淹溺院前急救分析

1 淹溺的定義

人落入水中后，呼吸道和肺泡被水充滿而發(fā)生窒息，水分經(jīng)過(guò)肺泡的毛細(xì)血管吸收而進(jìn)入血液循環(huán)，引起體液量和滲透壓的變化電解質(zhì)紊亂和組織細(xì)胞破壞，追蹤發(fā)生呼吸心搏停止而死亡。

2 淹溺分類及傷害機(jī)制

2.1淹溺按照溺水環(huán)境而言，分為淡水淹溺和海水淹溺。

淡水淹溺：落入淡水中，淡水相對(duì)與血液是低滲液體，無(wú)論進(jìn)入胃內(nèi)或嗆入肺內(nèi)，由于滲透作用，均很快被吸收。進(jìn)而造成患者血液被稀釋，血容量驟增，心臟負(fù)荷加重。肺泡壁細(xì)胞和紅細(xì)胞在低滲液體中被破壞，發(fā)生溶解，加重缺氧癥狀。伴隨紅細(xì)胞溶解，患者出現(xiàn)多種電解質(zhì)紊亂，可有高鉀、低鈉、低氯、低鈣血癥。最終可導(dǎo)致患者因心室顫動(dòng)或急性腎功能衰竭而死亡。

海水淹溺：落入海水中，海水相對(duì)于血液是高滲液體，嗆入肺內(nèi)的海水因含有鈣、鎂等重金屬離子，會(huì)對(duì)肺泡上皮形成破壞。由于血液的濃縮和海水的高滲透性，患者會(huì)出現(xiàn)高鈉、高鈣、高鎂血癥。同時(shí)由于海水的的高滲狀態(tài)，會(huì)導(dǎo)致血漿的水分和蛋白通過(guò)肺泡毛細(xì)血管滲透入肺泡內(nèi)，阻斷了肺泡的換氣和通氣，發(fā)生嚴(yán)重缺氧。高滲脫水作用還可形成急性非心源性肺水腫，患者可因急性心衰死亡。

2.2淹溺按照溺水者的解剖結(jié)果，又可分為濕性溺水和干性溺水。

濕性溺水：平時(shí)常見(jiàn)的肺部大量進(jìn)水導(dǎo)致溺水者窒息甚至死亡的情況，就屬于濕性溺水；而干性溺水：國(guó)外針對(duì)溺水者的解剖結(jié)果表明，相當(dāng)一部分溺水死亡者（至少占10%～40%）肺內(nèi)并沒(méi)有水。此種溺水稱為干性溺水，人體落入水中，溫度等因素強(qiáng)烈刺激作用，可致喉頭痙攣，呼吸道完全梗阻，窒息而亡。喉頭痙攣也可導(dǎo)致反射性心博停止而死亡。

3 淹溺的現(xiàn)場(chǎng)救治

淹溺是我國(guó)意外傷害致死的第二大危險(xiǎn)因素。對(duì)于溺水患者的救治來(lái)說(shuō)，及時(shí)復(fù)蘇心肺是關(guān)鍵，同時(shí)維持有效的循環(huán)通氣與灌注，避免進(jìn)一步的腦損害，這是提高搶救成功率的重中之重[1]。

3.1盡快脫離溺水環(huán)境 溺水者離岸邊較近，可在岸邊拋救生圈或者遞上竹竿等施救。如離岸邊較遠(yuǎn)，水性好的施救這可跳入水中，從溺水者背后接近，用手從背后溺水者頭頸及手臂共同游向岸邊。

3.2現(xiàn)場(chǎng)醫(yī)療救援 大量的研究表明，對(duì)溺水者盡早進(jìn)行救治，恢復(fù)溺水者的呼吸新歡是降低溺水死亡率，以及減少嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的有效方法。溺水現(xiàn)象的急救措施主要包括倒水處理、胸外按壓和人工呼吸。如果溺水者初步復(fù)蘇后，意識(shí)未能及時(shí)恢復(fù)，則應(yīng)做持續(xù)的心肺復(fù)蘇，及時(shí)呼叫院前急救系統(tǒng)，做轉(zhuǎn)運(yùn)救治[2]。

3.2.1即刻判斷患者意識(shí) 對(duì)于有心跳無(wú)呼吸的患者，應(yīng)立即清除呼吸道異物，開(kāi)放氣道，予以人工呼吸，盡快建立高級(jí)氣道。對(duì)于呼吸心跳驟?；颊撸⒓撮_(kāi)始CPR，并啟動(dòng)應(yīng)急反應(yīng)系統(tǒng)，按照胸外按壓與人工呼吸30∶2的比例進(jìn)行。在基礎(chǔ)生命支持的基礎(chǔ)上盡快開(kāi)始高級(jí)心血管生命支持[3-5]。

3.2.2靜脈藥物的使用

3.2.2.1對(duì)于海水淹溺者，禁止輸用鹽水，可用5%葡萄糖或者血漿；淡水淹溺者可用2%～3%高滲鹽水或者全血[6-7]。

3.2.2.2 CPR過(guò)程中靜脈管理以及合理用藥對(duì)于復(fù)蘇的成功有至關(guān)重要的作用：

腎上腺素能使心肌收縮力加強(qiáng)、興奮性增高，傳導(dǎo)加速，心輸出量增多，在CPR過(guò)程中規(guī)范使用腎上腺素，可以有效改善心臟和大腦的血液灌注。

多巴胺可以促使外周血管收縮，增加回心血量，提升重要臟器的血液灌注。

尼可剎米選擇性興奮延髓呼吸中樞，也可作用于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射性地興奮呼吸中樞，并提高呼吸中樞對(duì)二氧化碳的敏感性；洛貝林可興奮頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器而反射性興奮呼吸中樞，兩者聯(lián)用可以促進(jìn)患者自主呼吸的恢復(fù)。

納洛酮：機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，β-內(nèi)啡肽釋放增加。β-內(nèi)啡肽屬于內(nèi)源性阿片受體激動(dòng)劑，它可與神經(jīng)中樞的阿片受體結(jié)合，導(dǎo)致血管擴(kuò)張，血壓下降，心率減慢，同時(shí)使細(xì)胞膜泵功能下降，引起細(xì)胞水腫，從而使腦部的血液供應(yīng)減少，加重腦組織缺血、缺氧，抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)及心血管功能，產(chǎn)生不可逆性損害。納洛酮為特異性阿片受體拮抗劑，能迅速穿透血腦屏障進(jìn)入腦脊液，與分布在腦干等部位的阿片受體結(jié)合，有效拮抗β-內(nèi)啡肽所引發(fā)的各種效應(yīng)，增加腦缺血區(qū)血流量，小劑量即可減輕腦水腫，穩(wěn)定細(xì)胞膜，保護(hù)細(xì)胞，防止缺血再灌注損傷，繼而減輕腦神經(jīng)元的損害；還能使冠脈血流和心肌缺氧得到改善[6-8]。

3.2.3控水，這一點(diǎn)在溺水的急救過(guò)程中一直存在爭(zhēng)議 淡水淹溺患者，無(wú)論進(jìn)入胃內(nèi)或嗆入肺內(nèi)，由于滲透作用，均很快被吸收入血。海水淹溺患者，嗆入肺內(nèi)的高滲海水會(huì)導(dǎo)致肺泡內(nèi)肺水腫，鑒于喉痙攣的存在，肺部能控出的水也是微乎其微。《2010版美國(guó)心臟協(xié)會(huì)心肺復(fù)蘇及心血管急救指南》中指出，沒(méi)有證據(jù)表明水會(huì)阻塞氣道，對(duì)于溺水患者，不建議進(jìn)行針對(duì)于水的氣道異物清理，這樣會(huì)導(dǎo)致?lián)p傷、嘔吐、誤吸以及延誤CPR。

4 淹溺的預(yù)防

淹溺是意外死亡的多見(jiàn)原因，兒童青年居多，男性多見(jiàn)，發(fā)生淹溺的原因有自殺、意外落水或突發(fā)事故[9]。加強(qiáng)安全宣教，預(yù)防淹溺事故發(fā)生。普及急救知識(shí)，盡早開(kāi)始早期基礎(chǔ)生命支持。對(duì)于預(yù)防和減少淹溺事故，盡可能挽救淹溺患者生命都極為重要。

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編輯/肖慧