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    急性重癥胰腺炎早期干預(yù)CRRT治療療效觀察

    2016-12-31 00:00:00謝嘉平
    醫(yī)學(xué)信息 2016年10期

    摘要:目的 探討重癥胰腺炎早期干預(yù)CRRT治療的療效觀察及分析。方法 選取我院ICU 2014年來收治的急性重癥胰腺炎患者30例,觀察組16例患者,接受CRRT治療;對照組14例患者,接受常規(guī)治療。對比兩組生命體征、腹部體征、尿量、生化指標(biāo)、炎癥因子、氧合指數(shù)、APACHEⅡ,分析兩組病死率。結(jié)果 經(jīng)上述治療后,兩組患者呼吸窘迫、腹痛腹脹、腸麻痹等均得到一定程度改善,且觀察組較對照組明顯、達(dá)到癥狀緩解所需時(shí)間較短。觀察組代謝性酸中毒、低氧血癥、低血鈣持續(xù)時(shí)間、血淀粉酶恢復(fù)時(shí)間均優(yōu)于對照組,APACHEⅡ評分好轉(zhuǎn),炎癥因子CRP水平明顯下降(P<0.05)。結(jié)論 在臨床治療急性重癥胰腺炎時(shí),單純常規(guī)治療效果效果欠理想、病死率高,CRRT治療能有效改善SAP的預(yù)后。

    關(guān)鍵詞:急性重癥胰腺炎;CRRT;療效

    急性重癥胰腺炎(Severe Acute pancreatitis)近年來發(fā)病、就診率較前增多,誘因多見膽源性、高脂性、酒精性,是一種常見的危急重癥,起病急、進(jìn)展快、并發(fā)癥多,病死率高[1]。隨病情進(jìn)展、炎癥介質(zhì)過量釋放、級(jí)聯(lián)效應(yīng),早期即可發(fā)生SIRS[2]、MODS,因此在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,加用CRRT治療以非選擇性、對流和彌散作用清除炎癥因子,可改善患者臨床癥狀及預(yù)后。選取我院2014年收治30例SAP患者,其中16例應(yīng)用CRRT治療,做回顧性分析、療效評價(jià)。

    1資料與方法

    1.1一般資料 選取2013年~2014年我院急性重癥胰腺炎住院病例共30例,其中男性18例,女性12例;膽源性12例,酗酒7例,高脂血癥9例,不明原因2例。所有患者均符合重癥胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn),治療前未出現(xiàn)腎功異常、少尿等表現(xiàn)。治療組16例,男9例,女7例,年齡34~81歲,平均(52±5.6)歲,對照組14例,男9例,女5例;年齡27~78歲,平均(60±3.4)歲;兩組均包含常規(guī)治療(禁飲禁食、胃腸減壓、抑制胰酶分泌、抗感染、抑酸、導(dǎo)瀉、補(bǔ)液及營養(yǎng)支持等保守治療;合并ARDS的患者給予輔助機(jī)械通氣),觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上早期(未出現(xiàn)少尿、腎功檢查尚于正常范圍)加用CRRT治療。

    1.2方法 血液凈化技術(shù)治療:患者診斷明確后均早期行CRRT治療(CVVH)。均為股靜脈穿刺置入雙腔深靜脈導(dǎo)管,利用貝朗Diapact/CRRT血濾機(jī),貝朗高通量聚砜膜透析器,青山利康置換液。該病患者于透析治療中多易堵管、治療成本高,故采取前稀釋,置換液流量2000ml/h,血流量150~200 ml/min??鼓焊嗡厥讋?5~20mg靜脈推注,治療過程中5~10mg/h作為追加量,或低分子量肝素鈣首劑30~40 u/kg靜脈注射,4h后開始追加,追加劑量隨時(shí)間延長逐漸減少;極少數(shù)合并明顯出血但肝功、氧合指數(shù)尚可或已行輔助通氣患者,予枸櫞酸體外抗凝。治療過程中隨訪血?dú)夥治?、電解質(zhì)、出凝血時(shí)間,視情況調(diào)整碳酸氫鈉、氯化鉀用量;每12h更換濾器,超濾量視出入量調(diào)整,平均治療時(shí)間72h左右,其中有兩例治療91h、127h。

    1.3觀察指標(biāo) 觀察患者生命體征、氧合指數(shù)、急性呼吸窘迫綜合癥持續(xù)時(shí)間、腹部體征、炎癥因子、低血鈣持續(xù)時(shí)間、血淀粉酶、兩組病死率。

    1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 18.0對各項(xiàng)資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)、分析,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2結(jié)果

    2.1臨床治療效果 經(jīng)上述治療后,兩組患者呼吸窘迫、腹痛腹脹、腸麻痹等均得到一定程度改善,且觀察組較對照組明顯、達(dá)到癥狀緩解所需時(shí)間較短。觀察組代謝性酸中毒、低氧血癥、低血鈣持續(xù)時(shí)間、血淀粉酶恢復(fù)時(shí)間均優(yōu)于對照組,APACHEⅡ評分好轉(zhuǎn),炎癥因子CRP水平明顯下降(P<0.05)(表1,表2)。CRRT組16例SAP患者中2例死亡(其中1例治療總時(shí)間127h),臨床存活率87.5%,病死率為1.25%,死亡原因?yàn)槎嗯K器功能衰竭;對照組14例中,死亡5例,存活率64.2%,病死率為35.8%,死因?yàn)楦腥拘孕菘恕⒛摱狙Y,MODS。

    2.2不良反應(yīng) 所有患者在治療中均未出現(xiàn)過敏,無導(dǎo)管相關(guān)性感染,無顯著低血糖、電解質(zhì)酸堿紊亂。治療過程中大部分患者可出現(xiàn)低血壓,需擴(kuò)容、多巴胺/多巴酚丁胺等藥物支持;治療時(shí)間較長患者多伴有少量置管處或消化道、泌尿系出血,伴血磷降低。

    3討論

    急性重癥胰腺炎以胰腺出血壞死為特點(diǎn),病情重,發(fā)展快,常累及多臟器,通過常規(guī)治療死亡率仍較高,甚至病程中出現(xiàn)猝死。危重患者可出現(xiàn)\"瀑布效應(yīng)\"⑶,機(jī)體抗炎反應(yīng)下降、內(nèi)環(huán)境紊亂,進(jìn)一步引發(fā)SIRS、MODS。因此,在該類患者治療過程中若能早期干預(yù)清除炎性介質(zhì),可提高患者存活率。

    連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT),尤其連續(xù)性高通量血液濾過,可緩慢、持續(xù)、大量、有效地清除體內(nèi)細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)(TNF-OL,IL.1,IL-6,IL-8,PAF)、內(nèi)毒素,改善肺部氣體交換,防止急性肺損傷,改善組織供氧,創(chuàng)造穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境,預(yù)防急性腎衰竭,調(diào)節(jié)機(jī)體免疫,保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞功能,緩解水負(fù)荷、為營養(yǎng)支持創(chuàng)造條件,已成為SAP治療中的重要措施之一。

    綜上所述,早期干預(yù)、CRRT聯(lián)合常規(guī)治療急性重癥胰腺炎療效肯定,值得推廣。但是開啟該治療的確切時(shí)機(jī)、血液凈化治療方式及續(xù)時(shí)間仍需要大量樣本的臨床研究證實(shí)。且在CRRT治療過程中,應(yīng)注意隨訪相關(guān)指標(biāo),避免過長時(shí)間治療所帶來的并發(fā)癥。

    參考文獻(xiàn):

    [1]Hoste EA,Kellum JA.Acute kidney injury:epidemiology and diagnostic criteria[J].Curr Opin Crit Care,2006,12:531-537.

    [2]劉靜.生長抑素綜合治療急性重癥胰腺炎18例臨床體會(huì)[J].中外醫(yī)學(xué)研究,2010:7(8):25-27.

    [3]張旭,楊小燕.CBP早期干預(yù)治療干預(yù)急性重癥胰腺炎臨床研究[J].醫(yī)學(xué)美學(xué)美容,2013(9):40-42.

    編輯/丁一

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