急性腦卒中患者發(fā)生上消化道出血臨床分析

季燕

【摘要】 目的：探討急性腦卒中合并上消化道出血臨床特征。方法：回顧性分析440例急性腦卒中患者的臨床資料，觀察上消化道出血首發(fā)臨床表現(xiàn)；分析上消化道出血（觀察組）與未發(fā)生上消化道出血（對照組）兩組患者相關(guān)因素上的差異，探討消化道出血危險因素。比較兩組預(yù)后。結(jié)果：440例急性腦卒中患者發(fā)生上消化道出血50例（11.36%），首發(fā)臨床表現(xiàn)嘔血或黑便癥狀25例，血壓低于正常水平16例。觀察組年齡≥70歲84.00%、消化道疾病史28.00%、出血型腦血管病40.00%、丘腦病變44.00%、GCS評分<8為46.00%、禁食50.00%，高于對照組的41.79%、8.21%、23.08%、25.13%、17.18%、22.82%（P<0.05）。觀察組患者住院（27.34±8.22）d，死亡率為14.00%，高于對照組的（16.17±4.11）d、3.77%，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：急性腦卒中上消化道出血發(fā)生率較高，臨床表現(xiàn)不典型，預(yù)后不佳，應(yīng)充分評估危險因素，重點監(jiān)護(hù)，實施相應(yīng)措施預(yù)防急性腦卒中發(fā)生上消化道出血。

【關(guān)鍵詞】 急性腦卒中； 上消化道出血； 臨床特征

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2016.34.076 文獻(xiàn)標(biāo)識碼 B 文章編號 1674-6805（2016）34-0135-02

急性腦卒中病程中常出現(xiàn)一系列應(yīng)急反應(yīng)，急性上消化道出血是常見并發(fā)癥之一，嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量及預(yù)后，上消化道出血是急性腦卒中患者的主要死亡因素之一[1]。因此，早期識別急性腦卒中并上消化道出血的臨床特征并對之積極治療，對改善急性腦卒中患者預(yù)后有重要意義[2]。本文回顧性分析急性腦卒中患者上消化道出血患者臨床資料，探討其臨床特征，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月-2016年3月診治的急性腦卒中440例患者作為研究對象，急性腦卒中符合第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)顱腦CT掃描、MRI證實，包括急性腦出血110例、腦梗死330例；男218例，女222例，年齡38～90歲，平均（67.22±11.45）歲。排除短暫性腦缺血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、其他非血管性原因造成的腦功能障礙。

1.2 方法

回顧性分析440例急性腦卒中患者的臨床資料，觀察上消化道出血首發(fā)臨床表現(xiàn)。分析上消化道出血（觀察組）與未發(fā)生上消化道出血（對照組）兩組急性腦卒中性別、年齡、消化道疾病史（消化性潰瘍、膽汁反流性胃炎、反流性食道炎等）、腦血管病類型、病變部位、意識情況（格拉斯哥昏迷量表，GCS）、禁食等之間的差異，探討消化道出血危險因素。比較觀察組與對照組的預(yù)后。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 12.0統(tǒng)計軟件對本次研究相關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理與分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 上消化道出血首發(fā)臨床表現(xiàn)

440例急性腦卒中患者發(fā)生上消化道出血50例（11.36%，50/440），上消化道出血發(fā)生于病后1 h～7 d，平均（2.03±1.45）d；首發(fā)臨床表現(xiàn)包括嘔血或黑便癥狀25例，胃管中回抽出咖啡色胃內(nèi)容物15例，突發(fā)意識障礙或意識障礙加重10例；50例患者中血壓低于正常水平（90/60 mm Hg）16例。

2.2 上消化道出血的相關(guān)因素

觀察組年齡≥70歲84.00%、消化道疾病史28.00%、出血型腦血管病20例（40.00%）、丘腦病變22例（44.00%）、GCS評分<8為46.00%、禁食50.00%，高于對照組的41.79%、8.21%、90例（23.08%，90/390）、98（25.13%，98/390）、17.18%、22.82%，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），是引起上消化道出血的危險因素，見表1。

2.3 上消化道出血預(yù)后

兩組患者針對原發(fā)卒中類型積極控制原發(fā)疾病，控制腦水腫，保護(hù)腦細(xì)胞、管理血壓，保持水電解質(zhì)平衡，維持重要臟器功能、對癥支持等治療，對合并上消化道出血患者給予合適處理：留置胃管、給予抗酸劑（H2受體拮抗劑、用質(zhì)子泵抑制劑等），胃內(nèi)給予去甲腎上腺素冷鹽水灌注，血量大時給予輸血。觀察組患者住院（27.34±8.22）d，死亡14.00%，高于對照組的（16.17±4.11）d、3.77%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

3 討論

急性腦卒中合并上消化道出血發(fā)生部位多為胃、十二指腸，少數(shù)病例發(fā)生在食道下段或空回腸，以黏膜糜爛、潰瘍?yōu)橹匾∽冃问?，急性腦卒中后應(yīng)激性消化道出血，發(fā)生率可達(dá)10.2%～36.2%[3-4]，本文440例急性腦卒中患者發(fā)生上消化道出血50例，發(fā)生率11.36%，與文獻(xiàn)報道一致。急性腦卒中患者上消化道出血的發(fā)生原因可能與下列因素有關(guān)：急性腦卒中應(yīng)激狀態(tài)下交感神經(jīng)張力改變，兒茶酚胺濃度升高，胃壁血管收縮，黏膜缺血，胃黏膜血流減少，氧自由基大量產(chǎn)生，同時在應(yīng)激狀態(tài)下，內(nèi)源性前列腺素合成減少，破壞黏膜細(xì)胞的完整性；長期口服抗凝及抗血小板聚集藥物加重上消化道出血傾向；部分病情嚴(yán)重患者使用激素治療，亦可使胃酸及胃蛋白酶分泌增加，改變了黏膜生態(tài)，使上皮細(xì)胞延緩修復(fù)，胃屏障受損加重；腦血管病后患者處于高能消耗狀態(tài)，蛋白分解加速，低蛋白血癥使胃黏膜脫落加快，更新減慢，黏膜能量缺乏[5-6]。

本研究顯示急性腦卒中發(fā)生上消化道出血具有下列特征：（1）急性腦卒中并消化道出血癥狀多沒有明顯的嘔血與黑便典型癥狀，本組表現(xiàn)為嘔血或黑便癥狀20例，從胃管中回抽出咖啡色胃液12例，部分患者缺乏前驅(qū)癥狀，僅表現(xiàn)為突發(fā)意識障礙或意識障礙突然加重12例。急性腦卒中的患者多有高血壓、動脈硬化病史，發(fā)病后可出現(xiàn)暫時性血壓升高，發(fā)生上消化道出血后，血壓下降不一定明顯[7]，本文出現(xiàn)血壓低于正常水平（90/60 mm Hg）4例。（2）引起上消化道出血與年齡大相關(guān)，觀察組年齡≥70歲84.00%，高于對照組的41.79%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），老年急性腦卒中患者中發(fā)生率高的原因可能與老年人的動脈硬化、胃黏膜血流減少、容易缺血、壞死、潰瘍病形成出血有關(guān)[8]。病變部位與上消化道出血的具有密切的關(guān)系，丘腦腦干部位病變并發(fā)上消化道出血的可能性更高，觀察組丘腦病變44.00%，高于對照組的25.13%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），原因考慮和丘腦腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)與迷走神經(jīng)核之間聯(lián)系密切，病損擾亂正常的抑制機制導(dǎo)致下丘腦自我調(diào)節(jié)功能失調(diào)，引起胃壁緊張、蠕動增加，血管痙攣以及胃黏膜毛細(xì)血管瘀血、出血，胃黏膜變性或壞死，從而發(fā)生上消化道出血[9]。GCS評分低時，胃排空明顯延緩，胃內(nèi)容物滯留，胃酸分泌增多。消化道疾病史患者、腦出血患者也均是造成上消化道出血發(fā)生的危險因素[10]。禁食的急性腦卒中患者，增高的胃酸得不到中和及消耗，胃黏膜失去食糜的保護(hù)，導(dǎo)致胃黏膜糜爛出血。（3）預(yù)后較差，急性腦卒中合并上消化道出血嚴(yán)重者會迅速導(dǎo)致循環(huán)衰竭，加重腦損害或其他臟器功能衰竭，嘔吐物被誤吸而致窒息或吸入性肺炎等使急性腦卒中癥狀更加惡化。觀察組患者住院（27.34±8.22）d，死亡14.00%，高于對照組的（16.17±4.11）d、3.77%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。