Chemerin與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征相關(guān)性的研究進(jìn)展

施斌，吳海鶯，白忠

(昆明醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院耳鼻喉科，云南 昆明 650101)

Chemerin與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征相關(guān)性的研究進(jìn)展

施斌，吳海鶯，白忠

(昆明醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院耳鼻喉科，云南 昆明 650101)

Chemerin是新近發(fā)現(xiàn)的脂肪因子，能經(jīng)由自分泌或旁分泌等徑路，對(duì)糖、脂代謝產(chǎn)生影響。同時(shí)，也可介入血壓調(diào)控、炎癥反應(yīng)等過(guò)程。近來(lái)的研究還發(fā)現(xiàn)，Chemerin與OSAHS的發(fā)生與發(fā)展有著緊密的關(guān)聯(lián)。本文就海內(nèi)外脂肪因子Chemerin與OSAHS之間相關(guān)性的新進(jìn)展做一簡(jiǎn)述。

Chemerin；代謝綜合征；阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)是臨床上常見(jiàn)的睡眠呼吸結(jié)構(gòu)紊亂的疾病，其以睡眠時(shí)上氣道反復(fù)塌陷為主要特點(diǎn)，往往會(huì)伴隨打鼾、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、頻仍發(fā)生的氧飽下降，并可促使糖尿病及心腦血管疾病發(fā)生、發(fā)展，是以嚴(yán)重威脅了人類的康健。近來(lái)流行病學(xué)研究資料顯示[1-2]，其發(fā)病率現(xiàn)呈逐年升高態(tài)勢(shì)，已成為危及人類健康的主要疾病之一，據(jù)西方國(guó)家報(bào)道，OSAHS患者中男性患病率為4%，女性為2%，而我國(guó)報(bào)道成人男性患病率為13%，女性為6%，均高于西方發(fā)達(dá)國(guó)家，且男性普遍高于女性。Chemerin作為一種新近發(fā)現(xiàn)的脂肪因子，多在脂肪組織中表達(dá)，近幾年研究初步證實(shí)[3-4]，該因子除普遍參與機(jī)體的免疫應(yīng)答、炎癥反應(yīng)等過(guò)程外，還與代謝綜合征及OSAHS有較為緊密的聯(lián)系。

Nagpal等[5]在1997年在治療銀屑病的過(guò)程中使用維甲酸類藥他扎羅汀后，首次發(fā)現(xiàn)脂肪因子chemerin，故而也稱之為他扎羅汀誘導(dǎo)基因2蛋白。早在2002年，我國(guó)北京大學(xué)的學(xué)者韓文玲等[6]應(yīng)用抑制性消減雜交技術(shù)(SSH)第一次克隆到了人趨化素樣因子1 (chemokine-like factor 1，CKLF1)，并認(rèn)為其是一種擁有廣譜趨化活性的趨化因子。2003年Wittamer等[7]于卵巢癌患者的腹水中提煉出chemerin，接著證明了其為chemR23的天然受體。2007年Bozaoglu等[4]使用信號(hào)序列捕獲技術(shù)在國(guó)際上首度確認(rèn)chemerin為一類新的脂肪因子，同時(shí)指出其可能有介導(dǎo)血管內(nèi)皮形成的功能，這提醒該因子可能與高血壓的發(fā)生相關(guān)。人類的chemerin基因主要定位在染色體7q36.1，它由5個(gè)內(nèi)含子及6個(gè)外顯子構(gòu)成，而其編碼的產(chǎn)物為163個(gè)氨基酸殘基組成的蛋白質(zhì)。因chemerin的前體形式(pro-chemerin)主要存在于血液循環(huán)中，成熟的chemerin是由143個(gè)氨基酸構(gòu)成的多肽，是以其具備一定的趨化活性[8]。Chamberland等[9]在研究人類血清chemerin表達(dá)的試驗(yàn)時(shí)，第一次發(fā)現(xiàn)其主要存在于人類的胰腺及肝臟等組織，該過(guò)程會(huì)伴有約42%的能量喪失，且與晝夜變化無(wú)關(guān)，該實(shí)驗(yàn)結(jié)果與之前在小鼠研究中的結(jié)論是有差別的。在采集并分析了2007-2013年間的多項(xiàng)研究成果后發(fā)現(xiàn)[10]，血清chemerin在肥胖及代謝綜合征的發(fā)生發(fā)展中起著十分關(guān)鍵的作用，人體的chemerin水平不僅與甘油三脂、CRP、BMI、TC等呈正相關(guān)，還可通過(guò)促進(jìn)糖脂代謝及胰島素抵抗等過(guò)程來(lái)導(dǎo)致肥胖及代謝綜合征，提示血清chemerin極有可能是預(yù)示肥胖及代謝綜合征病情進(jìn)展的一項(xiàng)新的敏感性指標(biāo)。

1 Chemerin與OSAHS發(fā)生發(fā)展的關(guān)系及相關(guān)機(jī)制

近年來(lái)大量研究表明，OSAHS患者往往伴有不同程度的肥胖，多項(xiàng)臨床研究也提示其本身存在著脂質(zhì)代謝紊亂。而多項(xiàng)脂肪因子(如Leptin等)不僅參與機(jī)體的脂肪細(xì)胞的分化，還廣泛參與了胰島素抵抗、炎癥反應(yīng)、高血壓等過(guò)程，這些過(guò)程對(duì)于OSAHS患者的發(fā)生發(fā)展起著十分關(guān)鍵的作用。下面就脂肪因子chemerin對(duì)OSAHS病情進(jìn)展與相關(guān)疾病之間的關(guān)系作出討論。

1.1 脂質(zhì)代謝 Chemerin可加速脂肪細(xì)胞的分解，引起肥胖。肥胖主要表現(xiàn)為脂肪組織在人體的異常囤積，即脂肪在人體的分布不均(以頸部、腰部、臀部為甚)，目前我們認(rèn)為脂肪異常分化是其中一個(gè)重要原因。Bozaoglu等[4]應(yīng)用信號(hào)序列捕獲法時(shí)發(fā)現(xiàn)，3T3-L1脂肪細(xì)胞在向成熟的脂肪細(xì)胞分解的過(guò)程當(dāng)中，chemerin的水平增加尤為明顯，但是卻發(fā)現(xiàn)CMKLR1水平下降。而Goralski等[11]的研究進(jìn)一步提示，在用shRNA抑制chemerin基因的表達(dá)后，chemerin水平下降，且由chemerin介導(dǎo)的脂肪分解過(guò)程受到了顯著的抑制。這表明脂肪因子chemerin在脂肪細(xì)胞分解的過(guò)程中起著非常重要的作用，并提示chemerin可以促進(jìn)脂肪組織的異常分解，使脂肪組織分布不均，從而引起肥胖。OSAHS患者常有睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、日間嗜睡、注意力不集中、活動(dòng)明顯不足等表現(xiàn)，其活動(dòng)量往往較正常人少，體脂消耗較慢，因此脂肪細(xì)胞的分解明顯下降，易形成脂肪堆積，繼而導(dǎo)致體重增加。尤其是那些伴隨著肥胖的OSAHS患者，其頸項(xiàng)常常較為粗短，咽部脂肪組織異常堆積，舌體肥厚，下頜畸形等，上述因素均易導(dǎo)致咽腔變得狹窄，這就進(jìn)一步促使了睡眠時(shí)上氣道塌陷阻塞，從而加重了肥胖OSAHS患者的病情嚴(yán)重程度。Sell等[12]曾報(bào)導(dǎo)，肥胖患者的血清chemerin水平比之常人顯著升高，且與體重指數(shù)(body mass index，BMI)、甘油三脂等呈正相關(guān)，但肥胖的OSAHS患者在經(jīng)過(guò)減肥或者手術(shù)治療后血清chemerin水平會(huì)明顯下降。由此可以試推斷：脂肪因子chemerin在OSAHS與肥胖之間可能起著一定的關(guān)聯(lián)作用，可以視作為OSAHS病情進(jìn)展的一項(xiàng)新的標(biāo)志物。而關(guān)于chemerin在OSAHS病情進(jìn)展中所起到的角色，還有待進(jìn)一步的研究論證。

1.2 胰島素抵抗 chemerin能夠通過(guò)加強(qiáng)胰島素的敏感性，來(lái)促使胰島素抵抗。由胰島素抵抗(insulin resistance，IR)引發(fā)的一系列代謝、生化異常即代謝綜合征(metabolic syndrome，MS)，其核心即肥胖、糖尿病、高血壓、血脂代謝紊亂等疾病發(fā)生于同一個(gè)個(gè)體。在健康人群與OSA患者糖代謝的研究中顯示[13]，兩組予攝入葡萄糖后，OSA患者的胰島素敏感度下降(正常對(duì)照組上升)，該實(shí)驗(yàn)提醒OSAHS可能會(huì)促使胰島素抵抗，繼而使血糖上升，誘發(fā)高胰島素血癥，但文中并沒(méi)有指出其發(fā)生機(jī)制。Ernst等[14]指出，野生型對(duì)照組及去除CMKLR1試驗(yàn)組的小鼠在給予高脂飲食飼養(yǎng)后，前者空腹血糖及血清中的胰島素水平均高于后者，這項(xiàng)實(shí)驗(yàn)提示血清CMKLR1與血糖及胰島素水平或許有關(guān)，其可能參與了胰島素抵抗的形成。Zhang等[15]指出，在骨骼肌細(xì)胞中，脂肪因子chemerin可以通過(guò)激活ERK1/2通路來(lái)減少對(duì)胰島素的刺激，繼而減少對(duì)葡萄糖的攝??；當(dāng)用ERK抑制劑時(shí)，該效應(yīng)則受到了部分阻滯，這從另一方面提示著脂肪因子chemerin或許會(huì)影響胰島敏感性，繼而參與到胰島素抵抗的形成。Sell等[12]在研究人體骨骼肌細(xì)胞中chemerin釋放對(duì)糖代謝的作用中明確指出，chemerin除了增強(qiáng)胰島素的敏感性，促進(jìn)胰島素抵抗外，還可能在脂肪組織對(duì)肥胖及胰島素敏感性的調(diào)節(jié)過(guò)程中起著一定的作用。上述研究提示，chemerin可能在胰島素抵抗、脂質(zhì)代謝等過(guò)程中，通過(guò)加速脂肪細(xì)胞分解、胰島素抵抗，從而促進(jìn)了OSAHS的產(chǎn)生與發(fā)展。

1.3 高血壓 Chemerin可能通過(guò)參與高血壓的發(fā)生發(fā)展來(lái)加速OSAHS的進(jìn)展。Gu等[16]在研究237例原發(fā)性高血壓與110例對(duì)照組的臨床研究中，在予禁食及OGTT實(shí)驗(yàn)后，通過(guò)人體測(cè)量及血清分析后發(fā)現(xiàn)：高血壓患者血清chemerin水平顯著高于正常對(duì)照組，且與體重指數(shù)(BMI)、血糖、甘油三脂、收縮壓呈正比。提示chemerin是高血壓發(fā)病的一項(xiàng)危險(xiǎn)因子，其可能參與了高血壓的發(fā)病機(jī)制。Baozaoglu等[4]則發(fā)現(xiàn)chemerin有類似血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的功能，可以介導(dǎo)血管的生成來(lái)參與高血壓的形成。而我國(guó)陽(yáng)書坤等[17]在探討男性O(shè)SAHS患者的血清chemerin水平和血管內(nèi)皮功能的聯(lián)系時(shí)發(fā)現(xiàn)，男性O(shè)SAHS患者的血清chemerin水平升高，并可損傷血管內(nèi)皮的功能，從而抑制血管內(nèi)皮的生成，繼而推動(dòng)高血壓病的發(fā)生發(fā)展，且上述轉(zhuǎn)變與OSAHS患者的病情輕重相關(guān)。近期林小亮等[18]在研究厄貝沙坦對(duì)高血壓伴左室肥厚的患者血清chemerin水平影響中發(fā)現(xiàn)，其不僅可以有效降低血清chemerin水平，還可明顯改善心室重構(gòu)。以上提示血清chemerin在高血壓病中起著調(diào)節(jié)劑的角色，其可能通過(guò)影響血管內(nèi)皮的功能來(lái)加速高血壓的發(fā)生發(fā)展，而OSAHS患者則同時(shí)伴有chemerin水平上升及誘發(fā)高血壓發(fā)生的可能。

1.4 炎癥反應(yīng) chemerin可能經(jīng)過(guò)炎癥途徑來(lái)加速OSAHS的病情進(jìn)展。Badran等[19]指出：間歇性缺氧是OSAHS的主要病理生理特征，其可以導(dǎo)致氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)，這反過(guò)來(lái)又會(huì)引起血管內(nèi)皮功能障礙及動(dòng)脈粥樣硬化。故認(rèn)為OSAHS是一種慢性的、非感染性的全身炎癥狀態(tài)。Ciccone等[20]進(jìn)一步證實(shí)：在OSAHS患者的體內(nèi)，諸如TNF-α、IL-6、IL-1等炎性因子表達(dá)水平均較常人高；而在克羅恩病、胰腺炎的患者血清檢測(cè)中發(fā)現(xiàn)，chemerin水平上升尤為顯著，并與高敏C反應(yīng)蛋白(CRP)、TNF-α、IL-6等炎性介質(zhì)呈正相關(guān)，這提示chemerin可能會(huì)影響機(jī)體炎癥因子的水平。也有研究提出，在研究chemerin對(duì)大鼠及人類生殖功能的影響中發(fā)現(xiàn)，TNF-α及脂聯(lián)素可以顯著增加CMKLR1的表達(dá)，并加速脂肪組織中的chemerin的合成及分泌，提示該因子參與機(jī)體的炎癥反應(yīng)[21]。前文指出，chemerin可以加速脂肪細(xì)胞的分解，引起肥胖。Herenius等[22]臨床研究也指出，在對(duì)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者給予阿達(dá)木單抗抗TNF-α治療后，其血清chemerin水平降低，且與CRP、IL-6等水平呈正相關(guān)。由上述研究可推測(cè)，chemerin可能參與肥胖患者的慢性炎癥過(guò)程，而TNF-α、脂聯(lián)素等炎性介質(zhì)在炎癥過(guò)程中會(huì)促進(jìn)chemerin的分泌，進(jìn)一步加速脂肪組織分解，導(dǎo)致脂肪的異常堆積，從而促使了OSAHS的發(fā)生與發(fā)展。

2 OSAHS患者經(jīng)過(guò)治療后對(duì)血清chemerin水平的影響

OSAHS患者應(yīng)根據(jù)個(gè)體差異來(lái)選擇不同治療方案，主要包括減肥、改善生活習(xí)慣、佩戴呼吸機(jī)和手術(shù)治療等方法。在此之前，常需完善多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)(PSG)、纖維鼻咽喉鏡、上氣道CT等檢查，來(lái)明確阻塞部位及病情嚴(yán)重程度，這對(duì)后期如何選擇治療方案，進(jìn)而提高療效十分重要。而血清chemerin水平在一定程度上反映了OSAHS患者病情嚴(yán)重程度，所以對(duì)我們了解OSAHS的發(fā)生發(fā)展及其治療后療效的評(píng)價(jià)有較高的參考價(jià)值。

2.1 OSAHS患者在予持續(xù)正壓通氣治療(CPAP)后對(duì)chemerin的影響 對(duì)OSAHS患者來(lái)說(shuō)，CPAP治療被當(dāng)作非手術(shù)治療中最有用、最常規(guī)的方法。其優(yōu)點(diǎn)是在夜間可以給予持續(xù)正壓氣流，避免上氣道塌陷，可有力延緩OSAHS的發(fā)展，缺點(diǎn)是部分患者感覺(jué)舒適度稍差，對(duì)面罩不耐，并常有口鼻干燥、鼻塞等不適。目前用得較多的是經(jīng)鼻持續(xù)正壓通氣(nCPAP)，即在夜間作息過(guò)程中給予合適的正壓，使上氣道在睡眠時(shí)保持開(kāi)放狀態(tài)，防止氣道反復(fù)塌陷梗阻，從而糾正睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、改善夜間低氧，達(dá)到阻滯OSAHS患者的病情進(jìn)展。已有實(shí)驗(yàn)指出，在對(duì)肥胖并伴隨低通氣綜合征的OSAHS患者給予CPAP治療3個(gè)月后，血清脂肪因子類(Adipokines、chemerin)的水平明顯降低[23]。另一項(xiàng)研究也指出，對(duì)于OSA患者給予常規(guī)的CPAP治療后，血清脂肪因子chemerin的水平同樣得到了明顯改善，且復(fù)查的睡眠呼吸監(jiān)測(cè)結(jié)果也較治療前好轉(zhuǎn)[24]。由此考慮，OSAHS患者在經(jīng)過(guò)正規(guī)的CPAP治療后，其癥狀不僅得到改善，脂肪因子chemerin水平同時(shí)會(huì)有一定程度的下降，即血清chemerin水平可用來(lái)評(píng)估OSAHS患者的治療效果。

2.2 OSAHS患者在經(jīng)過(guò)懸雍垂腭咽成形術(shù)(UPPP)治療后對(duì)chemerin的影響 懸雍垂腭咽成形術(shù)對(duì)于口咽平面阻塞的OSAHS患者療效較好，尤其對(duì)于咽側(cè)壁脂肪過(guò)多、懸雍垂過(guò)長(zhǎng)、軟腭較低、扁桃體肥大等患者。通過(guò)切除肥大的扁桃體，掏出軟腭部分軟組織、咽側(cè)壁多余的脂肪，并將腭咽弓及腭舌弓部分縫合起來(lái)，來(lái)擴(kuò)大口咽氣道、解除阻塞平面，進(jìn)而糾正OSAHS患者的睡眠結(jié)構(gòu)及呼吸功能。Sell等[12]曾報(bào)道，在對(duì)肥胖的OSAHS患者予UPPP術(shù)治療后，患者病情得到一定緩解，且血清chemerin的水平明顯降低，可惜其并沒(méi)有對(duì)術(shù)后3個(gè)月(甚至更長(zhǎng)時(shí)間)的睡眠監(jiān)測(cè)結(jié)果及血清chemerin的水平進(jìn)行復(fù)查，因此有待進(jìn)一步臨床實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。隨著OSAHS患者年齡的增長(zhǎng)，多數(shù)患者術(shù)后療效降低，遠(yuǎn)期血清chemerin的變化尚不得而知。

3 結(jié) 語(yǔ)

chemerin不僅是一種新近發(fā)現(xiàn)的脂肪因子，而且與OSAHS、肥胖、2型糖尿病、高血壓、炎癥反應(yīng)等疾病均有緊密的聯(lián)系。chemerin目前被認(rèn)為OSAHS發(fā)生發(fā)展的一項(xiàng)敏感性指標(biāo)，可以評(píng)估其嚴(yán)重程度，并可通過(guò)促進(jìn)炎癥反應(yīng)、脂肪細(xì)胞分化及胰島素抵抗等過(guò)程，來(lái)加速OSAHS患者的病情進(jìn)展，進(jìn)而導(dǎo)致糖尿病、高血壓及肥胖等相關(guān)并發(fā)癥。而對(duì)于OSAHS治療過(guò)程中對(duì)于血清chemerin的影響，目前相關(guān)的文獻(xiàn)資料仍較少，對(duì)此我們可以通過(guò)進(jìn)一步的研究，來(lái)探究其相關(guān)性。這對(duì)于指導(dǎo)OSAHS的治療，延緩OSAHS的發(fā)生發(fā)展，降低相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生很是重要，也對(duì)改善預(yù)后、提高生活質(zhì)量有著相當(dāng)積極的作用。

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Research progress of correlation between Chemerin and obstructive sleep apnea hypopnea syndrome.

SHI Bin, WU Hai-ying,BAI Zhong.Department of Otorhinolaryngology,the Second Affiliated Hospital of Kunming Medical University,Kunming 650101,Yunnan,CHINA

Chemerin is a newly discovered adipokine,which can influence the glucose and lipid metabolism through the autocrine and paracrine ways.Besides,it can take part in the blood pressure regulation and inflammation.Recent studies have also found that Chemerin has a close relationship with the occurrence and development of OSAHS.In this paper,the new progress of the correlation between the Chemerin of the domestic and overseas and the OSAHS is briefly introduced.

Chemerin;Metabolic syndrome;Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome(OSAHS)

R442.8

A

1003—6350（2017）06—0951—04

10.3969/j.issn.1003-6350.2017.06.030

2016-07-10)

云南省醫(yī)療衛(wèi)生單位內(nèi)設(shè)研究機(jī)構(gòu)科研項(xiàng)目(編號(hào)：2016NS290)

白忠。E-mail：441063558@qq.com