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    下肢骨折時間與血漿D-二聚體濃度及陽性率的關(guān)系

    2016-12-22 05:25:04池繼敏黃玉霞
    國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志 2016年23期
    關(guān)鍵詞:二聚體陽性率血漿

    池繼敏,郭 莉,鄒 明,黃玉霞

    (四川省骨科醫(yī)院檢驗科,成都 610041)

    ?

    ·臨床研究·

    下肢骨折時間與血漿D-二聚體濃度及陽性率的關(guān)系

    池繼敏,郭 莉,鄒 明,黃玉霞

    (四川省骨科醫(yī)院檢驗科,成都 610041)

    目的 探討下肢骨折患者骨折時間與血漿D-二聚體濃度及陽性率的關(guān)系。方法 選取377例下肢骨折患者,測定血漿D-二聚體濃度,并按骨折發(fā)生時間分為7組,比較各組D-二聚體濃度及陽性率。結(jié)果 下肢骨折發(fā)生時間少于1 d的患者,血漿D-二聚體濃度明顯高于其余各組(P<0.05),發(fā)生時間大于30 d的患者,血漿D-二聚體濃度及陽性率均明顯低于其余各組(P<0.05)。且下肢骨折發(fā)生10 d內(nèi),血漿D-二聚體陽性率達89.6%。結(jié)論 下肢骨折發(fā)生10 d內(nèi),患者血漿D-二聚體濃度及陽性率均明顯升高,臨床需密切關(guān)注血栓發(fā)生風(fēng)險。

    下肢骨折; 骨折時間; D-二聚體

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取本院2015年1月至2016年3月下肢病區(qū)收治的377例下肢骨折患者,其中男251例,女126例,年齡14~80歲,平均37歲。

    1.2 儀器與試劑 儀器使用上海合意檢驗設(shè)備有限公司生產(chǎn)的CB178血液檢驗多功能分析儀,試劑使用上海捷門生物技術(shù)合作公司生產(chǎn)的D-二聚體測定試劑盒(膠乳增強免疫透射比濁法)。

    1.3 方法 377例下肢骨折患者于入院次日空腹抽取靜脈血于枸櫞酸鈉抗凝標準血凝管中,離心機3 000 r/min離心10 min,分離血漿層并于4 h內(nèi)完成檢測。測定血漿D-二聚體濃度,同時記錄該患者骨折發(fā)生時間。按骨折發(fā)生時間分組,分為0~<1 d、1~<2 d、2~<3 d、3~<5 d、5~<10 d、10~<30 d與≥30 d共7組。以D-二聚體濃度>0.5 μg/mL判為陽性,比較各組D-二聚體濃度及陽性率。

    2 結(jié) 果

    下肢骨折發(fā)生時間為0~<1 d組的D-二聚體濃度明顯高于其余各組,骨折發(fā)生時間為>30 d組的D-二聚體濃度明顯低于其余各組(P<0.05),且其余各組間D-二聚體濃度比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。各組陽性率比較,下肢骨折發(fā)生時間為>30 d組的D-二聚體陽性率明顯低于其余各組(P<0.05),且其余各組間陽性率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。經(jīng)統(tǒng)計,骨折發(fā)生10 d內(nèi),D-二聚體陽性率高達89.6%。見表1。

    表1 各組D-二聚體濃度及陽性率比較

    注:與其余組相比,*P<0.05。

    3 討 論

    D-二聚體是繼發(fā)性纖溶亢進診斷的重要依據(jù),是機體活動性血栓形成的特異性分子標志物,檢測敏感性高,特異性低[4]。有學(xué)者指出,在骨折早期血漿中D-二聚體升高,一般骨折后48 h開始下降,72 h基本消失[5]。本文對D-二聚體的測定顯示,對于下肢骨折患者,骨折發(fā)生10 d內(nèi),D-二聚體基本還處于較高狀態(tài),10~<30 d有所下降,1個月后,D-二聚體基本消失。究其原因,可能與下肢骨折患者傷后需制動臥床,下肢活動明顯減少或喪失,血液回流受阻,靜脈血淤滯,導(dǎo)致血流緩慢,易形成靜脈血栓有關(guān)[6]。

    所有標本均于患者入院次日凌晨采集空腹血進行檢測,此期間患者基本還未進行系統(tǒng)用藥,盡量避免了藥物對結(jié)果的影響。但不排除部分患者入院前可能使用骨科常用活血化瘀類藥物,此類藥物常會導(dǎo)致血漿D-二聚體的降低。因此,作者認為,除去藥物影響,部分患者測定結(jié)果或許還會有所升高,但這并不影響對下肢骨折患者血漿D-二聚體濃度升高的判斷。在分組上,作者曾將下肢骨折發(fā)生1 d以內(nèi)的患者分為兩組,即<0.5 d(12 h)及0.5~1 d(12~24 h)各為一組,結(jié)果顯示,兩者在D-二聚體濃度和陽性率上差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),故而將兩組合并為一組進行統(tǒng)計。

    血管內(nèi)皮損傷、靜脈血液淤滯及血液高凝狀態(tài)是導(dǎo)致下肢深靜脈血栓形成的主要因素[7]。下肢骨折后,可直接或間接損傷靜脈管壁;患肢疼痛、制動及長期臥床影響靜脈血液回流;外傷流血、血容量減少可使血液呈高凝狀態(tài)??梢姡轮钦刍颊呔邆溲ㄐ纬傻娜笾饕蛩豙8]。這也可以解釋為什么下肢骨折患者D-二聚體陽性率偏高。因此,血栓已成為下肢骨折患者特別是術(shù)后常見的并發(fā)癥,嚴重者甚至導(dǎo)致肺栓塞,危及生命。這也是骨科手術(shù)最怕遇到的。因此,對下肢骨折患者血栓的分析預(yù)測也就顯得尤為重要。了解骨折發(fā)生時間與D-二聚體升高的關(guān)系,有助于臨床醫(yī)生在骨折不同階段對血栓形成的可能性進行預(yù)測及判斷。尚小鵬等[9]指出股骨轉(zhuǎn)子骨折D-二聚體陽性率高達100.0%,股骨頸骨折D-二聚體陽性率為80.6%。本文對骨折發(fā)生10 d內(nèi)下肢骨折患者D-二聚體陽性率統(tǒng)計結(jié)果為89.6%,與報道基本吻合。

    統(tǒng)計顯示,骨折發(fā)生時間在1 d(24 h)以內(nèi)的患者,其D-二聚體濃度明顯高于其余組,分析可能與應(yīng)激有關(guān)。王軍等[10]也說骨創(chuàng)傷后機體對外界產(chǎn)生應(yīng)激性反應(yīng),能引起機體功能的改變,應(yīng)激反應(yīng)使血糖水平升高。經(jīng)發(fā)現(xiàn)高血糖可以導(dǎo)致凝血系統(tǒng)的改變,影響凝血系統(tǒng)的所有階段,這可能是引起骨折發(fā)生初期D-二聚體明顯升高的因素[11]。

    對下肢骨折患者D-二聚體陽性率的比較可以看出,骨折發(fā)生10 d以內(nèi)的患者,各組D-二聚體陽性率86%~92%,各組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。骨折發(fā)生10~<30 d的患者,D-二聚體陽性率降至55%,作者認為,D-二聚體正逐漸減少或消失。直至30 d后,D-二聚體基本消失完全,陽性率僅余8%。因此,對下肢骨折患者,骨折發(fā)生10 d內(nèi),均需密切關(guān)注血栓發(fā)生風(fēng)險。另一方面,創(chuàng)傷后D-二聚體升高是血栓形成后繼發(fā)纖溶的結(jié)果,但不一定肯定形成血栓,因為還有溶解血栓的因素存在。近年來多將D-二聚體作為血栓性疾病的排除性診斷標準。對D-二聚體濃度高于0.5 μg/mL,不能作為DVT診斷的唯一依據(jù)[12]。因此,下肢骨折患者,D-二聚體濃度升高時,需進一步結(jié)合其他檢查以確診。

    [1]孔憲明,高海青,張筱賽.心臟血栓病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2000:5.

    [2]徐升強.D-二聚體檢測對骨創(chuàng)傷及術(shù)后形成深靜脈血栓的臨床應(yīng)用價值[J].中國實驗診斷學(xué),2011,15(1):156-157.

    [3]陶月娟.D-二聚體水平對下肢骨折術(shù)后并發(fā)深靜脈血栓的診斷價值[J].醫(yī)學(xué)信息,2013,26(8):403-404.

    [4]尚紅,王毓三,申子瑜.全國臨床檢驗操作規(guī)程[M].4版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2015:116.

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    [6]曲洪雪,劉云鵬.骨科深靜脈血栓形成危險因素及發(fā)病機制的研究進展[J].中國矯形外科雜志,2009,17(2):110-112.

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    [8]饒俐.彩色多普勒超聲檢查在下肢深靜脈血栓診斷中的價值[J].中醫(yī)正骨,2015,27(6):23-25.

    [9]尚小鵬,馬金棟,馬居風(fēng),等.骨創(chuàng)傷后深靜脈血栓形成的危險因素分析[J].中華創(chuàng)傷雜志,2012,28(12):1088-1091.

    [10]王軍,王開榮.骨創(chuàng)傷患者血漿D-二聚體和血糖水平變化及其臨床意義[J].檢驗醫(yī)學(xué)與臨床,2012,9(9):1089-1091.

    [11]韓立坤,盧丹.血漿D-二聚體水平與2型糖尿病及其大血管病變關(guān)系的研究[J].中國實用診斷學(xué),2007,11(9):1167-1169.

    [12]鄧淼,楊渝勇,曹國永,等.下肢創(chuàng)傷后深靜脈血栓形成的危險因素及其與D-二聚體的相關(guān)性[J].武警醫(yī)學(xué),2014,25(5):475-477.

    10.3969/j.issn.1673-4130.2016.23.038

    A

    1673-4130(2016)23-3336-02

    2016-06-10

    2016-08-30)

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