低分子肝素對慢性阻塞性肺病急性加重期的治療效果研究

摘要：目的 研究低分子肝素對慢性阻塞性肺病急性加重期的治療效果。方法 選取我院83例慢性阻塞性肺病急性加重期患者，抽簽法分為常規(guī)組和抗凝組。常規(guī)組予以常規(guī)抗感染、祛痰等治療；抗凝組在常規(guī)組基礎(chǔ)上加低分子肝素治療。觀察指標(biāo)：①疾病控制率；②治療前和治療后患者峰值呼氣流速、氧分壓、二氧化碳分壓的差異。結(jié)果 治療后，抗凝組各項(xiàng)指標(biāo)均優(yōu)于常規(guī)組，P<0.05。結(jié)論 低分子肝素對慢性阻塞性肺病急性加重期的治療效果確切，可有效改善患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)，值得推廣。

關(guān)鍵詞：低分子肝素；慢性阻塞性肺病急性加重期；治療效果

Abstract：Objective To study the low molecular heparin for the treatment of acute aggravating period of chronic obstructive pulmonary disease （copd）.Methods Choose 83 cases of chronic obstructive pulmonary disease （copd） patients with acute aggravating period，and the draw method is divided into conventional group and anticoagulation. Regular group routine anti-infection and expectorant treatment；Anticoagulation in conventional group on the basis of low molecular heparin therapy. Observation indexes：① the disease control rates；② before and after treatment in patients with peak expiratory flow，oxygen partial pressure，CO2 partial pressure difference.Results The anticoagulant the indicators are better than the conventional group，P<0.05）.Conclusion Low molecular heparin for acute aggravating period of the treatment effect of chronic obstructive pulmonary disease（copd），which can effectively improve the patients'blood gas analysis index，is worth promoting.

Key words：Low molecular weight heparin；Chronic obstructive pulmonary disease with acute exacerbation；Therapeutic effect

慢性阻塞性肺病以氣流受限為特征，且氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展，不完全可逆，致死率高，已經(jīng)成為社會重要公共衛(wèi)生問題。慢性阻塞性肺病患者長期反復(fù)感染和慢性炎癥可導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，凝血系統(tǒng)激活，凝血功能亢進(jìn)，可導(dǎo)致凝血功能異常和血液高凝狀態(tài)。

1 資料與方法

1.1一般資料 我院2013年2月～2015年9月住院接受治療的83例慢性阻塞性肺病急性加重期患者?；颊叻纸M方法：抽簽法。83例患者分為常規(guī)組和抗凝組兩個組別。所有患者符合慢性阻塞性肺病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，均處于急性加重期。除外穩(wěn)定期、合并糖尿病、腎病和肺梗死患者。

42例抗凝組患者中：男患者25例，女患者17例；年齡47～81歲，平均（65.34±7.29）歲。病程1～15年，平均（8.67±1.32）年；體重42～84kg，平均（63.63±1.23）kg。

41例常規(guī)組患者中：男患者25例，女患者16例；年齡46～82歲，平均（65.13±7.02）歲。病程1～15年，平均（8.35±1.57）年；體重42～84kg，平均（63.89±1.21）kg。

兩組患者基線資料如上述，P>0.05，研究有較強(qiáng)的可行性。

1.2方法 常規(guī)組予以常規(guī)抗感染、祛痰、呼吸興奮劑、解痙劑、呼吸機(jī)等治療；抗凝組在常規(guī)組基礎(chǔ)上加低分子肝素治療，劑量為50～100U/（kg.d），于皮下注射，1次/d，連續(xù)用藥7d[2]。

1.3觀察指標(biāo)、評價標(biāo)準(zhǔn) 觀察指標(biāo)：①疾病控制率；②治療前和治療后患者峰值呼氣流速、氧分壓、二氧化碳分壓的差異。

顯著控制：咳嗽、干濕啰音、紫紺、呼吸困難等癥狀消失，峰值呼氣流速、氧分壓、二氧化碳分壓改善70%以上；部分控制：上述癥狀減輕，峰值呼氣流速、氧分壓、二氧化碳分壓改善30%以上；無效：達(dá)不到上述標(biāo)準(zhǔn)。疾病控制率=顯著控制和部分控制占總例數(shù)的百分比之和[3]。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理方法 慢性阻塞性肺病急性加重期患者研究數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)軟件為SPSS21.0軟件；疾病控制率以%形式表示，計(jì)數(shù)資料采取χ2檢驗(yàn)。峰值呼氣流速、氧分壓、二氧化碳分壓均統(tǒng)一以（x±s）形式表示，計(jì)量資料采取t檢驗(yàn)。衡量慢性阻塞性肺病急性加重期患者治療結(jié)果數(shù)據(jù)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的標(biāo)準(zhǔn)：P<0.05。

2 結(jié)果

2.1兩組患者疾病控制率相比較 抗凝組相比于常規(guī)組疾病控制率更高，其中，常規(guī)組顯著控制、部分控制、未控制的例數(shù)分別10例、21例和10例，總控制率75.61%；抗凝組顯著控制、部分控制、未控制的例數(shù)分別30例、10例和2例，總控制率95.24%，χ2統(tǒng)計(jì)處理有顯著差異，P<0.05。

2.2治療前和治療后峰值呼氣流速、氧分壓、二氧化碳分壓相比較。治療前兩組峰值呼氣流速、氧分壓、二氧化碳分壓相似，t統(tǒng)計(jì)處理無顯著差異，P>0.05，其中，常規(guī)組峰值呼氣流速、氧分壓、二氧化碳分壓分別為（2.04±0.87）L/s、（51.95±18.92）mmHg、（78.97±15.72）mmHg，抗凝組分別為（2.05±0.83）L/s、（51.14±18.81）mmHg、（78.22±15.65）mmHg。

治療后抗凝組相比于常規(guī)組峰值呼氣流速、氧分壓、二氧化碳分壓改善更顯著，t統(tǒng)計(jì)處理有顯著差異，P<0.05。其中，其中，常規(guī)組峰值呼氣流速、氧分壓、二氧化碳分壓分別為（2.51±0.83）L/s、（64.92±18.13）mmHg、（63.97±13.72） mmHg，抗凝組分別為（2.95±0.81）L/s、（83.12±18.41）mmHg、（53.22±9.61）mmHg。

3 討論

慢性阻塞性肺病急性加重期患者可出現(xiàn)血管內(nèi)皮損傷、右心衰竭[4]，導(dǎo)致血流緩慢凝滯，繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，增大血液黏度，可引發(fā)酸中毒，加重電解質(zhì)紊亂，血液處于高凝、血栓前狀態(tài)，且常合并微血栓形成，常規(guī)抗感染、祛痰等治療無法對血液高凝狀態(tài)進(jìn)行糾正。低分子肝素有抗凝血酶II依賴性抗Xa因子活性，對于動靜脈血栓和體內(nèi)外血栓均有抑制作用，經(jīng)用藥后可顯著降低凝血參數(shù)，促進(jìn)患者臨床癥狀和體征的改善[5-6]。

本研究中，常規(guī)組予以常規(guī)抗感染、祛痰等治療；抗凝組在常規(guī)組基礎(chǔ)上加低分子肝素治療。結(jié)果顯示，抗凝組相比于常規(guī)組疾病控制率更高，峰值呼氣流速、氧分壓、二氧化碳分壓改善更顯著，說明低分子肝素對慢性阻塞性肺病急性加重期的治療效果確切，可有效改善患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)，值得推廣。

參考文獻(xiàn)：

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編輯/周蕓霏