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    甲巰咪唑致粒細胞缺乏癥伴發(fā)熱1例并文獻復(fù)習

    2016-12-23 01:37:39閆慧嫻張丹丹
    關(guān)鍵詞:硫氧嘧啶缺乏癥咪唑

    閆慧嫻 黃 薇 陳 芳 張丹丹

    (北京市海淀醫(yī)院 北京大學(xué)第三醫(yī)院 內(nèi)分泌科, 北京 100080)

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    · 病例報告 ·

    甲巰咪唑致粒細胞缺乏癥伴發(fā)熱1例并文獻復(fù)習

    閆慧嫻 黃 薇*陳 芳 張丹丹

    (北京市海淀醫(yī)院 北京大學(xué)第三醫(yī)院 內(nèi)分泌科, 北京 100080)

    甲狀腺功能亢進癥(以下簡稱甲亢)是最常見的甲狀腺疾病之一,口服抗甲狀腺藥物(anti-thyroid drugs, ATD)、放射性碘治療和甲狀腺手術(shù)是甲亢的主要治療方法。甲巰咪唑是目前公認的首選抗甲狀腺藥物,是一種咪唑類抗甲狀腺藥,對于抗甲狀腺治療具有良好的效果[1]。但在抗甲狀腺治療中可能發(fā)生一系列不良反應(yīng),常出現(xiàn)不同程度的皮膚過敏反應(yīng)(如瘙癢、發(fā)紅、皮疹),這些反應(yīng)可自行消退,無需停藥[2]。而罕見的不良反應(yīng)包括:粒細胞缺乏癥、急性涎腺腫脹、淋巴結(jié)炎、關(guān)節(jié)炎、紅斑狼瘡、胰島素自身免疫綜合征等[3]?,F(xiàn)將1例甲巰咪唑引起粒細胞缺乏的病例報告如下,并對其臨床特點進行分析,對相關(guān)文獻進行復(fù)習,以期提高臨床醫(yī)生對甲巰咪唑引起的粒細胞缺乏的重視,有助于早期診斷及治療。

    1 臨床資料

    患者,男,27歲。主因“雙下肢抖動、消瘦40 d,發(fā)熱2 d”于2016年5月4日入院。入院前40 d,患者無明顯誘因出現(xiàn)雙下肢抖動,伴消瘦,體質(zhì)量下降約10kg,無明顯多食、容易饑餓、情緒易激動,無怕熱、多汗、手抖、活動后心悸。于本院門診查甲狀腺功能,三碘甲狀腺原氨酸(total triiodothyronine,TT3)、甲狀腺素(total thyroxine, TT4)明顯升高,促甲狀腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)降低,促甲狀腺激素受體抗體(thyrotropin receptor antibody, TRAb)升高,診斷為甲狀腺功能亢進癥、Graves病。肝功能、血細胞分析均在正常范圍,予以甲巰咪唑10 mg 每日2次治療。入院前4周,由于外出旅游,患者自行停用甲巰咪唑1周,入院前3周開始服用甲巰咪唑10 mg 每日1次。入院前2周,患者于本院門診復(fù)查血細胞:白細胞、中性粒細胞均在正常范圍,之后繼續(xù)甲巰咪唑10 mg 每日1次口服治療。入院前2 d患者淋雨后出現(xiàn)咽痛、發(fā)熱癥狀,體溫最高40 ℃,無咳嗽、咳痰,無寒戰(zhàn),無腹痛、腹瀉,無胸悶、胸痛,二便正常,為行進一步診治收入本院。入院查體:體溫:39 ℃,脈搏110次/分,呼吸20次/分,血壓120/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),發(fā)育正常,營養(yǎng)良好,急性面容,發(fā)熱貌,咽紅,充血,雙側(cè)扁桃腺未見明顯腫大,雙側(cè)甲狀腺I°腫大,皮膚黏膜無出血點,淋巴結(jié)未觸及明顯腫大,雙肺呼吸音清,未聞及干濕啰音,腹軟,無壓痛,雙下肢無水腫,神經(jīng)系統(tǒng)檢查未見陽性體征。入院后輔助檢查:胸部X線:未見異常;降鈣素原: 3.28 ng/mL(0~0.05 ng/mL);咽拭子:無致病菌生長;大便常規(guī):陰性;紅細胞沉降率:31 mm/h(0~15 mm/h);超敏C反應(yīng)蛋白119.42 mg/L(0~3 mg/L);病毒8項:陰性;血培養(yǎng):陰性(需氧、厭氧);甲狀腺超聲:甲狀腺彌漫性病變-考慮甲亢;ATD治療后甲狀腺功能較治療前好轉(zhuǎn),T3、T4值恢復(fù)正常,詳見表1;入院后經(jīng)過升白細胞治療,白細胞、中性粒細胞數(shù)值逐漸恢復(fù)正常(圖1)。

    表1 ATD治療前后甲狀腺功能變化

    Tab.1 Thyroid function changes before and after ATD treatment

    ItemBeforeATDtreatmentAfterATDtreatmentTT3(0.89-2.44nmol/L)3.711.08TT4(62.68-150.84nmol/L)182.3998.81TSH(0.35-4.94μIU/mL)0.00010.0006Anti?TG(0-34IU/mL)9.256.21Anti?TPO(0-34IU/mL)26.1427.32TRAb(0-1.75IU/L)3.184.24

    ATD:anti-thyroid drugs; TT3:total triiodothyronine;TT4:total thyroxine;TSH: thyroid stimulating hormone;Anti-TG: antithyroglobulin antibody;Anti-TPO: thyroid peroxidases antibody;TRAb: thyrotropin receptor antibodies.

    入院診斷:粒細胞缺乏,甲狀腺功能亢進癥-Graves病,上呼吸道感染。治療經(jīng)過:入院后完善各項檢查,停用甲巰咪唑。給予亞胺培南積極抗感染,應(yīng)用重組人粒細胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)、利可君、小檗胺片升高白細胞,在入院第3天粒細胞恢復(fù)至正常范圍(圖1)。經(jīng)治療后患者體溫逐漸下降,入院第5天體溫降至正常(圖2),入院1周患者病情平穩(wěn)、體溫已正常3 d,復(fù)查粒細胞結(jié)果正常(2.7×109/L)后出院?;颊咭蚴褂肁TD藥物引起粒細胞缺乏,建議患者選擇131I治療甲亢。

    圖1 白細胞及中性粒細胞變化

    Fig.1 WBC and neutrophil counts change

    WBC:white blood cell.

    圖2 入院后體溫變化

    Fig.1 Temperature changes after admission

    2 討論

    甲狀腺功能亢進癥是一種非常常見的內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病,抗甲狀腺藥物治療是我國目前治療甲亢的主要方法,其他的治療方法包括外科手術(shù)及放射性碘治療,其目的均為減少甲狀腺激素的合成,改善甲亢的癥狀和體征[1]??辜谞钕偎幬镏饕獮榱螂孱愌苌?,目前應(yīng)用的有丙硫氧嘧啶、甲巰咪唑、卡比馬唑,我國主要應(yīng)用的有甲巰咪唑和丙硫氧嘧啶??辜谞钕偎幬锍R姷牟涣挤磻?yīng)為皮疹或者皮膚瘙癢、發(fā)熱、關(guān)節(jié)/肌肉疼痛和胃腸道不適,發(fā)生率約為5%,大多癥狀輕微,對癥治療或停藥后可很快緩解[2]??辜谞钕偎幬锉容^嚴重的不良反應(yīng)主要包括粒細胞缺乏、藥物性肝損害、中性粒細胞胞質(zhì)抗體陽性的血管炎[3]。

    粒細胞減少癥(粒細胞計數(shù)低于1.5×109/L)可見于抗甲狀腺藥物治療的患者和Graves病未治療的患者。而粒細胞缺乏癥(粒細胞絕對計數(shù)低于0.5×109/L)是抗甲狀腺藥物治療中最嚴重的不良反應(yīng),發(fā)生率約為0.3%~0.7%[4]。ATD導(dǎo)致的粒細胞缺乏發(fā)生機制目前尚不明確,可能與以下原因有關(guān):①粒細胞生成減少。藥物選擇性抑制骨髓粒細胞核酸代謝,使粒細胞成熟障礙,毒性作用起病緩慢,常呈劑量依賴性,可在治療后幾周內(nèi)發(fā)生。②異常免疫反應(yīng)使粒細胞破壞過多。藥物作為半抗原與患者粒細胞系自身蛋白質(zhì)或附著的蛋白質(zhì)結(jié)合成全抗原,刺激機體產(chǎn)生抗體,使骨髓造血細胞破壞或成熟受阻,也可直接破壞成熟粒細胞[5],免疫反應(yīng)起病急驟,無前驅(qū)癥狀,見于長期治療過程中或再次用藥時。本例患者在短時間內(nèi)間斷使用小劑量抗甲狀腺藥物導(dǎo)致粒細胞缺乏,可能與免疫反應(yīng)導(dǎo)致粒細胞破壞增多有關(guān)。

    目前已有多個ATD引起粒細胞缺乏易患因素的研究。如Nakamura等[6]對754例ATD導(dǎo)致的粒細胞缺乏的患者進行分析,結(jié)果顯示粒細胞缺乏容易發(fā)生在ATD起始治療的3個月內(nèi),老年患者和女性更容易出現(xiàn)。但值得注意的是,ATD導(dǎo)致的粒細胞缺乏在ATD起始治療3年及以上的患者中仍然可以出現(xiàn),甲亢復(fù)發(fā)的患者第二次接受抗甲狀腺藥物治療時,使用與第一次相同的抗甲狀腺藥物也可以出現(xiàn)粒細胞缺乏[3,7],有研究[6]顯示老年患者使用抗甲狀腺藥物治療甲亢時,粒細胞缺乏和病死率升高的風險均可增加。但在韓國學(xué)者Kim的研究[8]中顯示ATD誘發(fā)粒細胞缺乏的平均年齡為38歲,而平均死亡年齡為41歲,所以年齡并不能成為粒細胞缺乏的易患因素。其他的易患因素包括ATD的劑量和類型。研究[9]顯示,與高劑量的甲巰咪唑或丙硫氧嘧啶相比,低劑量甲巰咪唑?qū)е铝<毎狈ΠY的風險更低?;颊叻眉讕€咪唑引起粒細胞缺乏的癥狀較重但是恢復(fù)的時間與丙硫氧嘧啶差異無統(tǒng)計學(xué)意義,目前還沒有甲巰咪唑與丙硫氧嘧啶導(dǎo)致粒細胞缺乏的頭對頭研究。此外,有研究[10]報道基因差異可能是ATD導(dǎo)致粒細胞缺乏的易患因素之一,目前證實的易感基因包括DRB1*08032、HLA-B*38:02、HLA-DRB1*08:03。

    粒細胞缺乏癥一旦發(fā)生,患者必須立即停止抗甲狀腺藥物治療,并收入院。由于鼻咽部細菌感染,發(fā)熱和咽痛是粒細胞缺乏癥的最常見癥狀,如果發(fā)熱迅速并伴有寒戰(zhàn),則要考慮膿毒血癥,如果膿毒血癥沒有被及時診斷和治療,死亡風險會顯著增加,所以靜脈使用廣譜抗生素治療是非常必要的[7]。有研究[11]證實粒細胞集落刺激因子(G-CSF)的使用可以幫助縮短粒細胞恢復(fù)時間,使病死率下降,骨髓穿刺檢查有助于治療選擇和預(yù)測預(yù)后,若骨髓抑制,祖細胞嚴重減少,則粒細胞恢復(fù)時間延長及G-CSF治療無效。而對于激素在粒細胞缺乏癥治療中的使用目前仍存在爭議[12]。本例患者入院后經(jīng)過泰能抗感染,粒細胞集落刺激因子升高白細胞后體溫逐漸下降,粒細胞逐漸恢復(fù)正常,病情緩解。

    本例患者在短時間內(nèi)間斷服用小劑量抗甲狀腺藥物后出現(xiàn)粒細胞缺乏,提示ATD導(dǎo)致的粒細胞缺乏通常都發(fā)展迅速,很難預(yù)防其發(fā)生,因此為患者提供足夠的信息是非常必要的。患者應(yīng)該了解ATD導(dǎo)致的粒細胞缺乏的早期癥狀,一旦出現(xiàn)應(yīng)及時到醫(yī)院就診。研究[3]證實,丙硫氧嘧啶與甲巰咪唑存在粒細胞缺乏癥的交叉反應(yīng)。因此,一旦發(fā)生粒細胞缺乏癥,禁忌交叉使用抗甲亢藥物,故建議患者選擇放射性碘進行抗甲亢治療[13-14]。

    綜上所述,當臨床醫(yī)生為甲狀腺功能亢進癥患者處方口服抗甲狀腺藥物時,要密切關(guān)注抗甲狀腺藥物的不良反應(yīng),特別是粒細胞缺乏的嚴重不良反應(yīng)的出現(xiàn)。

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    編輯 陳瑞芳

    時間:2016-12-14 20∶19

    http://www.cnki.net/kcms/detail/11.3662.r.20161214.2019.038.html

    10.3969/j.issn.1006-7795.2016.06.023]

    2016-08-19)

    *Corresponding author, E-mail:hdyynfm@163.com

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