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    社區(qū)飲食、運(yùn)動(dòng)療法聯(lián)合纈沙坦對早期2型糖尿病腎病患者的治療效果影響

    2016-12-31 00:00:00段一男李芙蓉唐威娜焦姝
    醫(yī)學(xué)信息 2016年24期

    摘要:目的 探討社區(qū)飲食、運(yùn)動(dòng)療法聯(lián)合纈沙坦治療早期2型糖尿病腎病(disabetic nephropathy, DN)患者的效果。方法 選取我院就診的80例糖尿病腎病患者為研究對象,隨機(jī)分成觀察組和對照組兩組,對照組采取纈沙坦治療,觀察組在對照組的治療基礎(chǔ)上加用飲食、運(yùn)動(dòng)療法,對比兩組的治療效果。結(jié)果 經(jīng)治療后,觀察組患者的血糖、血壓、血脂指標(biāo)均優(yōu)于對照組(P<0.05),UAER(微量白蛋白排泄率)、β2-MG(尿β2微球蛋白)、Scr(血清肌酐)、BUN(血尿素氮)均顯著低于對照組(P<0.05)。結(jié)論 飲食、運(yùn)動(dòng)療法聯(lián)合纈沙坦治療DN患者的療效顯著,可改善患者血糖、血壓、血脂水平,降低尿蛋白,延緩DN發(fā)展,保護(hù)患者腎功能,值得推廣應(yīng)用。

    關(guān)鍵詞:社區(qū);飲食療法;運(yùn)動(dòng)療法;纈沙坦;早期DN;療效

    DN屬于糖尿病的主要并發(fā)癥之一,早期DN病理改變主要為腎臟細(xì)胞增殖肥大,特征為蛋白尿、漸進(jìn)性腎功能損害、水腫、高血壓,DN晚期造成腎衰竭,是糖尿病患者主要死亡因素之一。纈沙坦可降低尿蛋白、保護(hù)DN患者腎功能,延緩DN病情進(jìn)展,且得到循證醫(yī)學(xué)證實(shí)。有報(bào)道表示[1],纈沙坦聯(lián)合飲食、運(yùn)動(dòng)療法治療DN患者,效果優(yōu)于單純纈沙坦治療。因此,本文探討了社區(qū)飲食、運(yùn)動(dòng)療法聯(lián)合纈沙坦治療DN患者的療效,取得了滿意效果,現(xiàn)報(bào)道如下:

    1資料與方法

    1.1一般資料

    1.1.1納入標(biāo)準(zhǔn) 所有患者均符合1999年WHO推薦的T2DM(2型糖尿病)診斷標(biāo)準(zhǔn),且均符合Mogensen診斷的DN相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)。入選前3 w停用他汀類藥物、尿毒清類藥物。

    1.1.2病例資料 選取2013年3月~2014年3月我院就診的80例社區(qū)DN患者為研究對象,隨機(jī)分成觀察組和對照組兩組,觀察組40例,男28例,女12例,年齡60~79歲,平均年齡(64.8±3.2)歲,糖尿病病程6~15年,平均病程(9.9±1.4)年。對照組40例,男27例,女13例,糖尿病病程6~16年,平均病程(10.2±0.9)年,年齡60~80歲,平均年齡(64.3±3.6)歲。兩組患者的性別、年齡、病程等病例資料對比無顯著性差異(P>0.05),有可比性。

    1.1.3排除標(biāo)準(zhǔn) 排除原發(fā)性腎病、酮癥酸中毒患者,排除嚴(yán)重心肝肺疾病,排除感染、發(fā)熱、藥物等因素造成的尿蛋白患者,排除藥物過敏體質(zhì)患者。

    1.2治療方法

    1.2.1對照組 所有患者均先采取常規(guī)治療,治療方案包括有降糖治療、優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食干預(yù)、糾正酸堿平衡紊亂、糾正水電解質(zhì)治療。對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上再采取纈沙坦治療,80 mg/d,1次/d,口服治療,療程6個(gè)月。

    1.2.2觀察組 觀察組在對照組的治療基礎(chǔ)上加用飲食運(yùn)動(dòng)療法,內(nèi)容如下:

    1.2.2.1飲食療法 ①選用優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食,如魚、蝦、奶(脫脂)等。②低G1飲食(低血糖指數(shù)膳食),主食主要為亞麻籽、燕麥、大豆組成,多食玉米等粗糧。③控制碳水化合物攝入,馬鈴薯、西瓜、白面、大米、梨、香蕉等高碳水化合物食物應(yīng)降低食入量,并且保證每日熱量30~35 kcal/kg。④減少食鹽攝入,食鹽每日的攝入量不超過6 g,若患者有高血壓、明顯水腫,則應(yīng)將食鹽量控制在2~3 g/d。⑤多食用富含不飽和脂肪酸食物,禁油炸食物。⑥膳食以低鹽、高鈣、低磷為主。

    1.2.2.2運(yùn)動(dòng)療法 運(yùn)動(dòng)療法以太極拳、散步、交誼舞等為主,運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度為:50%~60%的最大攝氧量或70%~80%最大心率(HRmax)作為運(yùn)動(dòng)中的靶心率,利用靶心率=安靜心率+安靜心率×(50%~70%)來推算。每次運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間45~60 min(包括運(yùn)動(dòng)前準(zhǔn)備活動(dòng)及運(yùn)動(dòng)后整理活動(dòng)所耗費(fèi)的時(shí)間),達(dá)到靶心率的累計(jì)時(shí)間20~30 min為宜,運(yùn)動(dòng)后休息5~10 min,HR可恢復(fù)到運(yùn)動(dòng)前水平。每次的運(yùn)動(dòng)后的感覺應(yīng)為感覺良好、精神、睡眠較佳,若情況相反,則應(yīng)停止運(yùn)動(dòng)復(fù)查。運(yùn)動(dòng)時(shí)間為早餐后90 min,3~5 次/w,實(shí)施6個(gè)月運(yùn)動(dòng)療法。

    1.4觀察指標(biāo)

    1.4.1血糖、血壓、血脂指標(biāo) 檢測并統(tǒng)計(jì)患者治療后的血壓SBP(收縮壓)、DBP(舒張壓),統(tǒng)計(jì)FPG(空腹血糖)、2hPG(餐后2 h血糖)、HbAlc(糖化血紅蛋白),統(tǒng)計(jì)TG(甘油三酯)、TC(總膽固醇)。

    1.4.2 UAER、β2-MG、Cr、BUN 檢測并統(tǒng)計(jì)患者治療后的UAER、β2-MG、Scr、BUN。

    1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)采用SPSS19.0軟件分析,計(jì)量資料以(x±s)表示,比較經(jīng)t檢驗(yàn),檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2結(jié)果

    2.1患者血糖水平對比 由表1可見,經(jīng)治療后,觀察組患者的FPG、2hPG、HbAlc均顯著低于對照組(P<0.05),兩組對比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2.2兩組患者血壓、血脂 由表2可見,觀察組治療后TG、TC、SBP、DBP水平均顯著低于對照組(P<0.05),兩組對比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2.3 UAER、β2-MG、Scr、BUN 由表3可見,觀察組患者UAER、β2-MG、Cr、BUN均低于對照組(P<0.05),兩組對比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    3討論

    3.1 DN發(fā)生可能機(jī)制 DN的發(fā)生機(jī)制可能與糖尿病患者代謝異常、血流動(dòng)力學(xué)改變相關(guān),早期DN的臨床癥狀表現(xiàn)不夠明顯,應(yīng)加強(qiáng)臨床觀察診斷提高確診率。從DN的病理變化來看,主要變化為患者的腎小球硬化,通常表現(xiàn)為腎小球毛細(xì)血管襻基底膜增厚,以及系膜區(qū)大量基膜樣物質(zhì)增生,患者發(fā)生毛細(xì)血管襻折疊、融合、阻塞。DN晚期因患者腎小球持續(xù)增厚,可發(fā)生腎小球硬化,或出現(xiàn)腎小球透明狀病變。從腎臟機(jī)能來看,患者在正常的生理狀態(tài)下應(yīng)分子篩和電荷屏障作用,蛋白質(zhì)并不能有效通過腎小球?yàn)V過屏障,故尿液蛋白量低,而腎小球完整性受損則可造成大量蛋白漏出,超過腎小管重吸收能力而致尿液蛋白量變高。有報(bào)道顯示[2],針對于早期DN患者的治療,控制血壓及降低患者尿蛋白,可以有效的延緩腎衰,且該項(xiàng)觀點(diǎn)得到普遍認(rèn)同。也有報(bào)道顯示[3],大量蛋白尿是DN患者腎損害的惡性循環(huán)的非特異性危險(xiǎn)因素,因?yàn)V過膜的損害、所帶電荷的改變,以及患者血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改善而造成腎小球性尿蛋白,長期的蛋白尿增加,又會(huì)造成患者腎小管細(xì)胞的損害不斷增加,從而可造成患者出現(xiàn)腎小球硬化,腎間質(zhì)纖維化。

    3.2 ARB類藥物及纈沙坦的藥理作用 有報(bào)道表示[4],糖尿病患者血漿中RAS(腎素-血管緊張素系統(tǒng))活性有顯著的增高,RAS激活是DN發(fā)生的重要影響因素,且RAS活性增高是DN發(fā)展的重要影響因素。從RAS來看,AngII(血管緊張素II)是其主要的活性肽,在治療DN的方案選擇中,采用抑制AngII、并對其進(jìn)行干擾是治療的可選性方案,多采用ARB藥物治療DN可抑制AngII,且有多數(shù)報(bào)道驗(yàn)證了ARB在治療DN中所起到的重要作用[5]。纈沙坦作為ARB藥物中的一種,能夠有效抑制AngII,具有擴(kuò)張出球小動(dòng)脈、降低灌注壓、糾正腎小球內(nèi)高壓力、減輕腎小球高濾過的作用,能夠有效減少尿微量白蛋白漏出。有報(bào)道表示[6],纈沙坦對于轉(zhuǎn)化生長因子β表達(dá)具有抑制作用,能夠?qū)δI小球系膜細(xì)胞增殖和基質(zhì)蛋白產(chǎn)生起到抑制作用,可以預(yù)防患者發(fā)生腎間質(zhì)纖維化,減慢從微量白蛋白尿到臨床尿蛋白尿的進(jìn)展。此外也有報(bào)道表示纈沙坦治療DN患者[7],能夠有效抑制前列腺素I2和內(nèi)皮素的合成,可以抑制其介導(dǎo)的促進(jìn)系膜生長作用和改善Na+-K+-ATP酶活性,可以有效的改善患者腎小球?yàn)V過膜的選擇通透性,減少尿蛋白及尿蛋白排泄對腎小管間質(zhì)損傷。綜合各項(xiàng)報(bào)道來看,纈沙坦治療DN患者,則具有保護(hù)患者腎臟、降低尿蛋白以及防治DN的功效。

    3.3運(yùn)動(dòng)及飲食療法的作用 從運(yùn)動(dòng)療法來看,有報(bào)道表示[8],非高強(qiáng)度的合理性運(yùn)動(dòng),可減少ROS(鐵超載加速產(chǎn)生活性氧)產(chǎn)生,對患者的腎臟有一定保護(hù)作用。從本文所采用的太極拳、交誼舞、散步等運(yùn)動(dòng)療法,均屬于非高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng),交誼舞、太極拳等動(dòng)作要求肌肉均勻收縮和放松交替進(jìn)行,在運(yùn)動(dòng)過程中,患者的大腦處于保護(hù)性抑制狀態(tài),交感神經(jīng)活性降低,血液中去甲腎上腺素、腎上腺素等導(dǎo)致血管收縮的活性物質(zhì)則有降低,血液中激肽類、組織胺等可導(dǎo)致患者血管擴(kuò)張的活性物質(zhì)則有增高,可讓患者血壓下降。而本文研究結(jié)果也表示,采用了運(yùn)動(dòng)療法治療后的觀察組患者血壓水平低于對照組(P<0.05),也證實(shí)運(yùn)動(dòng)療法的可行性效果。

    從飲食療法來看,本文在基礎(chǔ)飲食指導(dǎo)上,采取優(yōu)質(zhì)低蛋白及G1飲食療法,G1可以確切的反映某種食物或膳食組成對血糖水平的影響,是反映糖尿病患者應(yīng)飲食的重要指標(biāo),而根據(jù)此指標(biāo)建立低G1飲食可有效避免患者血糖增高,能夠讓食物在胃腸道停留時(shí)間更長,消化吸收變慢,減緩胃腸道激素、胰島素的分泌,轉(zhuǎn)化為葡萄糖進(jìn)入血液后的峰值變低,血糖波動(dòng)更小,防止高血糖出現(xiàn)的同時(shí)也可以避免發(fā)生低血糖,并且不會(huì)造成高胰島素血癥,能夠改善患者糖代謝,改善胰島素抵抗。有研究對14個(gè)隨機(jī)、對照試驗(yàn)表示[9],G1飲食持續(xù)10 w,患者的糖化血紅蛋白降低0.43%。而從優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食來看,可改善DN患者的蛋白、糖、脂肪及鈣磷代寫,能夠讓尿蛋白產(chǎn)生變少,從而達(dá)到延緩DN進(jìn)展的作用。2003年美國糖尿病協(xié)會(huì)對臨床DN患者的低蛋白飲食做出建議[10],腎病期開始的患者采取低蛋白飲食治療,腎功正?;颊叩牡鞍讛z入量每日應(yīng)為0.8 g/kg,腎小球?yàn)V過下降后,蛋白攝入量應(yīng)為每日0.6 g/kg,而早期DN患者采用優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食可以改善患者的高濾過狀態(tài),讓UAER得到顯著降低,通常早期DN患者的飲食蛋白攝入量應(yīng)保持在0.8~1.0 g/d。

    從本文研究結(jié)果來看,采用飲食運(yùn)動(dòng)療法聯(lián)合纈沙坦治療的觀察組患者UAER、β2-MG、Scr、BUN均低于纈沙坦治療的對照組(P<0.05),血糖、血壓、血脂相關(guān)指標(biāo)優(yōu)于對照組(P<0.05),說明飲食運(yùn)動(dòng)療法聯(lián)合纈沙坦治療早期DN患者的療效確切,有利于改善患者血脂、血糖、血壓,可降低尿蛋白,延緩DN發(fā)展,保護(hù)患者腎功能,可推廣應(yīng)用。

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    編輯/孫杰

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