21，P＜0.01)，低密度脂蛋白（2.49±0.89mmol/l、2.81±0.88mmol/l，t=2.53，P＜0.05）。

2.2 臨床癥狀及預(yù)后比較 房顫合并腦梗塞組病程中癥狀加重10例，其中死亡4例，好轉(zhuǎn)3例，3例未改善。房顫腦梗塞64例中NIHSS評分入院較出院下降≤2分者24例。非房顫合并腦梗塞組病程中癥狀加重10例，其中死亡1例，好轉(zhuǎn)7例，2例未改善。房顫腦梗塞64例中NIHSS評分入院較出院下降≤2分者17例。房顫腦梗塞與非房顫腦梗塞患者的NIHSS評分（9.53±7.44、3.86±3.56校正t 值5.85，P ＜0.01）、不良預(yù)后率(24/40(37.5%)、17/127(11.81%)，X2=18.48，P＜0.01）的比較均有顯著性差異。

2.3 影像學(xué)變化 房顫腦梗塞與非房顫腦梗塞患者病灶范圍（多、大/單、小），（49/15(76.56%)、45/99(31.25)，X2=36.75，P ＜0.01)、出血轉(zhuǎn)化率（17/47(26.56%)、2/142(1.4%)校正X2=30.86，P＜0.01)的比較有顯著性差異。其中房顫腦梗塞合并出血者入院血壓明顯升高≥180/100mmHg11例。

3 討論

腦梗塞按TOSAT分型可分為心源性腦梗塞、大動脈粥樣硬化性血栓形成、小動脈腦梗塞、其他原因、原因不明性缺血性腦梗塞。本組資料中我們發(fā)現(xiàn)房顫腦梗塞組中高血壓、糖尿病、高血脂的比例均明顯低于對照組，進一步驗證房顫為腦梗塞的獨立危險因素。心源性腦梗塞最易進展加重，死亡率最高，預(yù)后最差[5]。房顫腦梗塞容易合并出血的可能機制：①房顫腦栓塞多面積較大，大面積腦梗塞及腦梗塞后大范圍水腫是發(fā)生HCI的危險因素，本組資料中發(fā)現(xiàn)房顫腦梗塞伴出血者均為廣泛腦葉、大范圍基底節(jié)梗塞患者。②閉塞的再通，遠端血管如無充分側(cè)枝循環(huán)已發(fā)生缺血、壞死，在血壓急劇升高等因素的作用下栓子破碎向遠端，其相應(yīng)血管破裂出血而形成HCI[6]。本組資料中發(fā)現(xiàn)腦梗塞合并出血者多為病程中血壓控制不佳的病例。高血壓、糖尿病、低密度脂蛋白增高為動脈硬化性血栓是形成性腦梗塞的主要危險因素。由于動脈粥樣硬化的形成使血管逐漸狹窄，當(dāng)血管狹窄超過50%時促使初級代償Willis環(huán)及次級代償眼動脈和軟腦膜血管開放[7]。急性腦梗塞發(fā)生后，由于血管閉塞使局部腦組織缺血缺氧，導(dǎo)致血管供血區(qū)域神經(jīng)細胞壞死。如側(cè)枝循環(huán)能及時開放建立有效側(cè)枝循環(huán)，改善細胞缺血缺氧狀態(tài)，減少缺血半暗帶則能使卒中面積變小，避免血管內(nèi)皮細胞水腫壞死則能減少腦梗塞后出血的發(fā)生[8-11]。

綜上所述，房顫腦梗塞的致殘率更高，出血轉(zhuǎn)化率更高，不良預(yù)后率更高，所以我們對腦梗塞患者的治療要個體化，尤其是房顫大面積腦梗塞抗凝時機的選擇要個體化，對有病情變化時要警惕梗塞合并出血的可能。另外為了避免房顫腦卒中的發(fā)生，我們應(yīng)該做好進一步宣教，早期做好一級預(yù)防。當(dāng)然本研究中沒有納入急診溶栓患者，可能對大動脈硬化性腦梗塞病例納入較少而使結(jié)果有所偏差。