內(nèi)分泌科低鉀血癥60例臨床分析

摘要：目的 探究內(nèi)分泌科低鉀血癥患者的臨床特點(diǎn)及原因。方法 回顧性分析內(nèi)分泌科收治的60例低鉀血癥患者臨床資料，分析低血鉀癥發(fā)病原因及治療前后血鉀水平。結(jié)果 治療后血鉀升高、血壓降低、臨床癥狀緩解顯著（P<0.05）。結(jié)論 臨床治療過程中應(yīng)盡早明確病因，及時治療，加強(qiáng)健康教育，防止其發(fā)生發(fā)展。

關(guān)鍵詞：內(nèi)分泌科；低鉀血癥；臨床分析

鉀的主要生理作用是維持細(xì)胞的新陳代謝、調(diào)節(jié)滲透壓與酸堿平衡、保持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性和心肌的正常功能。低血鉀嚴(yán)重時可造成呼吸肌麻痹、嚴(yán)重的心律失常導(dǎo)致死亡[1]。本次研究選取我院內(nèi)分泌科2014年12月～2015年12月收治的60例低鉀血癥患者為研究對象，對其發(fā)病原因、臨床診斷及治療方法進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我院內(nèi)分泌科2014年12月～2015年12月收治的60例低鉀血癥患者。所有研究對象均了解實(shí)驗(yàn)?zāi)康暮头椒?，自愿參與研究，簽署患者同意書。研究對象一般資料：男性：36例，女性：24例，年齡22～70歲，平均年齡（35.5±3.1）歲；實(shí)驗(yàn)室檢測血鉀水平：1.8～3.3mmol/L，血鉀平均（2.9±0.4）mmol/L?；颊呔驮\原因：20例患者因易疲勞、怕熱、心悸就診；2例患者因關(guān)節(jié)痛長期服用糖皮質(zhì)激素致向心性肥胖、多毛、皮膚紫紋就診；6例患者因高血壓就診；22例患者因糖尿病就診；10例患者因糖尿病合并腹瀉、惡心、嘔吐就診。所有患者均存在不同程度的低血鉀、雙下肢無力、易疲勞及心悸等臨床癥狀。

1.2診斷方法 對60例患者均常規(guī)檢查甲狀腺功能、血糖、電解質(zhì)、血常規(guī)、大便常規(guī)、尿常規(guī)。24h尿鉀、尿鈉；立臥位醛固酮及立臥位腎素、血管緊張素；血皮質(zhì)醇。合并高血壓患者，行腎上腺增強(qiáng)CT、垂體MRI檢查。

1.3方法 根據(jù)病因給予相應(yīng)的治療。①甲亢伴低鉀周期性麻痹均給予口服及靜脈補(bǔ)鉀，并給抗甲狀腺藥物治療，病情控制后，低鉀周期性麻痹未再發(fā)作；②醫(yī)源性庫欣綜合征：逐漸遞減糖皮質(zhì)激素，同時口服及靜脈補(bǔ)鉀治療，血鉀逐漸恢復(fù)正常；③原發(fā)性醛固酮增多癥：均為腎上腺增生，給予大劑量螺內(nèi)酯120mg/d合用鈣離子拮抗劑、ACEI治療，同時口服及靜脈補(bǔ)鉀，血壓、血鉀穩(wěn)定后，螺內(nèi)酯逐漸減至40mg/d；④糖尿病胰島素強(qiáng)化治療過程中發(fā)生低血鉀的患者：在用胰島素治療過程中同時給予口服及靜脈補(bǔ)鉀，同時監(jiān)測血糖、血鉀；⑤糖尿病合并急性胃腸炎給補(bǔ)液及靜脈、口服補(bǔ)鉀即可糾正低鉀血癥。

1.4觀察指標(biāo)正常參考值 血鉀3.5～5.5mmol/L；收縮壓90～140mmHg。

1.5統(tǒng)計學(xué)處理 采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS22.0錄入并計算，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，用t檢驗(yàn)；計數(shù)資料用百分比（%）表示，用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示比較項(xiàng)目間具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1臨床診斷 60例低鉀血癥患者診斷結(jié)果：甲亢伴低鉀周期性麻痹20例（33.33%）；原發(fā)性醛固酮增多癥6例（10%）；2例醫(yī)源性庫欣綜合征（3.33%）；糖尿病胰島素強(qiáng)化治療22例（36.67%）；糖尿病合并急性胃腸炎10例（16.67%）。引發(fā)低鉀血癥的主要原因有糖尿病胰島素強(qiáng)化治療和甲亢伴低鉀周期性麻痹，以上兩種病因顯著高于其他因素，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

2.2臨床療效 60例患者治療前血鉀1.8～3.3mmol/L之間，經(jīng)根據(jù)發(fā)病原因，給予抗甲狀腺藥物、螺內(nèi)酯，同時口服及靜脈補(bǔ)鉀處理后，血鉀、血壓均恢復(fù)正常。下肢無力、怕熱、心悸癥狀緩解，見表1。

3 討論

甲亢合并周麻患者多數(shù)為低血鉀性周麻，補(bǔ)鉀能迅速使癥狀改善，低血鉀是本病的直接原因，過量的甲狀腺激素可使骨骼肌的細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶活性增加，Na+-K+交換加速，促使細(xì)胞外大量鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起的細(xì)胞膜的去極化和電刺激的無反應(yīng)性，導(dǎo)致癱瘓發(fā)作。另外，甲亢時自主神經(jīng)功能紊亂，醛固酮、胰島素分泌增加，組織對兒茶酚胺的敏感性增強(qiáng)，加速鉀的利用，也是導(dǎo)致低血鉀的原因。治療應(yīng)以抗甲狀腺合成為主，同時給靜脈及口服補(bǔ)鉀治療[2]。

原發(fā)性醛固酮增多癥是腎上腺皮質(zhì)球狀帶自主分泌醛固酮，導(dǎo)致高血壓、低血鉀的內(nèi)分泌疾病。低血鉀發(fā)生機(jī)制是腺瘤自主分泌醛固酮過多，使腎遠(yuǎn)曲小管重吸收鈉增加，腎循環(huán)血量增加，抑制腎素-血管緊張素分泌，同時醛固酮促使腎小管排鉀泌鉀增多腎上腺增生所致醛固酮增多癥給口服螺內(nèi)酯及ACEI治療[3]，血壓、血鉀逐漸恢復(fù)正常。

醫(yī)源性庫欣綜合征是由于長期應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素治療某種疾病導(dǎo)致的。而皮質(zhì)醇有潴鈉、排鉀作用，故可致低血鉀。逐漸遞減糖皮質(zhì)激素，同時口服及靜脈補(bǔ)鉀治療，血鉀逐漸恢復(fù)正常[4-5]。

糖尿病胰島素強(qiáng)化治療時，可致細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，表現(xiàn)為體內(nèi)總鉀量正常，細(xì)胞內(nèi)鉀增多，血清鉀濃度降低。針對低鉀發(fā)病原因，糖尿病在應(yīng)用胰島素降血糖的同時需注意補(bǔ)鉀，可避免低鉀的發(fā)生。糖尿病合并急性胃腸炎時腹瀉、惡心、嘔吐使鉀丟失過多導(dǎo)致的低鉀血癥，給補(bǔ)液及靜脈、口服補(bǔ)鉀即可糾正低鉀血癥[6]。

本次研究顯示，經(jīng)臨床明確診斷、制定針對性治療方案后與治療前相比較，血鉀水平顯著升高、血壓下降、臨床癥狀減輕（P<0.05）。

綜上所述，內(nèi)分泌科收治的低鉀血癥患者病因以甲亢伴低鉀性周期性麻痹及糖尿病胰島素治療的患者居多。內(nèi)分泌科醫(yī)生在診治低鉀血癥患者時臨床思路要開闊，避免誤診及漏診而延誤病情。

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編輯/周蕓霏