標(biāo)準大骨瓣減壓術(shù)聯(lián)合腦池引流術(shù)治療顱腦損傷合并腦疝對無創(chuàng)顱內(nèi)壓的影響

摘要：目的 探討標(biāo)準大骨瓣減壓術(shù)（SLTC）聯(lián)合腦池引流治療顱腦外傷（TBI）合并腦疝的療效及對無創(chuàng)顱內(nèi)壓（ICP）的影響。方法 將110例TBI合并腦疝患者隨機分為兩組：對照組55例（（SLTC），觀察組55例（SLTC聯(lián)合腦池引流）。對比兩組術(shù)后ICP、格拉斯哥昏迷量表（GCS）評分、臨床預(yù)后及并發(fā)癥。結(jié)果 術(shù)后觀察組各項指標(biāo)均優(yōu)于對照組（P<0.05）。結(jié)論 SLTC聯(lián)合腦池引流治療TBI合并腦疝療效確切，可有效降低ICP，減少術(shù)后并發(fā)癥，改善臨床預(yù)后，值得推廣。

關(guān)鍵詞：顱腦損傷；腦疝；標(biāo)準大骨瓣減壓術(shù)；腦池引流；顱內(nèi)壓

顱腦損傷（TBI）是神經(jīng)外科常見損傷性疾病之一，主要是指腦部受到暴力直接或間接作用所致的腦部損傷，發(fā)病率極高，約占全身創(chuàng)傷總患病人數(shù)的9%～21%[1]。TBI合并腦疝時，患者的臨床預(yù)后較差，致殘率及致死率較高。如何降低這類患者的死亡率及致殘率、改善臨床預(yù)后是神經(jīng)外科學(xué)者研究的重要課題之一。既往多采用標(biāo)準大骨瓣減壓術(shù)（SLTC）、清除顱內(nèi)血腫以及腦挫裂傷病灶的方法治療本病，但往往無法徹底解除腦干及其周圍組織受壓，顱內(nèi)壓（ICP）降低效果不理想，而ICP水平是影響臨床預(yù)后的關(guān)鍵[2]。因此，尋找一種更為安全有效的術(shù)式，解除腦干及其周圍組織受壓、有效降低ICP，對于提高臨床療效及生存質(zhì)量具有重要意義。本研究前瞻性地研究了顱腦外傷合并腦疝患者應(yīng)用SLTC聯(lián)合腦池引流治療的臨床預(yù)后，并監(jiān)測了無創(chuàng)ICP變化，旨在為臨床術(shù)式選擇提供參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1一般資料 納入2012年1月～2015年1月，我院神經(jīng)外科住院治療的顱腦外傷合并腦疝患者110例，根據(jù)住院號進行隨機數(shù)字表法分為兩組：觀察組55例，男37例，女18例，年齡25～67歲，平均（44.25±8.32）歲；受傷至入院時間0.3～6h，平均（4.57±1.82）h；GCS評分3～6分，平均（4.62±1.25）分；致傷原因：32例交通事故傷，15例高處墜落傷，4例暴力打擊傷，4例其他；瞳孔情況：21例雙側(cè)瞳孔散大，34例單側(cè)瞳孔散大。對照組55例，男35例，女20例，年齡27～66歲，平均（45.01±7.89）歲；受傷至入院時間0.5～6h，平均（4.74±169）h；GCS評分3～6分，平均（4.73±1.32）分；致傷原因：30例交通事故傷，18例高處墜落傷，5例暴力打擊傷，2例其他；瞳孔情況：24例雙側(cè)瞳孔散大，31例單側(cè)瞳孔散大。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.2病例選擇

1.2.1納入標(biāo)準 具有明確的顱腦外傷史，年齡18～70歲；入院后經(jīng)急診頭顱CT檢查顯示中線結(jié)構(gòu)明顯移位，具有腦挫裂傷以及顱內(nèi)血腫形成，并伴有不同程度的環(huán)池萎縮或者消失；格拉斯哥昏迷評分（GCS）為3～6分；均于外傷后6h內(nèi)形成小腦幕裂孔疝；均存在單或雙側(cè)瞳孔散大征象，且散大時間≤2h。研究獲得醫(yī)院倫理委員會的審核及批準，患者或其家屬簽署了知情同意書。

1.2.2排除標(biāo)準 入院后出現(xiàn)嚴重低氧血癥或者休克者；合并大骨骨折、胸腹部外傷等嚴重多發(fā)性損傷者；合并心、肝、腦、肺、腎及造血系統(tǒng)等嚴重原發(fā)疾病者；具有神經(jīng)精神系統(tǒng)病史者。

1.3方法 兩組入院后均予以脫水、降顱內(nèi)壓以及應(yīng)用利尿劑等常規(guī)治療。全麻成功后取平臥位，保持頭部偏向側(cè)30°～45°。留置腦室型ICP探頭，便于術(shù)中以及術(shù)后動態(tài)監(jiān)測ICP。對照組實施SLTC治療，術(shù)中清除顱內(nèi)血腫，方法：對于顳頂、顳葉及顳頂枕部血腫，行\(zhòng)"U\"形切口，其余部位血腫行改良的Kelly\"？\"型切口，即經(jīng)額發(fā)際內(nèi)側(cè)沿著正中線旁3 cm部位開始，向后方弧形切開，并于頂骨結(jié)節(jié)前向顳旋轉(zhuǎn)直至乳頭上緣，然后經(jīng)耳后方發(fā)際邊緣轉(zhuǎn)向前緣，直至顴弓上方耳屏前方1 cm部位。采用骨瓣鉆孔或顱骨鉆孔形成骨孔，然后以咬骨鉗咬除周圍骨瓣或顱骨，擴大形成骨窗，骨窗范圍為后方乳頭前部至前側(cè)顳窩，并向下將顳骨鱗部咬平，自然顯露顳葉底部，充分暴露中顱窩底。充分清除顱內(nèi)血腫，然后應(yīng)用腦壓板將顳葉略微抬起，邊探查邊采用細吸引器吸出部分腦脊液，以使小腦幕裂孔邊緣顯露。以自動牽開器將小腦幕裂孔牽開暴露，采用一直角小鉤挑起小腦膜裂孔，在直視狀態(tài)下以三角刀打開環(huán)池，對切開邊緣進行雙極電凝止血處理。切開環(huán)池后，觀察組充分引流腦脊液（GCS），可觀察到腦皮層呈現(xiàn)自然下陷，并密切監(jiān)測ICP變化。對照組不予以任何GCS處理，僅監(jiān)測ICP后常規(guī)關(guān)顱。對硬腦膜實施擴大減張縫合，以顳肌淺筋膜或者顴骨骨膜實施硬膜擴大修補處理。兩組術(shù)后均送至重癥監(jiān)護室監(jiān)護，予以ICP連續(xù)監(jiān)測7 d，密切維持呼吸道通暢，予以持續(xù)吸氧并及時吸痰，予以止血、利尿、脫水、抗生素預(yù)防感染、應(yīng)用神經(jīng)細胞活化劑及營養(yǎng)支持等常規(guī)治療。

1.4觀察指標(biāo) 監(jiān)測術(shù)前、術(shù)后1、3、7d時的ICP水平，ICP正常范圍為8～15mmHg。同時采用GCS量表評價患者的意識狀態(tài)，GCS評分越高表示意識狀態(tài)越差。

1.5預(yù)后評價標(biāo)準 術(shù)后隨訪6個月，于末次隨訪時以格拉斯哥預(yù)后評分表（GOS）評價臨床預(yù)后：5級：恢復(fù)良好，患者恢復(fù)日常生活及工作，可殘留輕度功能缺陷；4級：中度殘疾，患者生活能夠自理，恢復(fù)大部分工作及生活；3級：重度殘疾：患者意識清醒，但生生無法自理，需要他人照顧；2級：植物生存，患者對外界環(huán)境無任何有意義的反應(yīng)或者僅存最小反應(yīng)；1級：死亡。

1.6統(tǒng)計學(xué)分析 研究數(shù)據(jù)采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件包分析，計量資料以（x±s）表示，比較經(jīng)t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示，兩兩比較經(jīng)χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 ICP水平變化 術(shù)后第1、3、7d，兩組的ICP均較術(shù)前顯著降低（P<0.05），且觀察組顯著低于對照組（P<0.05）。見表1。

2.2 GCS評分變化 術(shù)后第1、3、7d兩組GCS評分均較術(shù)前獲得顯著提高（P<0.05），線觀察組顯著高于對照組（P<0.05）。見表2。

2.3臨床預(yù)后 觀察組的恢復(fù)良好率顯著高于對照組（P<0.05），死亡率顯著低于對照組（P<0.05），觀察組的臨床預(yù)后顯著優(yōu)于對照組。見表3。

2.4術(shù)后并發(fā)癥 觀察組術(shù)后腦動脈梗死、腦血管痙攣、腦積水及應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率顯著低于對照組（P<0.05）。見表4。

3 討論

在正常生理狀態(tài)下，成人的顱脊腔是一個由血液、腦脊液、腦組織所組成的總?cè)莘e不便的容器，但三種內(nèi)容物在可在一定范圍內(nèi)相互替換，一旦受到外力損傷導(dǎo)致其中任一一種內(nèi)容物的提及增加，其余兩種內(nèi)容物的體積將代償性降低，以維持ICP處于一個相對平衡狀態(tài)[3]。在受到內(nèi)因或外因作用下，顱內(nèi)容積代償失衡，可導(dǎo)致ICP異常。TBI后極易繼發(fā)顱內(nèi)血腫，導(dǎo)致ICP持續(xù)升高，ICP升高是TBI患者的主要病理生理變化。顱內(nèi)血腫持續(xù)擴大可壓迫顳葉鉤回而形成腦疝，腦疝嵌頓又將阻礙顳葉鉤回的回納復(fù)位，進而壓迫腦干，誘發(fā)腦水腫或者腦腫脹等，導(dǎo)致ICP進一步升高，如此形成惡性循環(huán)，嚴重影響腦干及周圍神經(jīng)組織功能，增加死亡風(fēng)險[4]。因此，盡快實施外科手術(shù)治療徹底去除顱內(nèi)血腫、充分地降低ICP，有利于預(yù)防或減少腦后動脈梗死，降低致殘率及致死率，改善臨床預(yù)后。

對顱腦外傷合并腦疝患者實施去骨瓣減壓術(shù)，將顱內(nèi)血腫以及壞死組織徹底清除后，能夠逐步將腦脊液吸出，從而促使腦皮層下陷和回納，從而解除腦疝壓迫腦干及周圍神經(jīng)組織，降低ICP，并可保護腦組織的功能[5]。文寧郁等[6]認為，SLTC的骨窗位置較低、范圍較大，能夠通過咬除額、顳、頂部顱骨，并進行術(shù)后硬膜減張縫合，能夠?qū)崿F(xiàn)有效降低ICP，從而促進腦疝的回納。臨床研究顯示，實施SLTC后能夠降低ICP約30%～70%，有效控制ICP并且換納腦疝。Cooper等[8]研究顯示，SLTC治療重型TBI伴惡性ICP升高能夠有效降低致殘率及致死率。但ICP代償主要受CSF循環(huán)的影響，雖然CSF受ICP及腦血供的影響較少，CSF循環(huán)障礙以及吸收障礙均可誘發(fā)顱內(nèi)高壓[2]。TBI后小腦幕裂孔疝勢必壓迫腦干周圍池，導(dǎo)致其變窄甚至完全閉塞，導(dǎo)致CSF向下回流受阻，導(dǎo)致CSF循環(huán)紊亂。在顱內(nèi)高壓狀態(tài)下，CSF循環(huán)受阻勢必造成ICP代償機制紊亂，往往可導(dǎo)致腦組織缺氧缺血加重以及ICP進一步升高[5]。同時，CSF還是腦組織以及脊髓的主要營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)來源以及代謝產(chǎn)物輸出媒介，直接影響顱腦外傷患者的臨床預(yù)后。因此，維持CSF循環(huán)通路正常對于調(diào)節(jié)ICP具有關(guān)鍵性意義。

臨床研究表明，在SLTC的基礎(chǔ)上根據(jù)腦疝病例生理特征，實施小腦幕裂孔牽開，實施腦池持續(xù)引流，能夠進一步解除腦疝后腦干水腫以及腦腫脹，回納顳葉鉤回、松解腦干及周圍組織受壓移位，并可解除腦疝壓迫腦導(dǎo)水管，預(yù)防ICP進一步升高，預(yù)防中腦導(dǎo)水管以及環(huán)池受壓閉塞所致腦積水、腦血管痙攣以及腦后動脈閉塞所致術(shù)后缺血性腦梗死的發(fā)生[5]。同時，還可預(yù)防腦后動脈受壓閉塞，有利于改善腦組織血供及CSF循環(huán)，從而持續(xù)、平穩(wěn)地降低ICP。本研究中觀察組行SLTC聯(lián)合腦池引流術(shù)治療，而對照組單純行SLTC治療，兩組術(shù)后7 d內(nèi)ICP均獲得顯著降低，但觀察組的降低幅度較對照組更為明顯，且觀察組術(shù)后第7 d時ICP基本處于正常范圍內(nèi)（8～15mmHg）；GCS均顯著提高，但觀察組始終顯著高于對照組，意識狀態(tài)恢復(fù)更快更好，與徐軍等報道一致。提示SLTC聯(lián)合腦池引流能夠更好地解除腦干及其周圍組織受壓、恢復(fù)CFS通路，降低ICP、提高顱內(nèi)減壓效果。GOS預(yù)后評價顯示，觀察組的預(yù)后恢復(fù)良好率高達56.36%，較對照組的27.27%顯著降低，死亡率僅為12.73%，較對照組的30.91%顯著降低，預(yù)后不良（重殘+植物生存）率僅為12.73%（7/55），較對照組的21.82%（12/55）有所降低，且觀察組術(shù)后腦動脈梗死、腦血管痙攣、腦積水及應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率均顯著低于對照組，與劉永進等[7]研究結(jié)果相似。證實術(shù)中實施環(huán)池CFS引流能夠起到CFS置換、改善CFS循環(huán)的作用，從而調(diào)節(jié)ICP代償機制，降低因血性CFS所致腦組織損傷以及術(shù)后腦血管痙攣等并發(fā)癥，改善臨床預(yù)后，降低死亡率及預(yù)后不良率，改善患者的生存狀態(tài)。

綜上所述，SLTC聯(lián)合腦池引流治療TBI合并腦疝療效顯著，能夠有效降低ICP、降低并發(fā)癥發(fā)生率，改善臨床預(yù)后及患者的生存狀態(tài)，值得臨床推廣。

參考文獻：

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編輯/蔡睿琳