hs-CRP、BNP和cTnI聯(lián)合檢測(cè)對(duì)急性心肌梗死患者PCI術(shù)后MACE的預(yù)測(cè)價(jià)值*

王 婷，李結(jié)華

(1.安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院干部心內(nèi)科，合肥 230022；2.滁州城市職業(yè)學(xué)院護(hù)理系，安徽滁州 239000)

·經(jīng)驗(yàn)交流·

hs-CRP、BNP和cTnI聯(lián)合檢測(cè)對(duì)急性心肌梗死患者PCI術(shù)后MACE的預(yù)測(cè)價(jià)值*

王 婷1，2，李結(jié)華1△

(1.安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院干部心內(nèi)科，合肥 230022；2.滁州城市職業(yè)學(xué)院護(hù)理系，安徽滁州 239000)

目的 探討急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)治療后超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、B型鈉尿肽(BNP)、肌鈣蛋白I(cTnI)聯(lián)合檢測(cè)對(duì)術(shù)后心臟不良事件(MACE)的預(yù)測(cè)價(jià)值。方法 選取89例成功施行PCI術(shù)的初發(fā)AMI患者，PCI術(shù)前及術(shù)后采集血液標(biāo)本，檢測(cè)hs-CRP、BNP和cTnI水平。根據(jù)術(shù)后單項(xiàng)檢測(cè)結(jié)果將患者分別分為hs-CRP高值組/hs-CRP低值組，BNP高值組/BNP低值組，cTnI高值組/cTnI低值組，根據(jù)聯(lián)合檢測(cè)結(jié)果將患者分為H1組(3項(xiàng)指標(biāo)均非高值或僅有1項(xiàng)高值)、H2組(3項(xiàng)指標(biāo)有2項(xiàng)為高值)和H3組(3項(xiàng)指標(biāo)均為高值)組。比較各組之間MACE發(fā)生率。結(jié)果 單項(xiàng)檢查時(shí)，hs-CRP、BNP和cTnI水平高值組MACE的發(fā)生率均高于低值組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。聯(lián)合檢測(cè)hs-CRP、BNP和cTnI水平，H1、H2及H3組MACE發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。且H2組MACE發(fā)生率高于H1組，H3組MACE發(fā)生率高于H2組。結(jié)論 hs-CRP、BNP和cTnI水平與AMI患者PCI術(shù)后MACE的發(fā)生率密切相關(guān)，具有預(yù)測(cè)價(jià)值。

C反應(yīng)蛋白質(zhì)；肌鈣蛋白I；利鈉肽，腦；心肌梗死；心血管系統(tǒng)；急性心肌梗死；術(shù)后心臟不良事件

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是指因持久而嚴(yán)重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死，是心血管疾病患者死亡的主要原因之一。由于我國(guó)人口老齡化日趨明顯，人民生活水平的不斷提高， AMI的住院率和病死率總體都呈現(xiàn)上升趨勢(shì)，已經(jīng)對(duì)我國(guó)人民身體健康和生存質(zhì)量產(chǎn)生嚴(yán)重威脅[1]。近十幾年來(lái)，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)(PCI)作為治療AMI的一種安全、有效的方法，已經(jīng)得到公認(rèn)。PCI術(shù)相對(duì)操作簡(jiǎn)單、創(chuàng)傷小、患者痛苦少，在臨床得到廣泛的應(yīng)用。同時(shí)，也有越來(lái)越多的學(xué)者開始關(guān)注PCI術(shù)的安全性及近遠(yuǎn)期效果。由于PCI術(shù)屬于創(chuàng)傷性操作，術(shù)中有可能造成局部炎癥、心肌外損傷及缺血再灌注損傷，導(dǎo)致部分患者術(shù)后發(fā)生心臟不良事件(MACE)。本研究旨在證明聯(lián)合檢測(cè)超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、B型鈉尿肽(BNP)、肌鈣蛋白I(cTnI)對(duì)PCI術(shù)后MACE的預(yù)測(cè)價(jià)值，為臨床PCI術(shù)后高危人群的篩選提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2014年10月至2015年10月本院收治的AMI患者89例，其中男46例，女43例，年齡45～61歲，平均(53.67±7.6)歲。所有患者均根據(jù)國(guó)內(nèi)AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)首次診斷為AMI，所有患者均成功施行PCI術(shù)，且術(shù)前hs-CRP、BNP和cTnI水平均正常，術(shù)后冠狀動(dòng)脈造影血流分級(jí)(TIMI分級(jí))為Ⅲ級(jí)。排除標(biāo)準(zhǔn)：陳舊性;既往有心衰竭、夾層動(dòng)脈瘤、肺動(dòng)脈栓塞、感染；近期有腦血管事件；患有結(jié)締組織疾病、嚴(yán)重肝或腎衰竭、嚴(yán)重凝血功能障礙。收集所有患者血壓、血糖、總膽固醇、三酰甘油、心電圖檢查結(jié)果。

1.2 方法 89例患者在PCI術(shù)前和術(shù)后24 h采集空腹靜脈血5 mL，采用乳膠增強(qiáng)免疫比濁法檢測(cè)血清hs-CRP、BNP和cTnI水平。所有試劑均由寧波美康生物科技有限公司提供，符合質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)，均為國(guó)藥準(zhǔn)字號(hào)。使用儀器為貝克曼Access微粒子化學(xué)發(fā)光免疫分析儀。hs-CRP正常參考值為0～4 mg/L，BNP正常參考值為10 ng/L，cTnI正常參考值為0～0.2 μg/L。以上述指標(biāo)正常參考值的上界作為分界值，根據(jù)hs-CRP、BNP和cTnI檢查結(jié)果將89例患者分為hs-CRP高值組/hs-CRP低值組，BNP高值組/BNP低值組，cTnI高值組/cTnI低值組；再根據(jù)89位患者聯(lián)合檢測(cè)hs-CRP、BNP和cTnI的情況，將他們分為H1組(3項(xiàng)指標(biāo)均非高值或僅有1項(xiàng)高值)，H2組(3項(xiàng)指標(biāo)有2項(xiàng)為高值)和H3組(3項(xiàng)指標(biāo)均為高值)組。通過(guò)住院期間病情觀察和出院后3～6個(gè)月的隨訪，比較各組患者術(shù)后3～6個(gè)月內(nèi) MACE如心力衰竭、心絞痛、新發(fā)或再發(fā)心肌梗死及心源性死亡等心血管事件的發(fā)生率。

2 結(jié) 果

2.1 臨床基線資料分析 高值組與低值組之間患者的年齡、男女比例、高血壓、糖尿病、高脂血癥及吸煙史情況比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.01)，見表1。

表1 89例AMI患者臨床基線資料比較

續(xù)表1 89例AMI患者臨床基線資料比較

2.2 AMI患者單項(xiàng)hs-CR、BNP和cTnI檢測(cè)與MACE發(fā)生率的關(guān)系 單項(xiàng)檢查時(shí)，hs-CRP、BNP和cTnI水平高值組MACE的發(fā)生率均高于低值組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。單項(xiàng)檢查的3個(gè)高值組MACE的發(fā)生率相比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表2。

表2 AMI患者單項(xiàng)hs-CR、BNP和cTnI檢測(cè)與 MACE發(fā)生率的關(guān)系

2.3 AMI患者聯(lián)合檢測(cè)hs-CR、BNP和cTnI水平與MACE發(fā)生率的關(guān)系 聯(lián)合檢測(cè)hs-CRP、BNP和cTnI水平，H1組(4.08%)、H2組(36.00%)及H3(80.00%)組MACE發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。且H2組MACE發(fā)生率高于H1組，H3組MACE發(fā)生率高于H2組。

3 討 論

AMI是在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，冠狀動(dòng)脈供血急劇減少或中斷，導(dǎo)致心肌炎中持久的缺血而死亡，是臨床的危急重癥。心肌梗死時(shí)，心肌由于缺血產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)，同時(shí)壞死的心肌組織也在進(jìn)行修復(fù)[2]，這個(gè)過(guò)程中有氧化反應(yīng)、炎癥細(xì)胞和細(xì)胞因子的大量釋放等炎性反應(yīng)的發(fā)生。在病變的早期，上述反應(yīng)可以起到一定的保護(hù)作用，但如果病變損傷持續(xù)存在，這些反應(yīng)則可能反過(guò)來(lái)加重心肌的損傷，對(duì)AMI的進(jìn)一步進(jìn)展及預(yù)后產(chǎn)生至關(guān)重要的影響[3]。當(dāng)機(jī)體發(fā)生炎性反應(yīng)時(shí)，肝臟由于炎癥因子刺激合成一種的急性時(shí)相蛋白hs-CRP[4]。hs-CRP在AMI發(fā)生后數(shù)小時(shí)內(nèi)即開始升高，并且其升高的程度隨著病情的發(fā)展而變化。同時(shí)，hs-CRP對(duì)纖維蛋白原也有趨化作用，可以激活補(bǔ)體，促進(jìn)凝血進(jìn)程而導(dǎo)致血栓的形成。也就是說(shuō)，hs-CRP不僅僅是AMI后炎性反應(yīng)的產(chǎn)物，同時(shí)本身也參與了AMI發(fā)生、發(fā)展過(guò)程[5]。AMI患者在進(jìn)行PCI手術(shù)的過(guò)程中，支架的放置會(huì)造成血管內(nèi)皮、平滑肌的損傷，作為異物的支架對(duì)血管壁的刺激等均會(huì)加重炎性反應(yīng)，導(dǎo)致支架內(nèi)再狹窄。因此，hs-CRP對(duì)AMI患者發(fā)生MACE有重要的預(yù)測(cè)價(jià)值[6]。

cTnI是心肌肌鈣蛋白(cTn)的3種亞基中的一種。AMI患者的心肌由于缺血、缺氧導(dǎo)致不同程度的心肌損傷，細(xì)胞膜的通透性增加，細(xì)胞質(zhì)中的cTn釋放入血。所以血清cTn是AMI臨床診斷的常用生化指標(biāo)之一，其中cTnI最為敏感。而且由于cTnI相對(duì)分子質(zhì)量較小，含量豐富，即使很小范圍的心肌細(xì)胞壞死，也可以使血cTnI水平升高。因此，cTnI對(duì)診斷和評(píng)估微小心肌損傷具有很高的敏感性和特異性。雖然早期很多研究都認(rèn)為cTnI的升高和PCI術(shù)的預(yù)后并無(wú)關(guān)系，但近年來(lái)有越來(lái)越多的證據(jù)證明這種觀點(diǎn)是錯(cuò)誤的。Nageh等[7]發(fā)現(xiàn)，cTnI可以作為PCI術(shù)后預(yù)測(cè)預(yù)后的一項(xiàng)重要指標(biāo)，在其他指標(biāo)都正常的情況下，單獨(dú)cTnI升高仍提示患者M(jìn)ACE的風(fēng)險(xiǎn)。臨床病理研究發(fā)現(xiàn)，PCI術(shù)后微血栓形成和微血管栓塞是影響預(yù)后的重要因素，而這兩種情況均會(huì)引起cTnI升高。

BNP是1988年由日本專家發(fā)現(xiàn)的利鈉肽(NP)的一種，由心室肌細(xì)胞分泌[8]。BNP通過(guò)抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)、擴(kuò)張腎小球入球動(dòng)脈、舒張血管，起到排鈉利尿、維持體液穩(wěn)定、降低血壓、防止心室擴(kuò)大等作用。當(dāng)發(fā)生AMI時(shí)，心臟為了維持自身功能、血壓、血容量等，會(huì)增加心室肌細(xì)胞BNP的分泌，導(dǎo)致血漿中BNP水平升高。PCI術(shù)后，部分心肌未達(dá)到充分的再灌注，主要原因可能有微血栓及斑塊破裂碎片栓塞部分微血管、血管活性物質(zhì)導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈痙攣等。在這種情況下，BNP持續(xù)釋放。由于BNP大多數(shù)由梗死區(qū)域周圍存活的心肌細(xì)胞分泌，而且BNP升高的程度與梗死面積的范圍成正相關(guān)。有大量試驗(yàn)證明，BNP濃度越高，患者發(fā)生PCI術(shù)后左室功能不全等MACE的概率越大[9-10]。而且，BNP對(duì)MACE的預(yù)測(cè)性，與患者年齡、性別、血壓和血糖水平均無(wú)關(guān)系，可以作為一項(xiàng)獨(dú)立的預(yù)測(cè)因素。

本研究結(jié)果中，單項(xiàng)檢測(cè)hs-CRP、BNP和cTnI水平時(shí)，每個(gè)檢測(cè)項(xiàng)目高值組MACE的發(fā)生率都高于低值組，證明了這3個(gè)指標(biāo)的升高對(duì)臨床PCI術(shù)的預(yù)后有著密切的關(guān)系。但不能否認(rèn)的是，上述指標(biāo)也存在的一些弊端。如hs-CRP的敏感性和特異性較低，而cTnI在膿毒血癥、心包炎或一些與心肌損傷無(wú)關(guān)的情況下也有可能升高。而在進(jìn)行聯(lián)合檢測(cè)比較時(shí)本研究發(fā)現(xiàn)，H1、H2和H3 3組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。說(shuō)明聯(lián)合檢測(cè)hs-CRP、BNP和cTnI時(shí)，可以互補(bǔ)不足，為AMI患者的預(yù)后提供更為客觀和準(zhǔn)確的預(yù)測(cè)信息。

[1]陳偉偉，高潤(rùn)霖，劉力生，等．《中國(guó)心血管病報(bào)告2014》概要[J]．中國(guó)循環(huán)雜志，2015，30(7)：617-622．

[2]姚玉宇，馬根山，劉乃豐，等．急性心肌梗死后凋亡和炎癥及相關(guān)因子的動(dòng)態(tài)變化[J]．江蘇醫(yī)藥，2008，34(12)：1271-1273．

[3]Irfan G,Ahmad M.Highly sensitive C-reactive protein concentration and angiographic characteristics of coronary lesion[J].J Ayub Med Coll Abbottabad,2009,20(3):100-103.

[4]Zhao W,Lu L,Chen SS,et al.Temporal and spatial characteristics of apoptosis in the infarcted rat heart[J].Biochem Biophys Res Commun,2004,325(2):605-611.

[5]徐希國(guó)．冠心病患者血漿超敏C-反應(yīng)蛋白、D-二聚體水平測(cè)定及分析[J]．山東醫(yī)藥，2009，49(23)：42-43．

[6]Kablak-Ziembicka A,Przewlocki T,Sokoowski A,et al.Carotid intima-media thickness,hs-CRP and TNF-α are independently associated with cardiovascular event risk in patients with atherosclerotic occlusive disease[J].Atherosclerosis,2011,214(1):185-190.

[7]Nageh T,Sherwood RA,Harris BM,et al.Cardiac troponin T and I and creatine kinase-MB as markers of myocardial injury and predictors of outcome following percutaneous coronary intervention[J].Int J Cardiol,2003,92(2/3):285-293.

[8]Sudoh T,Kangawa K,Minamino N,et al.A new natriuretic peptide in porcine brain[J].Nature,1988,332(6159):78-81.

[9]Morita E,Yasue H,Yoshimura M,et al.Increased plasma levels of brain natriuretic peptide in patients in acute myocardial infarction[J].Circulation,1993,88(1):82-91.

[10]Hirayama A,Kusuoka H,Yamamoto H,et al.Usefulness of plasma brain natriuretic peptide concentration for predicting subsequent left ventricular remodeling after coronary angioplasty in patients with acute myocardial infarction[J].Am J Cardiol,2006,98(4):453-457.

10.3969/j.issn.1671-8348.2017.03.029

安徽省科技廳年度計(jì)劃項(xiàng)目(12070403069)。 作者簡(jiǎn)介：王婷(1984-)，講師，本科，主要從事心血管疾病方面研究?！?/p>

R542.22

B

1671-8348(2017)03-0380-03

2016-07-12

2016-10-06)