慢性截癱患者腹腔鏡術(shù)中突發(fā)高血壓1例

張 琳，程加文，岳 靜，黃美佳，郭 穎，劉鐵成*

(1.吉林大學(xué)第二醫(yī)院 麻醉科，吉林 長春130041;2.江蘇省宿遷市第一人民醫(yī)院 麻醉科，江蘇 宿遷 223800)

慢性截癱患者腹腔鏡術(shù)中突發(fā)高血壓1例

張 琳1，程加文2，岳 靜1，黃美佳1，郭 穎1，劉鐵成1*

(1.吉林大學(xué)第二醫(yī)院 麻醉科，吉林 長春130041;2.江蘇省宿遷市第一人民醫(yī)院 麻醉科，江蘇 宿遷 223800)

1 臨床資料

患者，女性，50歲，60 kg，既往史：痛經(jīng)、經(jīng)量增多7個月，加重7天，診斷為子宮腺肌病，擬在全身麻醉下行腹腔鏡下全子宮切除術(shù)。16年前車禍傷及胸椎導(dǎo)致截癱，行胸椎骨折復(fù)位術(shù)，此后留置尿管至今，否認(rèn)高血壓、糖尿病、腎病等。T4以下無痛覺、運(yùn)動覺，有本體感覺，溫覺。T4以上運(yùn)動痛溫覺正常，精神狀態(tài)良好，雙上肢可自由活動且無感覺障礙，無褥瘡潰瘍等。術(shù)前檢查：心電圖、電解質(zhì)、凝血功能正常，血常規(guī):Hb111 g/L。麻醉前監(jiān)測：采用無創(chuàng)袖帶監(jiān)測血壓、SpO2、ECG、BIS、PEtCO2。入室SpO2:97%，HR:80bpm，BP:160/80 mmHg。麻醉誘導(dǎo)：靜脈輸注咪達(dá)唑侖0.1 mg/kg，丙泊酚2 mg/kg,順式阿曲庫銨0.15 mg/kg，芬太尼4 μg/kg，甲強(qiáng)龍80 mg。藥物誘導(dǎo)后出現(xiàn)膈肌痙攣，數(shù)秒后消失，通氣無困難。喉鏡置入后發(fā)現(xiàn)口腔有較多分泌物，吸凈分泌物后，插入7.5號導(dǎo)管。手術(shù)前血壓逐漸下降至88/48 mmHg，給予麻黃堿10 mg，同時加快羥乙基淀粉膠體輸注，測袖帶壓上升至110/60 mmHg。手術(shù)開始，腹腔鏡氣腹壓為14 mmHg，當(dāng)病人體位改為頭低腳高位，袖帶壓為220/100 mmHg，心率65bpm，鼓腸明顯，吸入高濃度七氟醚加深麻醉，連續(xù)測血壓3 min，血壓仍無明顯降低。靜脈滴入硝酸甘油0.25 mg，袖帶壓降至156/75 mmHg，隨后血壓基本平穩(wěn)，收縮壓維持120-140 mmHg。術(shù)中BIS穩(wěn)定在40-55，氣道峰壓為30 cmH2O，血流動力學(xué)基本平穩(wěn)。手術(shù)開始時追加順阿曲庫銨3 mg，丙泊酚和瑞芬太尼持續(xù)泵注。手術(shù)時長75 min，術(shù)中輸注膠體500 ml，晶體液500 ml，出血量50 ml，尿量100 ml，術(shù)中未追加肌松藥物和芬太尼。手術(shù)結(jié)束恢復(fù)正常平臥位 ，血流動力學(xué)尚未明顯波動，患者意識恢復(fù)，吸氧觀察1 h后，呼吸良好，斷氧后SPO2達(dá)到96%，安全拔管。病人無明顯不適，無痛覺，此時血壓為97/52 mmHg，HR為95 bpm。次日血壓平穩(wěn)維持在120/80 mmHg，恢復(fù)良好，5天后出院，無任何并發(fā)癥。

2 討論

探討本病例術(shù)中突發(fā)持續(xù)高血壓原因。由于該患者有16年截癱病史，術(shù)中高血壓的發(fā)生原因主要考慮方向?yàn)榻匕c病理因素。慢性脊髓損傷后脊髓反射的機(jī)制仍存在，脊髓橫斷平面以下的刺激可作為傳入沖動引起機(jī)體交感反應(yīng)，導(dǎo)致?lián)p傷段以下的血管收縮，損傷段及以上段的內(nèi)臟血管亦參與，導(dǎo)致血壓升高。而脊髓受損患者其中樞下行通路被阻斷，從而外周和內(nèi)臟血管持續(xù)廣泛收縮，表現(xiàn)為血壓異常升高而不可自身調(diào)控。脊髓未受損的正常個體，腦干的中樞下行抑制通路可調(diào)控交感激活所引起的血壓升高。據(jù)統(tǒng)計(jì)，48%-90% T6節(jié)段以上癱瘓患者有自主反射功能異常。誘發(fā)自主神經(jīng)異常反射可完全由受損脊髓以下的刺激所引發(fā)，這些刺激包括：腸管擴(kuò)張、膀胱擴(kuò)張、尿路感染、逼尿肌-括約肌協(xié)同失調(diào)、胃潰瘍、闌尾炎、月經(jīng)期、懷孕期、分娩期、陰囊受壓、射精、肺栓塞、壓瘡、利器傷或擠壓傷、體溫波動、骨折等創(chuàng)傷、手術(shù)以及檢查程序或者疼痛[1]。但在此患者發(fā)生高血壓后，加深麻醉后血壓并未下降，且根據(jù)BIS認(rèn)為麻醉深度足夠，術(shù)中并追加任何鎮(zhèn)痛藥物，故不考慮是由于麻醉淺誘發(fā)的自主神經(jīng)高反射。

有文獻(xiàn)表明，高位截癱后心血管功能紊亂可能與位于脊髓損傷部位的α(α1，α2)-腎上腺素受體表達(dá)變化有關(guān)，其數(shù)目絕對或相對增加或減少，兩種受體數(shù)目比例失調(diào)，導(dǎo)致臨床病理癥狀[2]。有一項(xiàng)關(guān)于大鼠高位脊髓損傷模型試驗(yàn)進(jìn)一步表明，慢性脊髓損傷時期，外周α1-腎上腺素受體敏感性增強(qiáng)，大鼠脊髓損傷平面以下節(jié)段α1-腎上腺素受體數(shù)目較α2-腎上腺素受體數(shù)目相對處于優(yōu)勢，故可能是引起神經(jīng)高反射的機(jī)制之一[3]。一項(xiàng)有關(guān)于大鼠的隨機(jī)對照實(shí)驗(yàn)研究，為了分析脊髓損傷平面以下外周血管收縮機(jī)能與分子改變來描述自主神經(jīng)反射失調(diào)的機(jī)制，用重錘裝置制造T10平面以下的大鼠脊髓損傷模型，兩星期后測量股動脈血流，分析α1-腎上腺素受體和血管收縮機(jī)能。與對照組比，脊髓損傷組的大鼠股動脈血流顯著減少，而且股動脈的收縮反應(yīng)隨著α1-腎上腺素受體苯腎上腺素的累計(jì)增加而顯著增強(qiáng)。該研究提供了證據(jù)證明長期去神經(jīng)病變損傷平面以下的動脈平滑肌α1-腎上腺素受體的表達(dá)增加，增強(qiáng)了對α1-腎上腺素受體激動劑的反應(yīng)，從而也促進(jìn)了自主神經(jīng)反射失調(diào)的發(fā)展[4]。

麻黃堿可直接興奮α1、β1、β2受體，也可間接促使去甲腎上腺素的釋放作用于α1受體。麻黃堿對于正常人升血壓的作用較緩和，但在本病例中由于外周以及中樞神經(jīng)α1-腎上腺素受體的改變，麻黃堿可能導(dǎo)致血壓急劇升高。

氣腹及體位為導(dǎo)致患者高血壓的次要因素。氣腹時，腹腔壓力可迅速將腹腔靜脈血擠壓入胸腔靜脈，回心血量增加，心輸出量增加，血壓升高。氣腹可使腎臟血管受壓，腎灌注減少，刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，血管加壓素釋放增加，直接導(dǎo)致動脈壓升高[5]。腹腔鏡氣體CO2可被腹膜吸收，經(jīng)過肺換氣排出，對心血管系統(tǒng)有一定影響。CO2直接作用抑制心肌收縮，小動脈擴(kuò)張，間接作用PaCO2上升或高碳酸血癥則刺激交感神經(jīng)導(dǎo)致兒茶酚胺升高，使其對心血管的總體作用以間接為主，使血壓升高[6]。該患者頭低腳高位后，儲存在下身的血液在重力作用下，回心血量大大增加使得心輸出量增多，血壓升高。這些作用綜合起來導(dǎo)致血壓急劇上升。

盡管對脊髓損傷后的心血管功能失調(diào)關(guān)注增強(qiáng)，現(xiàn)在仍缺乏一個完整的對于自主神經(jīng)反射異常的潛在病理生理機(jī)制理解[7]。針對此患者，建議麻醉前行有創(chuàng)動脈壓力監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)血流動力學(xué)波動并連續(xù)進(jìn)行動脈血?dú)夥治?；中心靜脈穿刺置管，監(jiān)測血容量和中心靜脈壓。麻醉前可給予長托寧抑制腺體分泌和迷走神經(jīng)反射，適當(dāng)輸注膠體，緩慢誘導(dǎo)以減輕血流動力學(xué)波動。術(shù)前備好搶救藥物：硝酸甘油、酚妥拉明、苯腎上腺素、阿托品等。全麻氣管插管后行控制呼吸，調(diào)節(jié)氣道壓力，連續(xù)監(jiān)測PaCO2[8]。手術(shù)過程中應(yīng)認(rèn)真與外科醫(yī)生溝通，先緩慢調(diào)整體位，觀察體征至平穩(wěn)，再實(shí)施氣腹緩慢提升腹腔內(nèi)壓力?？紤]到脊髓損傷后α(α1，α2)-腎上腺素受體表達(dá)變化，應(yīng)謹(jǐn)慎使用α-腎上腺素受體激動劑。

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1007-4287(2017)01-0081-02

2015-11-14)

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