葛曉靜,連亞強(qiáng),薛思瑤
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促紅細(xì)胞生成素治療貧血性心力衰竭的療效觀察
葛曉靜1,連亞強(qiáng)1,薛思瑤2
目的 觀察促紅細(xì)胞生成素(EPO)治療貧血性心力衰竭的臨床療效。方法 選取2009年3月—2015年12月山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院收治的117例貧血性心力衰竭病人,隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組。對(duì)照組給予吸氧、利尿、輸血等常規(guī)治療;治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予促紅細(xì)胞生成素干預(yù)。檢測(cè)兩組病人治療后B型尿鈉肽(BNP)、血紅蛋白(HB)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、每搏輸出量的變化。結(jié)果 治療組治療后BNP、HB與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組治療后左室射血分?jǐn)?shù)、每搏輸出量比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 促紅細(xì)胞生成素治療貧血性心力衰竭,可改善病人B型尿鈉肽、血紅蛋白水平,從而發(fā)揮重要的心血管保護(hù)作用。
貧血性心力衰竭;促紅細(xì)胞生成素;B型尿鈉肽;血紅蛋白
多種原因可以導(dǎo)致貧血,貧血可導(dǎo)致一系列生理改變,當(dāng)血紅蛋白(HB)降至70 g/L 以下時(shí),血液載氧量減少,心排出量即有所增加,血紅蛋白<60 g/L時(shí),長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)血液載氧量減少,血循環(huán)系統(tǒng)就會(huì)發(fā)生代償性改變,如果降至40 g/L 時(shí),可出現(xiàn)心臟擴(kuò)大或伴有充血性心力衰竭,即貧血性心臟病心力衰竭,是血液病常見(jiàn)的死亡原因之一[1]。為改善病人生活質(zhì)量,降低病死率減少再住院率,探討安全有效的治療方案,本研究采用常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予促紅細(xì)胞生成素(EPO)干預(yù)貧血性心力衰竭,并與常規(guī)治療進(jìn)行對(duì)比分析,觀察貧血性心力衰竭在促紅細(xì)胞生成素的干預(yù)下各項(xiàng)指標(biāo)的變化。現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 臨床資料 選取2009年3月—2015年12月山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院收治的117例貧血性心力衰竭病人,排除惡性腫瘤、感染、藥物、中毒等非心臟原因引起的貧血,隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組。治療組56例,男30例,女26例;年齡39歲~75 歲,平均61 歲;心功能Ⅱ級(jí)41例,心功能Ⅲ級(jí)15 例。對(duì)照組61例,男32例,女29例;年齡40歲~76 歲,平均62歲;心功能Ⅱ級(jí)43例,心功能Ⅲ級(jí)18 例。臨床表現(xiàn)均有心率快,血壓低,心電圖檢查顯示心肌缺血,心臟彩超有心功能不全表現(xiàn),符合貧血性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn),心功能按紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)標(biāo)準(zhǔn)分級(jí)。
1.2 治療方法 對(duì)照組給予吸氧、利尿、輸血等常規(guī)治療;治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上促紅細(xì)胞生成素(商品名:益比奧)每次3 000 IU,每周1次~2 次皮下注射,依據(jù)病人病情增減藥物劑量至每周3次或每2周1次。
1.3 觀察指標(biāo) 觀察用藥后心悸、胸悶、頭昏、心率、血壓、B型尿鈉肽(BNP)、血紅蛋白等的變化情況,心臟彩超測(cè)量治療后左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、每搏輸出量(SV)。
2.1 兩組治療后各檢測(cè)指標(biāo)比較(見(jiàn)表1) 治療組治療后BNP、HB與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組治療后左室射血分?jǐn)?shù)、每搏輸出量比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
組別SV(mL)LVEF(%)BNP(pg/mL)HB(g/L)對(duì)照組78.9±13.071±15583±210110±5治療組77.8±10.270±10335±140124±6P>0.05>0.05<0.05<0.05
2.2 BNP與血紅蛋白的關(guān)系(見(jiàn)圖1) 治療組病人BNP水平隨著血紅蛋白的升高逐漸下降,兩者密切相關(guān)。
貧血病因多種多樣,貧血可導(dǎo)致一系列生理改變,當(dāng)體內(nèi)血紅蛋白低于90 g/L 可導(dǎo)致組織缺氧,代謝產(chǎn)物堆積,代償性的引起外周血管擴(kuò)張,外周阻力下降,從而引起心輸出量增加。當(dāng)血紅蛋白低于70 g/L 及慢性嚴(yán)重貧血血紅蛋白低于40 g/L 時(shí),可增加心肌負(fù)荷,導(dǎo)致心肌損害,心肌逐漸肥厚,心臟擴(kuò)大,收縮力減退而發(fā)生充血性心力衰竭,產(chǎn)生貧血性心臟病[2-5]。心力衰竭是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈及(或)射血能力受損而引起的一組綜合征。由于心室收縮功能下降射血功能受損,心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要,器官、組織血液灌注不足,同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血,臨床多數(shù)以乏力,低熱,食欲缺乏,頭暈、頭疼,指甲、嘴唇及眼瞼結(jié)膜蒼白,煩躁或憂郁,昏昏欲睡及很難集中注意力,婦女停經(jīng)等為特征性表現(xiàn)。臨床上確診時(shí)必須詳細(xì)詢問(wèn)病史,仔細(xì)查體,結(jié)合骨髓穿刺及貧血的其他相關(guān)檢查,如胸部X 線射片、心電圖、超聲心動(dòng)圖等檢查,并按照診斷標(biāo)準(zhǔn)明確診斷,其中明確貧血病因,及時(shí)準(zhǔn)確、規(guī)范糾正貧血尤為重要。使用擴(kuò)血管藥物、利尿劑、適當(dāng)少量多次輸血等方法來(lái)緩解心臟癥狀。一般說(shuō)來(lái),本病的心血管改變均為可逆性現(xiàn)象,經(jīng)正規(guī)治療,貧血糾正后,心臟可恢復(fù)正常。貧血性心臟病所致心力衰竭與其他原因所致心衰有著根本的不同,屬高排血量型心衰。另外,當(dāng)心衰糾正后,SV、LVEF未見(jiàn)提高反而下降,但臨床癥狀卻明顯好轉(zhuǎn)。一方面證實(shí)本型心衰的特點(diǎn),另一方面說(shuō)明SV、LVEF不是判斷本型心衰轉(zhuǎn)歸的敏感指標(biāo),而血紅蛋白含量、BNP則可客觀地評(píng)價(jià)心功能狀況。另外有研究發(fā)現(xiàn)貧血可通過(guò)心動(dòng)過(guò)速和每搏量增加引起心臟應(yīng)激,又通過(guò)腎血流減少引起體液潴留,進(jìn)一步加重心臟應(yīng)激,長(zhǎng)期貧血引起心臟肥厚,加速心肌細(xì)胞凋亡而加重心力衰竭,貧血又可引起慢性腎功能不全。心力衰竭、貧血和慢性腎功能不全三者相互影響,其中之一者可以引起和加重其他兩者,形成一個(gè)惡性循環(huán),即“心腎貧血綜合征”[6]。紅細(xì)胞生成素是由腎臟的遠(yuǎn)曲小管管周細(xì)胞分泌的酸性糖蛋白,肝臟也能少量合成。作用在于與紅系祖細(xì)胞的表面受體結(jié)合,促進(jìn)紅系細(xì)胞增殖和分化,增多紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白含量;穩(wěn)定紅細(xì)胞膜,提高紅細(xì)胞膜抗氧化酶功能[7],同時(shí)是具有多功能效應(yīng)的細(xì)胞因子,不僅能促進(jìn)紅細(xì)胞生成,而且具有組織和細(xì)胞保護(hù)作用。它可以減少炎癥、氧化應(yīng)激對(duì)心肌的損傷,阻止內(nèi)皮細(xì)胞和心肌細(xì)胞的凋亡,促進(jìn)新生血管生成,從而在心臟缺血/再灌注(I/R)損傷、心肌缺血、心力衰竭及一些非缺血性心肌病中發(fā)揮重要的心血管保護(hù)作用。EPO必將在心力衰竭的臨床治療中發(fā)揮越來(lái)越大的作用[8]。
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(本文編輯郭懷印)
1.山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院(太原 030001),E-mail:1596467524@qq.com;2.山西醫(yī)科大學(xué)
引用信息:葛曉靜,連亞強(qiáng),薛思瑤.促紅細(xì)胞生成素治療貧血性心力衰竭的療效觀察[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2017,15(1):74-75.
R541.6 R256.2
B
10.3969/j.issn.1672-1349.2017.01.021
1672-1349(2017)01-0074-02
2016-10-24)