慢性蕁麻疹患者的甲狀腺功能及自身抗體水平分析

齊 婧 王杰穎 連 石 張海萍

·論著·

慢性蕁麻疹患者的甲狀腺功能及自身抗體水平分析

齊 婧 王杰穎 連 石 張海萍

目的： 檢測(cè)甲狀腺功能和自身抗體與慢性蕁麻疹發(fā)病及病情嚴(yán)重性的相關(guān)性。方法： 收集91例慢性蕁麻疹患者和78例健康志愿者的臨床資料，用直接化學(xué)發(fā)光法測(cè)定血清中慢性蕁麻疹患者及健康志愿者甲狀腺功能及TGAb、TPOAb自身抗體。結(jié)果： 慢性蕁麻疹患者中TGAb陽(yáng)性13.19% TGAb和/或TPOAb陽(yáng)性21.98%，而健康對(duì)照組中分別為2.56%及10.26%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；甲狀腺功能異常者較功能正常者風(fēng)團(tuán)每日發(fā)作頻率高(P<0.05)。結(jié)論： 甲狀腺自身免疫的異?？赡芘c慢性蕁麻疹的發(fā)病有關(guān)，甲狀腺功能可能與慢性蕁麻疹的發(fā)作頻率相關(guān)。

慢性蕁麻疹； 甲狀腺功能； 甲狀腺自身抗體

慢性蕁麻疹是指風(fēng)團(tuán)伴瘙癢幾乎每天發(fā)生，癥狀持續(xù)6周及以上[1,2]。其病因復(fù)雜，包括假變應(yīng)原(某些藥物、食物或食品添加劑)、感染(幽門(mén)螺旋桿菌、牙齦炎等)、IgE 及其受體的自身抗體、甲狀腺疾病和其他不明原因。

目前慢性蕁麻疹與自身免疫性疾病(如自體免疫性甲狀腺炎、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征等)之間的關(guān)系日益受到國(guó)內(nèi)外學(xué)者的重視[3]。自1983年Leznoff等最先提出自身免疫性甲狀腺疾病是蕁麻疹病因之一后[4],國(guó)內(nèi)外皮膚性病學(xué)臨床工作者對(duì)此開(kāi)展一系列的臨床及實(shí)驗(yàn)室研究。然而對(duì)慢性蕁麻疹患者中甲狀腺自身免疫異常的發(fā)生率的報(bào)道存在很大差異，為進(jìn)一步探究慢性蕁麻疹和自身免疫性甲狀腺疾病之間的關(guān)系，研究報(bào)道如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 收集2014年3月至2015年2月，在我院皮膚科門(mén)診就診的慢性蕁麻疹患者，同時(shí)選取志愿者作為對(duì)照組。入組標(biāo)準(zhǔn)：(1)年齡13～75歲，性別不限；(2)符合慢性蕁麻疹的診斷標(biāo)準(zhǔn)：風(fēng)團(tuán)伴瘙癢每天或幾乎每天出現(xiàn)，病程≥6周；(3)自愿參加本項(xiàng)目并能夠按要求執(zhí)行者。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)嚴(yán)重器質(zhì)或系統(tǒng)疾病者；(2)正在長(zhǎng)期系統(tǒng)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、非甾體抗炎藥、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑等藥物者；(3)已確診為誘導(dǎo)性蕁麻疹(物理性蕁麻疹、膽堿能性蕁麻疹)；(4)蕁麻疹型藥疹或蕁麻疹性血管炎患者；(5)無(wú)法合作或不能堅(jiān)持治療者；(6)孕婦及哺乳期婦女。

1.2 研究方法 采集患者一般情況(性別、年齡，風(fēng)團(tuán)發(fā)作頻率、風(fēng)團(tuán)數(shù)量、風(fēng)團(tuán)持續(xù)時(shí)間及瘙癢程度)并根據(jù)“蕁麻疹活動(dòng)度評(píng)分(Urticaria Activity Score，6分制)對(duì)患者進(jìn)行評(píng)分。

所有慢性蕁麻疹患者及健康志愿者均于清晨空腹抽取外周靜脈血5 mL，3000 r/min離心5 min，用直接化學(xué)發(fā)光法測(cè)定血清中的甲狀腺功能及自身抗體指標(biāo)(Siemens Healthcare Diagnostics Inc)，包括：促甲狀腺素(TSH)、三碘甲狀腺原氨酸(TT3)、四碘甲狀腺原氨酸(TT4)、游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、游離四碘甲狀腺原氨酸(FT4)、甲狀腺素?cái)z取率(TU)、甲狀球蛋白抗體(TGAb)、甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體(TPOAb)。部分慢性蕁麻疹患者同時(shí)檢測(cè)外周血中免疫球蛋白IgE的水平(Beckman Coulter Inc)。

2 結(jié)果

2.1 一般情況 本研究共收集91例慢性蕁麻疹患者，其中男30例，女61例，年齡13～75歲，平均(42.13±13.25)歲。78例對(duì)照者中男32例，女46例，年齡21～76歲，平均(39.00±13.55)歲。兩組研究對(duì)象的性別和年齡均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。

2.2 慢性蕁麻疹患者中甲狀腺自身抗體存在的狀況 91例慢性蕁麻疹患者中，TGAb陽(yáng)性12 例(13.19%)，TPOAb陽(yáng)性14例(15.38%)，TGAb和/或TPOAb陽(yáng)性20例(21.98%)。78例對(duì)照者中，TGAb陽(yáng)性2例(2.56%)，TPOAb陽(yáng)性8例(10.26%)，TGAb和/或TPOAb陽(yáng)性8例(10.26%)。與對(duì)照組相比，慢性蕁麻疹患者甲狀腺自身抗體的陽(yáng)性率，特別是TGAb的陽(yáng)性率明顯升高(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 慢性蕁麻疹組與健康對(duì)照組甲狀腺自身抗體發(fā)生率比較 例(%)

2.3 慢性蕁麻疹患者的甲狀腺功能狀況 91例慢性蕁麻疹患者中甲狀腺功能指標(biāo)(TSH、TT3、TT4、FT3、FT4、TU)的異常率分別為8.79%、2.20%、6.59%、3.30%、6.59%、2.20%，甲狀腺功能總體異常率為19.78%；對(duì)照組的異常率分別為12.82%、0、2.56%、0、2.56%、0，甲狀腺功能總體異常率為11.54%，兩組間各指標(biāo)均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，見(jiàn)表2。

表2 慢性蕁麻疹組與健康對(duì)照組甲狀腺功能指標(biāo)的比較 例(%)

2.4 慢性蕁麻疹患者血清IgE水平及其與甲狀腺狀況的比較 本研究對(duì)76例慢性蕁麻疹患者進(jìn)行了外周血清總IgE的檢測(cè)，IgE正常和異常的慢性蕁麻疹患者甲狀腺自身抗體無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。見(jiàn)表3。

表3 慢性蕁麻疹患者血清IgE水平與甲狀腺狀況的比較

2.5 甲狀腺功能正常和異常慢性蕁麻疹患者的一般情況比較 91例慢性蕁麻疹患者中，無(wú)甲狀腺功能異常的患者73例，平均年齡(41.29±13.00)歲，其中男性占32.88%(24/73)，女性67.12%(49/73)；存在甲狀腺功能異常的患者18例，平均年齡(43.67±14.60)歲，其中男性33.33%(6/18)，女性66.67%(12/18)；兩組患者性別和年齡均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。

對(duì)比兩組患者的蕁麻疹發(fā)作頻率，無(wú)甲狀腺功能異常的慢性蕁麻疹患者中蕁麻疹發(fā)作一次/多天的占30.14%(22/73)，一次/天的占49.32%(36/73)，多次/天的占20.55%(15/73)；存在甲狀腺功能異常的慢性蕁麻疹患者中蕁麻疹發(fā)作一次/多天的占11.11%(2/18)，一次/天的占38.89%(7/18)，多次/天的占50.00%(9/18)，兩組比較差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

對(duì)比兩組患者風(fēng)團(tuán)持續(xù)時(shí)間、UAS評(píng)分，均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

2.6 甲狀腺自身抗體正常和異常慢性蕁麻疹患者的一般情況比較 91例CU患者中，甲狀腺自身抗體正常慢性蕁麻疹患者71例，存在甲狀腺自身抗體異常的慢性蕁麻疹患者20例，對(duì)比兩組患者的性別、年齡、風(fēng)團(tuán)發(fā)作頻率，風(fēng)團(tuán)持續(xù)時(shí)間，UAS評(píng)分，均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

3 討論

在各種甲狀腺疾病中，自身免疫性甲狀腺疾病與慢性蕁麻疹的關(guān)系最為密切。自1983年Leznoff等[4]最先提出自身免疫性甲狀腺疾病是蕁麻疹病因之一后，國(guó)內(nèi)外對(duì)此開(kāi)展一系列的臨床及實(shí)驗(yàn)室研究。研究發(fā)現(xiàn)[5-7]，甲狀腺自身抗體的存在與慢性蕁麻疹之間確實(shí)存在某種聯(lián)系，但其機(jī)制尚不明確。

2010年有學(xué)者對(duì)98例單純甲亢患者及100例甲亢合并慢性蕁麻疹患者進(jìn)行的研究，統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示，后者的甲狀腺自身抗體陽(yáng)性率明顯高于前者，提示慢性蕁麻疹和甲亢共同發(fā)病原因是甲狀腺自身抗體(TPOAb和TGAb)[5]。有學(xué)者對(duì)西班牙343例慢性自發(fā)性蕁麻疹患者及282名健康對(duì)照者進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)慢性自發(fā)性蕁麻疹患者的甲狀腺自身抗體明顯高于健康人群，表明甲狀腺自身抗體與慢性自發(fā)性蕁麻疹之間確實(shí)存在著很高的關(guān)聯(lián)性[6]。本研究中91例慢性蕁麻疹患者甲狀腺自身抗體的發(fā)生率明顯高于健康對(duì)照組，尤其是TGAb的發(fā)生率，其結(jié)果與國(guó)內(nèi)外多項(xiàng)研究相似[5-8]。

自身免疫性甲狀腺疾病包括Graves病、Graves眼病、自身免疫性甲狀腺炎等的一系列針對(duì)甲狀腺的器官特異性自身免疫疾病的總稱(chēng)，他們的共同特點(diǎn)是病變都累及甲狀腺且血清中都存在針對(duì)甲狀腺的自身抗體[8]。多項(xiàng)研究[9-14]針對(duì)合并甲狀腺自身免疫性疾病的慢性蕁麻疹患者進(jìn)行甲狀腺治療，發(fā)現(xiàn)蕁麻疹癥狀均得到不同程度的緩解。國(guó)外有學(xué)者曾對(duì)伴自身免疫性甲狀腺疾病的慢性蕁麻疹患者進(jìn)行治療，給予丙基硫氧嘧啶、西替利嗪治療后，隨訪0.5～3年，蕁麻疹癥狀無(wú)復(fù)發(fā)；其中1例直接行左甲狀腺腺葉切除術(shù)，術(shù)后皮膚瘙癢及皮損消失[9]。2014年有學(xué)者對(duì)5例CU合并橋本甲狀腺炎且甲狀腺功能異常的患者進(jìn)行口服三碘甲狀腺氨酸治療，結(jié)果顯示有4例患者CU癥狀明顯緩解[10]。亦有多項(xiàng)研究[11-14]顯示對(duì)甲狀腺疾病治療后，蕁麻疹癥狀明顯減輕。甲狀腺疾病的緩解或治愈使慢性蕁麻疹患者的病情得以改善，也提示甲狀腺的病理狀態(tài)可能是使蕁麻疹病情遷延的原因之一。

自身免疫性甲狀腺疾病為何能引起慢性蕁麻疹尚未研究清楚。部分學(xué)者[15,16]認(rèn)為甲狀腺自身抗體是慢性蕁麻疹患者體內(nèi)免疫自穩(wěn)失衡的產(chǎn)物，屬一種伴隨現(xiàn)象。在對(duì)13例自身抗體陽(yáng)性的慢性蕁麻疹患者進(jìn)行自體血清皮膚試驗(yàn)中,7例(53.8%)陽(yáng)性,而10例甲狀腺自身抗體陰性患者自體血清皮膚試驗(yàn)均為陰性[17]。2013年，在對(duì)35例橋本甲狀腺炎患者及20名健康人進(jìn)行自體血清皮膚試驗(yàn)(ASST)、自體血漿皮膚試驗(yàn)(APST)和0.9%生理鹽水皮膚試驗(yàn)中，結(jié)果顯示5/35 ASST陽(yáng)性，2/35 APST陽(yáng)性，而對(duì)照組及生理鹽水皮膚試驗(yàn)均為陰性[13]。另有多項(xiàng)研究對(duì)甲狀腺自身抗體(TGAb、TPOAb、TRAb)陽(yáng)性的慢性蕁麻疹患者進(jìn)行自體血清皮膚試驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)患者的自體血清皮膚試驗(yàn)陽(yáng)性率明顯高于健康對(duì)照組，推測(cè)甲狀腺自身抗體通過(guò)某種途徑使機(jī)體產(chǎn)生風(fēng)團(tuán)、瘙癢，使患者的蕁麻疹癥狀持續(xù)存在[10,17-19]。同時(shí)有相關(guān)研究還發(fā)現(xiàn)自體皮膚血清實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性的患者對(duì)抗組胺藥物治療反應(yīng)不如陰性患者好[18]。

在對(duì)484例慢性蕁麻疹患者和127名健康人進(jìn)行IgE-anti-TPO檢測(cè)中發(fā)現(xiàn)，慢性蕁麻疹患者IgE-anti-TPO血清水平是健康人群的兩倍[19]。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)阿司匹林不耐受的急/慢性蕁麻疹患者血清中IgE-anti-TPO明顯高于正常人群，猜測(cè)IgE-anti-TPO在該病中存在致病作用[20]。說(shuō)明IgE型抗甲狀腺自身抗體很有可能是導(dǎo)致慢性蕁麻疹發(fā)病的原因。然而本研究未對(duì)患者IgE抗體的類(lèi)型進(jìn)行具體分析，雖然血清中總IgE的水平不增高，并不代表其中某一型IgE抗體不增高，因此還需要更進(jìn)一步研究來(lái)證實(shí)該IgE與甲狀腺自身抗體間的關(guān)系。

有研究表明慢性蕁麻疹伴甲狀腺自身抗體的患者中有7例伴甲狀腺功能低下，而對(duì)照組僅有1例TSH升高及T4降低，可能是甲狀腺抗體破壞甲狀腺細(xì)胞的結(jié)果[21]。而對(duì)56例慢性蕁麻疹患者及40名正常人檢測(cè)，患者組1例T3升高，3例T4升高，2例反T3低于正常值；對(duì)照組中有1例T4升高，3例FT3升高。兩組的T3、T4、FT3、FT4、反T3值比較無(wú)明顯差別[6]。本研究中91例慢性蕁麻疹患者中甲狀腺功能在患者和正常人群的差別不是很大，不如甲狀腺相關(guān)抗體明顯，考慮與患者自身代償機(jī)制有關(guān)。雖然慢性蕁麻疹患者的體內(nèi)存在甲狀腺自身抗體，但人體器官均有其代償機(jī)制。少量抗體長(zhǎng)期作用于甲狀腺，部分腺體細(xì)胞被破壞，但甲狀腺的代償功能保證患者體內(nèi)正常的激素水平[22]。部分患者甲狀腺功能異常可能是由于抗體長(zhǎng)期作用的結(jié)果，故甲狀腺功能指標(biāo)對(duì)于慢性蕁麻疹的參考意義不如甲狀腺相關(guān)抗體有價(jià)值。

最新的歐洲蕁麻疹診療指南，表明無(wú)論是哪種類(lèi)型的蕁麻疹，其核心環(huán)節(jié)都是肥大細(xì)胞[2]。近年眾多關(guān)于肥大細(xì)胞的研究揭示了肥大細(xì)胞的許多新特性和功能。肥大細(xì)胞不僅可以表達(dá)IgE的高親和力受體，還表達(dá)IgG受體FcyR、Tou樣受體、神經(jīng)遞質(zhì)受體、補(bǔ)體受體、細(xì)胞因子受體、小分子量分子受體等等，這些不同的受體使肥大細(xì)胞對(duì)多種刺激產(chǎn)生反應(yīng)能力，在感染、神經(jīng)精神刺激、自身免疫等因素的作用下肥大細(xì)胞脫顆粒，導(dǎo)致組胺等脫顆粒介質(zhì)、白三烯等脂質(zhì)代謝介質(zhì)以及多種細(xì)胞因子的釋放，出現(xiàn)血管功能的變化，導(dǎo)致風(fēng)團(tuán)和血管性水腫的形成[23]。因此很有可能是甲狀腺相關(guān)的物質(zhì)激活肥大細(xì)胞從而導(dǎo)致了蕁麻疹的發(fā)生。

多篇研究表明伴有甲狀腺功能或自身抗體異常的慢性蕁麻疹患者的癥狀較難控制或治療[11-14，18],但尚未發(fā)現(xiàn)甲狀腺功能和自身抗體對(duì)患者臨床表現(xiàn)的影響，本研究發(fā)現(xiàn)甲狀腺功能異?；颊咻^甲狀腺功能正常的患者風(fēng)團(tuán)發(fā)作的頻率較高，證實(shí)慢性蕁麻疹的病情可能與患者的甲狀腺功能狀態(tài)相關(guān)。提示臨床對(duì)于反復(fù)發(fā)作、難以治愈的慢性蕁麻疹患者應(yīng)該進(jìn)行全面健康評(píng)估。

綜上所述，慢性蕁麻疹患者中甲狀腺自身抗體較正常人群差異明顯，因此對(duì)慢性蕁麻疹患者進(jìn)行甲狀腺相關(guān)檢查很有意義,甲狀腺自身免疫狀態(tài)可能是導(dǎo)致蕁麻疹的慢性持續(xù)發(fā)作的原因之一。甲狀腺自身抗體對(duì)慢性蕁麻疹的臨床癥狀及體征無(wú)明顯影響，但甲狀腺功能異常的慢性蕁麻疹患者皮疹發(fā)作頻率較高，提示慢性蕁麻疹的病情可能與甲狀腺功能相關(guān)。

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(收稿：2016-06-03 修回：2016-07-27)

Analysis of thyroid function and autoantibodies in the patients with chronic urticaria

QIJing,WANGJieying,LIANShi,ZHANGHaiping.

XuanwuHospital,CapitalMedicalUniversity,Beijing100053,China

ZHANGHaiping,E-mail:zhanghaiping@xuh.ccmu.edu.cn

Objective: To detect thyroid function and autoantibodies, and to determine their relationship with chronic urticaria. Methods: Clinical data were collected, and thyroid function, autoantibody and TGAb/TPOAb were detected with direct chemical luminescence in 91 patients with chronic urticaria and 78 healthy donors. Results: The positivity rates of TGAb and TPOAb and/or TGAb thyroid autoantibody in the patients with chronic urticaria was 13.19% and 21.98%, which was higher than those in the control group (2.56% and 10.26%), with a significant difference (P<0.05). The episodes of wheals in the patients with thyroid dysfunction was higher than those with euthyroidism (P<0.05). Conclusion: Thyroid autoimmunity may be related to the pathogenesis of chronic urticaria，while thyroid function may be associated with the severity of the disease.

chronic urticaria; thyroid function; thyroid autoantibody

首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院，北京，100053

張海平，E-mail: zhanghaiping@xuh.ccmu.edu.cn