橋本甲狀腺炎人群骨密度檢測(cè)結(jié)果分析

方 雯

(江蘇大學(xué)附屬醫(yī)院 體檢中心, 江蘇 鎮(zhèn)江, 212001)

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橋本甲狀腺炎人群骨密度檢測(cè)結(jié)果分析

方 雯

(江蘇大學(xué)附屬醫(yī)院 體檢中心, 江蘇 鎮(zhèn)江, 212001)

甲狀腺; 功能紊亂; 骨密度

無(wú)論是甲狀腺功能亢進(jìn)癥還是甲狀腺功能減退癥，甲狀腺功能紊亂均可發(fā)生骨代謝紊亂[1]。橋本甲狀腺炎即慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎(CLT)，又稱(chēng)自身免疫性甲狀腺炎，是一種以自身甲狀腺組織為抗原的慢性自身免疫性疾病[2], 作為臨床中最常見(jiàn)的甲狀腺炎癥，是獲得性甲狀腺功能減退癥最常見(jiàn)的原因。本研究通過(guò)檢測(cè)橋本甲狀腺炎患者的骨密度值，觀察疾病對(duì)骨密度的影響，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年1月—2014年12月在本院體檢中心參加體檢的橋本甲狀腺炎人群，排除: ① 其他可能影響骨代謝的主要疾病，如嚴(yán)重肝腎疾病、糖尿病、膠原病、骨腫瘤或骨關(guān)節(jié)疾病等; ② 曾經(jīng)發(fā)生過(guò)骨折或長(zhǎng)期服用影響骨骼代謝的藥物如鈣劑、激素等。納入甲狀腺炎組患者共503例，年齡34～52歲，平均46.3歲，同時(shí)選取120例年齡、性別相匹配的體檢者納入對(duì)照組，年齡31～50歲，平均42.8歲。

1.2 研究方法

橋本甲狀腺炎相關(guān)指標(biāo)檢測(cè)，使用德國(guó)拜耳公司生產(chǎn)的藥盒，化學(xué)發(fā)光法測(cè)定促甲狀腺激素(TSH)、血清游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)、甲狀腺球蛋白抗體(TG-Ab)、抗甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體(TPOAb)及甲狀腺球蛋白(Tg)。骨密度相關(guān)指標(biāo)檢測(cè)，采用以色列BeamMed公司Sunlight Omnisense 7000定量超聲骨質(zhì)分析系統(tǒng)，檢測(cè)受試者非優(yōu)勢(shì)手前臂橈骨遠(yuǎn)端1/3處骨密度。輸入相關(guān)數(shù)據(jù)，耦合劑涂抹橈骨遠(yuǎn)端，置入槽中固定，由同一操作人員測(cè)定所有受試者橈骨遠(yuǎn)端(腕部)的骨傳導(dǎo)速度。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

橋本甲狀腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn): ① 體檢發(fā)現(xiàn)甲狀腺?gòu)浡阅[大，質(zhì)堅(jiān)韌，表面不平或有結(jié)節(jié); ② 血TG-Ab、TPOAb陽(yáng)性; ③ 血TSH升高; ④ 細(xì)針穿刺抽吸細(xì)胞學(xué)檢查提示大量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。骨量情況的判定標(biāo)準(zhǔn)采用T評(píng)分(受檢者骨密度與同性別同種族正常成人骨峰值骨密度比較的標(biāo)準(zhǔn)差)，按照1994年世界衛(wèi)生組織制訂的骨質(zhì)疏松癥臨床診療標(biāo)準(zhǔn): T≥-1.0為骨量正常，-2.4

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié) 果

2.1 橋本甲狀腺炎患者骨密度值與各因素間的相關(guān)性分析

表1結(jié)果表明，骨密度值與TSH、TG-Ab及TPOAB存在明顯負(fù)性相關(guān)性，與FT3呈正性相關(guān)(P<0.05)，而其與FT4、Tg則未見(jiàn)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)相關(guān)性。由此提示，橋本甲狀腺炎患者的血液TSH、FT3、TG-Ab、TPOAB變化，參與該類(lèi)人群骨密度變化的調(diào)節(jié)，TSH、TG-Ab、TPOAB的升高，在一定程度上伴隨著骨密度值的下降，而FT3的下降亦與骨密度值的下降相關(guān)。

2.2 橋本甲狀腺炎組與對(duì)照組人群骨密度分析

將橋本甲狀腺炎組人群的骨密度值與正常人群的骨密度值進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，結(jié)果顯示，橋本甲狀腺炎組503例患者的骨傳導(dǎo)速度為(3 977.44±167.20)m/s，而對(duì)照組120例正常人群的骨傳導(dǎo)速度為(4 156.62±140.57) m/s，組間差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

表1 橋本甲狀腺炎人群骨密度的影響因素相關(guān)性分析(n=503)

3 討 論

骨質(zhì)疏松是骨的吸收和重建平衡破壞的結(jié)果，主要由成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞完成。甲狀腺素對(duì)骨礦物質(zhì)代謝有重要的促進(jìn)作用，且在細(xì)胞水平對(duì)破骨及成骨細(xì)胞有調(diào)節(jié)作用[3], 無(wú)論甲亢或甲減均可因甲狀腺激素分泌過(guò)量或不足而引起骨轉(zhuǎn)移增加，易導(dǎo)致骨礦物質(zhì)丟失，繼而發(fā)生骨量低下或骨質(zhì)疏松[4-5]。

目前研究表明，橋本甲狀腺炎患者出現(xiàn)骨質(zhì)疏松可能與以下原因相關(guān): ① 發(fā)生橋本甲狀腺炎時(shí)，由于血中促甲狀腺激素(TSH)水平的增高，甲狀腺C細(xì)胞增生，TSH亦促進(jìn)C細(xì)胞分泌降鈣素(CT)，CT增高的結(jié)果可加速破骨細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槌晒羌?xì)胞，最終引發(fā)骨質(zhì)破壞、失衡[6]。② 橋本甲狀腺炎患者常引起不同程度的甲狀腺功能減退，甲減時(shí)，由于血液中的甲狀腺激素水平降低，骨組織重建受到抑制，即骨吸收骨鈣更新減慢，骨小梁破骨細(xì)胞吸收活性降低，皮質(zhì)骨破骨細(xì)胞吸收也降低，從而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松[7]。本研究對(duì)臨床橋本甲狀腺炎患者進(jìn)行骨密度檢測(cè)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)該人群骨密度值與TSH、TG-Ab及TPOAB存在統(tǒng)計(jì)學(xué)相關(guān)性，與國(guó)內(nèi)外相關(guān)研究[8-9]結(jié)果基本一致，而骨密度與FT3呈正性相關(guān)，與相關(guān)學(xué)者[10]研究結(jié)果相反，推測(cè)可能的原因?yàn)楣敲芏戎蹬cFT3間相關(guān)性主要與研究對(duì)象相關(guān)，甲亢時(shí)，F(xiàn)T3的增高促進(jìn)骨密度的下降，而甲減時(shí)其亦可通過(guò)對(duì)骨礦物質(zhì)的調(diào)節(jié)，促進(jìn)骨質(zhì)疏松的發(fā)生，這主要與甲狀腺激素分泌量的不足或過(guò)量均會(huì)引起骨轉(zhuǎn)移增加相關(guān)[11-13]。進(jìn)一步的統(tǒng)計(jì)學(xué)研究表明，橋本甲狀腺炎組人群骨密度值較正常對(duì)照組明顯降低。由此可見(jiàn)，橋本甲狀腺炎患者的骨質(zhì)疏松發(fā)生率較正常人群相對(duì)升高，故建議橋本甲狀腺炎患者更應(yīng)注重骨質(zhì)疏松的防治。

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2016-09-11

R 473.5

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1672-2353(2016)24-153-02

10.7619/jcmp.201624058