慢性阻塞性肺疾病與營(yíng)養(yǎng)不良相關(guān)因素的研究現(xiàn)狀

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種以持續(xù)性氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，主要累及支氣管和肺，但也可引起全身的不良效應(yīng)COPD可存在多種合并癥，全球疾病負(fù)擔(dān)研究項(xiàng)目估計(jì)，2020年COPD將位全球死亡原因的第3位[1]。

COPD患者存在三種形式營(yíng)養(yǎng)不良：60%患者體重不足同時(shí)肌肉瘦體重減少，20%患者體重不足但肌肉瘦體重正常，10%患者體重正常但瘦體重減少[2]。評(píng)估COPD患者的營(yíng)養(yǎng)狀況，可以了解患者的BMI呼吸困難程度氣流阻塞情況及運(yùn)動(dòng)量且科學(xué)合理的營(yíng)養(yǎng)支持可減少感染和呼吸衰竭的發(fā)生率，減少急性加重次數(shù)，降低病死率，對(duì)COPD的治療效果及預(yù)后有著很大的意義。

1 COPD患者發(fā)生營(yíng)養(yǎng)不良的相關(guān)因素

COPD患者營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生機(jī)制尚不清楚，目前認(rèn)為COPD患者營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)生的相關(guān)因素包括：①年齡性別婚姻因素；②攝入不足、三大產(chǎn)能營(yíng)養(yǎng)素供能比例不合理；③營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的攝入與能量的消耗失衡；④組織缺氧，由予長(zhǎng)期缺氧、高碳酸血癥和心功能不全胃腸淤血等致胃腸道消化吸收功能障礙，能量消耗增加；⑤身體分解代謝增加；⑥細(xì)胞因子的參與。

1.1年齡性別婚姻因素 營(yíng)養(yǎng)不良患病率隨著年齡增大而升高，老年人各個(gè)臟器功能逐漸衰退，胃腸道的消化吸收功能也逐漸下降，導(dǎo)致老年人更容易出現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)不良。

1.2飲食攝入量減少 COPD患者由于通氣和換氣功能障礙，導(dǎo)致長(zhǎng)期慢性缺氧和二氧化碳潴留，胃腸道淤血長(zhǎng)期服用及使用支氣管舒張劑抗生素祛痰藥物，導(dǎo)致患者胃腸道黏膜損傷，消化吸收減慢，胃容量減少等，患者攝入量減少。

1.3消化道吸收障礙 由于長(zhǎng)期低氧血癥二氧化碳潴留酸中毒及胃腸道淤血等原因，導(dǎo)致胃腸道菌群失調(diào)，患者消化吸收能力減弱，機(jī)體攝入的能量不能滿足日?；顒?dòng)所需，處于負(fù)氮平衡狀態(tài)，消化道吸收障礙，導(dǎo)致機(jī)體所需的營(yíng)養(yǎng)元素不全，影響機(jī)體的代謝。

1.4缺氧及二氧化碳潴留 缺氧在營(yíng)養(yǎng)不良發(fā)生的作用機(jī)制尚不明確。據(jù)研究，缺氧還能夠刺激細(xì)胞色素氧化酶，可能加重組織缺氧。缺氧及二氧化碳潴留也使能量消耗增加，COPD患者基礎(chǔ)代謝率較正常增加30% COPD患者由于過(guò)度通氣細(xì)菌等病原體感染焦慮及恐懼等心理因素炎性介質(zhì)缺氧等因素致機(jī)體分解代謝增加和內(nèi)分泌紊亂，機(jī)體能量消耗增加；另外，糖皮質(zhì)激素茶堿等藥物可引起交感神經(jīng)興奮，增加能量消耗，上述各種因素導(dǎo)致機(jī)體處于嚴(yán)重的應(yīng)激和高分解狀態(tài)。

1.5體液因素 COPD是一種主要累及支氣管和肺臟的全身炎癥性疾病，體內(nèi)炎癥細(xì)胞因子（如NF-B、TNF-a等）；趨化因子脂肪因子（瘦素、脂聯(lián)素、抵抗素）生長(zhǎng)激素調(diào)節(jié)紊亂，進(jìn)一步促使?fàn)I養(yǎng)不良發(fā)生，體重下降。目前較為肯定的與COPD營(yíng)養(yǎng)不良有明顯相關(guān)性的炎癥因子是腫瘤壞死因子-a（TNF-a）。

1.5.1 TNF-a是由單核-巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，并可直接影響炎性反應(yīng)的細(xì)胞因子，當(dāng)機(jī)體發(fā)生感染時(shí)，細(xì)菌釋放的內(nèi)毒素對(duì)TNF-a的合成具有強(qiáng)力誘導(dǎo)作用。TNF-a是最早證明與營(yíng)養(yǎng)不良相關(guān)的因子。營(yíng)養(yǎng)不良患者血清TNF-a水平及外周血單核細(xì)胞產(chǎn)生TNF-a量較營(yíng)養(yǎng)正常的患者均明顯升高。提示TNF-a系統(tǒng)的激活與COPD營(yíng)養(yǎng)不良有關(guān)。

1.5.2瘦素是一種由ob基因編碼，主要由脂肪組織產(chǎn)生的蛋白質(zhì)，它以游離形式或與瘦素結(jié)合蛋白結(jié)合的形式循環(huán)于血中，其在血中濃度代表機(jī)體脂肪所含比例，支氣管上皮細(xì)胞肺泡2型上皮細(xì)胞肺巨噬細(xì)胞也能合成和分泌瘦素；COPD合并營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)，瘦素水平可降低，其水平降低又可導(dǎo)致患者反復(fù)的肺部感染引起細(xì)胞因子增加，從而降低體質(zhì)量。但也有學(xué)者認(rèn)為，COPD血清瘦素降低可以減少患者脂肪的消耗和能量代謝，糾正能量負(fù)平衡狀態(tài)，對(duì)于維持患者一定的體脂量是非常有益的。瘦素與COPD患者下丘腦瘦素受體結(jié)合后可抑制NPY（神經(jīng)肽Y）引起食欲降低，可降低胰島素的水平，抑制脂肪的合成；引起能量消耗增加，從而降低體質(zhì)量。瘦素還能加快棕色脂肪組織肌肉去甲腎上腺素的更新轉(zhuǎn)換，使交感性興奮向這些產(chǎn)熱組織的傳遞加快，導(dǎo)致產(chǎn)熱加快，代謝率增加。

1.5.3 NF-B NF-B激活是炎癥反應(yīng)引起肌肉萎縮的重要的信號(hào)通道，當(dāng)慢阻肺患者骨骼肌細(xì)胞NF-B激活時(shí)可誘導(dǎo)特定的肌肉蛋白降解，從而誘發(fā)營(yíng)養(yǎng)不良。王傳湄等[3]通過(guò)對(duì)120例慢阻肺患者營(yíng)養(yǎng)支持治療，結(jié)果表明補(bǔ)充蛋白質(zhì)能有效糾正慢阻肺患者的營(yíng)養(yǎng)狀況。

2 營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)COPD患者的影響

2.1對(duì)呼吸肌結(jié)構(gòu)和功能的影響機(jī)體營(yíng)養(yǎng)不良，呼吸肌肌纖維由紅肌纖維轉(zhuǎn)變?yōu)榘准±w維，呼吸肌瘦體重減少，肌纖維長(zhǎng)度變短，肌肉厚度變薄，呼吸肌收縮力和耐力下降，呼吸肌容易疲勞，導(dǎo)致呼吸調(diào)節(jié)反射作用減弱，進(jìn)一步加重了缺氧二氧化碳潴留，從而導(dǎo)致呼衰心衰發(fā)生。

2.2對(duì)呼吸系統(tǒng)防御和免疫功能的影響 COPD合并營(yíng)養(yǎng)不良者，氣道纖毛黏液運(yùn)輸系統(tǒng)功能降低，體內(nèi)抗氧化保護(hù)機(jī)制損傷，導(dǎo)致呼吸系統(tǒng)防御功能下降，機(jī)體蛋白質(zhì)和能量不足，使巨噬細(xì)胞淋巴細(xì)胞中性粒細(xì)胞等的活力及分泌免疫效應(yīng)分子的活力降低，而COPD患者存在呼吸系統(tǒng)長(zhǎng)期慢性炎癥，各種炎癥介質(zhì)的刺激，從而損害免疫防御機(jī)制。同時(shí)，防御功能及免疫功能低下，又導(dǎo)致呼吸道感染反復(fù)發(fā)生，加重氣道慢性炎癥[4]。

總之，COPD患者的營(yíng)養(yǎng)不良是由多種因素引起的，且慢COPD與營(yíng)養(yǎng)不良相互影響，嚴(yán)重者形成惡性循環(huán)。正確評(píng)價(jià)COPD患者的營(yíng)養(yǎng)狀況，并給予科學(xué)合理的營(yíng)養(yǎng)支持，可以改善患者的呼吸肌肌力肺功能免疫防御功能等，提高患者生活質(zhì)量。

參考文獻(xiàn)：

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組 慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）[S].中華結(jié)核和呼吸雜志，2013，36（ 4） ：255 -264.

[2]黃少祥.慢性阻塞性肺疾病患者的營(yíng)養(yǎng)支持治療[J].中國(guó)慢性病預(yù)防與控制，2013，21（4）：494-497.

[3]王傳湄，黎國(guó)雄，徐麗丹，等.血清營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)在治療慢阻肺患者

中的效果[J].臨床肺科雜志，2012，07：1242-1243.

[4]吳紅科. 慢性阻塞性肺疾病病情程度與營(yíng)養(yǎng)狀況的相關(guān)性分析[D].廣州醫(yī)學(xué)，2011.

編輯/蔡睿琳