蘇丹丹 關(guān)智媛 張燕菊 王欽鵬 王國(guó)娟 劉曉曉 郭莉瓊 潘 政 張紅松 梁 成△
1)蘭州大學(xué)第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科臨床醫(yī)學(xué)中心;腦卒中中心;神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)室,甘肅 蘭州 730000 2)蘭州大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院,甘肅 蘭州 730000
·綜述·
腦脊液氣體及酸堿代謝評(píng)估急危重腦卒中腦損傷的研究進(jìn)展
蘇丹丹1)關(guān)智媛2)張燕菊1)王欽鵬1)王國(guó)娟1)劉曉曉1)郭莉瓊1)潘 政1)張紅松1)梁 成1)△
1)蘭州大學(xué)第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科臨床醫(yī)學(xué)中心;腦卒中中心;神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)室,甘肅 蘭州 730000 2)蘭州大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院,甘肅 蘭州 730000
最近Hladky SB等的研究發(fā)現(xiàn),腦組織中氣體與離子的運(yùn)輸不僅與血腦屏障的完整性有關(guān),還與脈絡(luò)叢有著很大關(guān)系,而脈絡(luò)叢又是產(chǎn)生腦脊液的源泉之一。腦脊液(cerebrospinal fluid,CSF)是由腦實(shí)質(zhì)與脈絡(luò)叢等產(chǎn)生的流動(dòng)于顱腦四個(gè)腦室與蛛網(wǎng)膜下腔回流至靜脈的無(wú)色透明的細(xì)胞外液。其不僅給腦組織提供一定的營(yíng)養(yǎng)與內(nèi)環(huán)境,還緩沖腦與脊髓的壓力及運(yùn)送其代謝產(chǎn)物。急危腦卒中無(wú)論出血性還是缺血性,都會(huì)導(dǎo)致腦組織嚴(yán)重的缺血缺氧、酸堿變化及產(chǎn)生過(guò)量的代謝產(chǎn)物,這些指標(biāo)對(duì)于急危腦卒中腦損傷的評(píng)估、治療乃至預(yù)后都有著一定的臨床指導(dǎo)價(jià)值和意義。但近些年CSF氣體張力、pH值及其代謝產(chǎn)物測(cè)定與研究進(jìn)展有所放緩。本文通過(guò)復(fù)習(xí)及整理相關(guān)文獻(xiàn),總結(jié)CSF氣體張力、pH值及其代謝產(chǎn)物變化的臨床意義和目前存在的問(wèn)題,為其進(jìn)一步發(fā)展與改良提供參考信息。
急危重腦卒中;大面積腦梗死;腦脊液;氣體張力;酸堿度;代謝產(chǎn)物
1.1腦脊液中的PaO2與PaCO2缺氧無(wú)論是時(shí)間還是程度對(duì)于腦組織都有不同程度的損傷[1-2]。當(dāng)然組織對(duì)于氧氣的利用率還與ctHb、SaO2、pH、體溫等多種因素有關(guān)。PaO2由吸入氧分壓、肺通氣量和肺分流三因素決定,而CSF作為腦組織生存代謝的內(nèi)環(huán)境,其中的PaO2某種程度可以作為反映腦組織氧供指標(biāo)之一[3]。不同于PaO2,PaCO2在中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變時(shí),并不一定與某一特定疾病正相關(guān)性,其不僅受呼吸因素的影響,還與機(jī)體血的酸堿代謝等[4]有關(guān)。在正常狀態(tài)下,PaCO2在同一機(jī)體同一時(shí)間段,CSF值高于動(dòng)脈血[8]。此外,顱內(nèi)壓與顱內(nèi)氣體壓力也有著很大關(guān)系[5]。
1.2腦脊液HCO3-、pH值與乳酸腦脊液作為腦細(xì)胞外液,其中的HCO3-濃度影響著肺部的呼吸[6-7],進(jìn)而影響腦血流量。對(duì)于腦脊液pH值,很多研究報(bào)道了,僅僅在正常狀態(tài)下,CSF pH值比同一機(jī)體同一時(shí)間段動(dòng)脈血?dú)獾蚚8]。在金發(fā)光等[9]的總結(jié)中發(fā)現(xiàn),PaCO2與主要離子濃度的變化在CSF酸堿調(diào)節(jié)中起著關(guān)鍵性作用。CSF中PaCO2的水平還與腦血流量有很大關(guān)系[39]。CSF中乳酸含量變化與pH值有著幾乎同等重要的意義[10],當(dāng)腦組織缺血缺氧時(shí),腦細(xì)胞以無(wú)氧酵解的方式供能,但同時(shí)也產(chǎn)生大量的乳酸[11]。此外,當(dāng)中樞神經(jīng)其他病變或其他原因所致的過(guò)度換氣,也會(huì)使CSF中的乳酸含量增多[12-14]。
急性腦卒中時(shí),腦組織在短時(shí)間內(nèi)缺血缺氧,腦細(xì)胞ATP的大量減少,線粒體氧化磷酸化受抑制,導(dǎo)致神經(jīng)元內(nèi)鈣超載及各種細(xì)胞器水腫,細(xì)胞酸中毒,活性氧自由基增加,從而導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞中央性尼氏小體溶解和壞死,髓鞘和軸突崩解[15]。一些研究[16-24]發(fā)現(xiàn),急性腦卒中時(shí)CSF中的氣體張力及酸堿離子會(huì)有如下變化:PaO2降低、PaCO2升高,pH值降低、乳酸含量增多等變化。尤其是在大面積腦梗死及惡性大腦中動(dòng)脈綜合征時(shí)這些病理生理變化更為明顯,大腦半球大面積腦梗死,腦組織嚴(yán)重缺血缺氧,顱內(nèi)無(wú)氧酵解產(chǎn)生大量的乳酸等酸性物質(zhì),導(dǎo)致大量的腦實(shí)質(zhì)細(xì)胞及神經(jīng)元細(xì)胞水腫與壞死[25-26]。在去骨瓣減壓,亞低溫治療的同時(shí),我們急需對(duì)顱內(nèi)缺氧及酸堿狀況的評(píng)估,以搶救顱內(nèi)缺氧[27]、減輕水腫及酸性物質(zhì)的不可逆損傷[28]。
腦脊液氣體分析(PaO2、PaCO2)及腦脊液酸堿離子分析(pH、HCO3-、Lac)等或許可以輔助診斷與評(píng)估急性腦卒中和其他顱內(nèi)病變時(shí)腦組織缺氧、酸中毒及水腫狀況。進(jìn)而指導(dǎo)如下的一些可能的治療。運(yùn)用吸氧[29]、高壓氧[27]甚至腦脊液氧療等措施來(lái)對(duì)癥腦組織缺氧。對(duì)于腦脊液內(nèi)短期產(chǎn)生的乳酸[30]等大量的酸性物質(zhì)可采取堿化腦脊液[31]采取腦脊液透析[32-33]等措施來(lái)減輕腦細(xì)胞急性酸中毒及水腫。更或者可以采用骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞等來(lái)修復(fù)損傷的神經(jīng)細(xì)胞[34-35]。除了以上輔助診斷和指導(dǎo)治療價(jià)值,也許我們也可以根據(jù)腦脊液氣體及酸堿離子的動(dòng)態(tài)變化來(lái)預(yù)測(cè)和評(píng)估腦損傷狀況或了解患者預(yù)后,以綜合考慮患者的預(yù)期生活治療及經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。
近年來(lái),對(duì)于腦卒中的輔助診斷,分子影像學(xué)MRI中DWI和PWI等特殊成像方式取得了較大的研究進(jìn)展[36-38],但傳統(tǒng)的腦脊液氣體及酸堿離子分析有所停滯,當(dāng)然,頭顱CT與MRI對(duì)于腦卒中輔助診斷價(jià)值不可替代,而腦脊液氣體及代謝產(chǎn)物分析或許可以彌補(bǔ)腦卒中病理生理上的臨床價(jià)值。尤其是我們面臨巨大挑戰(zhàn)的大面積腦梗死或惡性大腦中動(dòng)脈綜合征[28]的治療與預(yù)后中,此種方法或許可以為我們輔助診斷、指導(dǎo)治療及評(píng)估預(yù)后等方面提供一定的臨床價(jià)值。但現(xiàn)實(shí)臨床中,我們很少會(huì)采用這種辦法來(lái)了解患者的卒中后顱內(nèi)缺氧及酸堿代謝狀況,我們?cè)俅紊钊胩剿髋c分析后發(fā)現(xiàn):可能的原因在于腦脊液采集方法不正確—采集過(guò)程中不可避免的混入了空氣中的氧氣、二氧化碳等,使得所測(cè)結(jié)果誤差很大[21],實(shí)際上失去了其原有價(jià)值?;蛟S我們可以改進(jìn)腦脊液采集方式或采集工具,若能克服,或許為大面積腦梗死等不同程度的腦卒中,或其他缺血缺氧性腦病[39]及其他顱內(nèi)病變提供新的輔助診斷、治療手段及預(yù)后評(píng)估參考數(shù)據(jù)。
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(收稿2017-06-14)
責(zé)任編輯:王喜梅
R743.3
A
1673-5110(2017)18-0107-03
10.3969/j.issn.1673-5110.2017.18.035
蘭州大學(xué)第二醫(yī)院2015年度第一批院內(nèi)博士科研基金(ynbskyjj2015-1-34)
△通信作者:梁成(1973—),博士,副教授,主任醫(yī)師,碩士研究生導(dǎo)師。研究方向:重癥腦血管病、重癥顱內(nèi)感染、癲癇持續(xù)狀態(tài)等急危重神經(jīng)系統(tǒng)疾病的研究。Email:hongyan@126.com