頸動(dòng)脈閉塞自發(fā)再通1例

尚許彬,王 哲,閻 龍,姚春山,劉占川

(吉林大學(xué)第二醫(yī)院 神經(jīng)外科,吉林 長(zhǎng)春130041)

頸動(dòng)脈閉塞自發(fā)再通1例

尚許彬,王 哲,閻 龍,姚春山,劉占川*

(吉林大學(xué)第二醫(yī)院 神經(jīng)外科,吉林 長(zhǎng)春130041)

頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞自發(fā)性再通較為罕見，研究甚少[1,2]。本文對(duì)我科收治1例頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞自發(fā)性再通患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，并結(jié)合文獻(xiàn)復(fù)習(xí)報(bào)道如下。

1 臨床資料

患者，男，56歲，突發(fā)一過性昏迷伴右上肢活動(dòng)不靈7小時(shí)入院?；颊吒哐獕翰∈?-4年，未規(guī)律口服降壓藥物，平時(shí)血壓控制尚可。2型糖尿病病史5年，未口服降糖藥物；否認(rèn)心房纖顫病史。入院查體：嗜睡，言語緩慢；雙側(cè)瞳孔等大同圓，直徑約2.5 mm，雙側(cè)對(duì)光反射存在；右上肢肌張力減弱，肌力2級(jí)，余肢體肌張力正常，肌力4級(jí)；右側(cè)babinski征陽性。頭頸CTA檢查結(jié)果提示為左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞，殘端呈“杯口狀”(如圖1)，右側(cè)血流經(jīng)由前交通動(dòng)脈供應(yīng)左側(cè)大腦中及大腦前動(dòng)脈(如圖2)。考慮患者入院時(shí)已超過急診動(dòng)脈取栓時(shí)間窗，遂給予藥物治療，密切觀察病情變化。患者入院后右上肢活動(dòng)不靈癥狀反復(fù)發(fā)作，因此10天后考慮行介入再通手術(shù)治療，術(shù)前行DSA造影結(jié)果提示為左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈通暢，僅存在虹吸部輕微狹窄(如圖3)，故未再行手術(shù)治療。于第二日患者出院，出院時(shí)患者意識(shí)清楚，言語緩慢，右上肢肌力3級(jí)，病理征陰性。

2 討論

頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞自發(fā)性再通的發(fā)生率學(xué)者間尚未達(dá)成共識(shí)，Meves在文章中指出急性頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞在7天內(nèi)自發(fā)性再通的發(fā)生率為33%[3]。而Giuseppe在研究中指出確診頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞的38個(gè)月內(nèi)自發(fā)性血管再通的發(fā)生率為2.3%(95%可信區(qū)間為1.3%-3.7%)[4]?；仡櫺匝芯匡@示頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞自發(fā)性再通多發(fā)生在早期，主要是確診動(dòng)脈閉塞的6小時(shí)到2周之間[5,6]。

對(duì)于閉塞動(dòng)脈自發(fā)性再通發(fā)生的機(jī)制目前尚未清楚，可能有一下幾種相關(guān)因素。①相關(guān)血管的假性閉塞，Calleja及其同事認(rèn)為[7]：急性斑塊內(nèi)出血引起斑塊處暫時(shí)的閉塞，當(dāng)局部腫脹消退，紅色血栓溶解是再通的可能性機(jī)制。②血栓自溶。Lammie及同事認(rèn)為不穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化性板塊的破裂是導(dǎo)致頸動(dòng)脈血栓性閉塞的主要原因[8]。因此，內(nèi)皮細(xì)胞抗血栓形成機(jī)制的激活[9]，促進(jìn)了纖維蛋白溶解的發(fā)生，導(dǎo)致了頸內(nèi)動(dòng)脈的再通。這也就解釋了為什么動(dòng)脈粥樣硬化性的栓子與富含纖維蛋白的栓子相比不易再通及溶解。③閉塞栓子的大小：越大的血栓閉塞越不易再通，這解釋了與顱內(nèi)血管較小的血栓相比顱外血管閉塞不易再通的原因。④高血壓對(duì)閉塞動(dòng)脈自發(fā)性再通的影響[10]。雖然高血壓會(huì)損傷動(dòng)脈血管內(nèi)膜，引發(fā)斑塊形成，從而使血管管腔狹窄；容易導(dǎo)致動(dòng)脈發(fā)生痙攣性收縮而閉合，但是研究指出高血壓能促進(jìn)腦梗塞后血管自發(fā)性再通的發(fā)生。

圖1 入院時(shí)檢查的頭頸部CTA，可見左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞，留有一“杯口狀”殘端

圖2 入院時(shí)檢查的頭頸部CTA，可見右側(cè)血流經(jīng)由前交通動(dòng)脈供應(yīng)左側(cè)大腦中及大腦前動(dòng)脈

圖3 可見左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈通暢，未見明顯狹窄。

本例患者入院時(shí)檢查頭頸部CTA提示左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞,殘端呈“杯口狀”，右側(cè)血流經(jīng)由前交通動(dòng)脈供應(yīng)左側(cè)大腦中及大腦前動(dòng)脈。這導(dǎo)致左側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)域局部供血不足而表現(xiàn)為右上肢活動(dòng)不靈等臨床癥狀。經(jīng)過一段時(shí)間的藥物對(duì)癥治療,再次行DSA檢查示左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈通暢，僅存在輕度的狹窄,同時(shí)臨床神經(jīng)功能缺失亦較入院時(shí)有所改善?？紤]其發(fā)生機(jī)制可能是頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄處斑塊內(nèi)出血，內(nèi)膜腫脹引起動(dòng)脈閉塞，入院后積極給與阿司匹林及波立維口服抗凝，激活了內(nèi)皮細(xì)胞抗血栓形成機(jī)制,增強(qiáng)t- PA 的作用,促進(jìn)纖維蛋白溶酶的生成,促進(jìn)腫脹內(nèi)膜的破潰消腫，閉塞血管的自發(fā)再通。同時(shí)患者高血壓病史多年，血壓控制欠佳，這也可能促進(jìn)了再通的發(fā)生。

[1]Markwalder TM,Starrett RW,Mumenthaler M.Spontaneous bilateral recanalization in bilateral internal carotid artery occlusion[J].Stroke，1980，11:95.

[2]Calleja S,De la Vega V,Llaneza JM,et al.Spontaneous recanalization of acute internal carotid artery occlusion[J].Ann Vasc Surg，2004，18:490.

[3]Meves SH,Muhs A,Federlein J,et al.Recanalization of acute symptomatic occlusions of the internal carotid artery[J].J Neurol，2002，249:188.

[4]Giuseppe Camporese,MD,a Nicos abropoulos,MD,b Fabio Verlato,MD.Benign outcome of objectively proven spontaneous recanalization of internal carotid artery occlusion[J].Journal of vascular surgery，2011，53:323．

[5]Nguyen-Huynh MN,Lev MH,Rordorf G.Spontaneous recanalization of internal carotid artery occlusion[J].Stroke，2003，34:1032.

[6]Meves SH,Muhs A,Federlein J,et al.Recanalization of acute symptomatic occlusionsof the internal carotid artery[J].J Neurol，2002，249:188.

[7]Calleja S,De la Vega V,Llaneza JM,et al.Spontaneous recanalization of acute internal carotid artery occlusion[J].AnnVasc Surg，2004，18:490.

[8]Lammie GA,Sandercock PA,Dennis MS.Recently occludedintracranial and extracranial carotid arteries.Relevance of the unstable atherosclerotic plaque[J].Stroke，1999，30:1319.

[9]Manganaro A,Ruggeri M,Ando G,et al.Endothelial functions in pathophysiology of thrombosis and fibrinolysis:late spontaneous recanalization of an occluded internal carotid artery—a case report[J].Angiology，2002，53:99.

[10]易 旭.顱內(nèi)外血管自發(fā)性血管再通的相關(guān)因素研究[D].第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文，2015.

1007-4287(2017)01-0091-02

2015-11-05)

*通訊作者