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    穩(wěn)心顆粒聯(lián)合胺碘酮治療非瓣膜性心房纖顫療效觀察

    2016-12-19 09:38:56
    實(shí)用中醫(yī)藥雜志 2016年11期
    關(guān)鍵詞:纖顫心律竇性心

    吳 翰

    (湖南省寧鄉(xiāng)縣中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)四科,湖南 長沙 410600)

    穩(wěn)心顆粒聯(lián)合胺碘酮治療非瓣膜性心房纖顫療效觀察

    吳 翰

    (湖南省寧鄉(xiāng)縣中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)四科,湖南 長沙 410600)

    目的:觀察穩(wěn)心顆粒聯(lián)合胺碘酮治療非瓣膜性心房纖顫的臨床療效。方法:120例隨機(jī)分為兩組各60例。對照組在常規(guī)西醫(yī)治療基礎(chǔ)上予胺碘酮治療,觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予穩(wěn)心顆粒治療。比較兩組臨床療效、竇性心率轉(zhuǎn)復(fù)率等指標(biāo)變化。結(jié)果:總有效率觀察組顯著高于對照組 (P<0.05),心律轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間觀察組顯著短于對照組(P<0.05),轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律后在維持治療中復(fù)發(fā)率觀察組顯著低于對照組(P<0.05),治療后兩組血小板P選擇素和vWF因子均較本組治療前顯著降低(P<0.05)、觀察組改善程度優(yōu)于對照組(P<0.05)。結(jié)論:穩(wěn)心顆粒聯(lián)合胺碘酮治療心房纖顫可顯著縮短胺碘酮復(fù)率時(shí)間,減少房顫復(fù)發(fā)率,同時(shí)還可顯著降低血小板活化,改善內(nèi)皮功能,有利于改善心功能和預(yù)防血栓的形成。

    非瓣膜性心房纖顫;胺碘酮;穩(wěn)心顆粒

    心房纖顫(簡稱房顫)發(fā)作時(shí)心室率及心肌收縮力可發(fā)生改變,機(jī)體血流動力學(xué)不穩(wěn)定,使腦血管栓塞等疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加[1]。本研究用穩(wěn)心顆粒聯(lián)合胺碘酮治療非瓣膜性心房纖顫60例取得較好療效,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 臨床資料

    共120例,均為2012年1月至2015年6月我院心內(nèi)科住院治療的非瓣膜性心房纖顫患者。男66例,女54例,年齡47~76歲,平均(62.5±11.3)歲。隨機(jī)分為觀察組和對照組各60例,兩組性別﹑年齡﹑合并癥等比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    依據(jù)WHO制定的非瓣膜病快心室率心房纖顫的診斷標(biāo)準(zhǔn)確診,并排除因瓣膜病﹑血電解質(zhì)紊亂﹑甲狀腺功能異常所誘發(fā)的心律失常。

    2 治療方法

    兩組均在常規(guī)西醫(yī)治療基礎(chǔ)上給予胺碘酮治療。第1周胺碘酮每次600mg,每日1次;第2周每次400mg,每日1次;第3周開始每次200mg,每日1次。復(fù)律后即維持每次200mg,每日1次。

    觀察組加用穩(wěn)心顆粒(甘松﹑三七﹑黨參﹑黃精﹑琥珀,每袋9g,每g含生藥量2g),每次9g,每日3次。

    兩組療程均為2個月。治療過程中均未合并應(yīng)用β阻滯劑﹑I類抗心律失常藥﹑洋地黃類藥。兩組均不給予法華林。

    3 觀察指標(biāo)

    觀察并記錄心律轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律所需的時(shí)間,未轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律患者安靜狀態(tài)下心室率小于80次/min 所需要的時(shí)間,比較兩組心律轉(zhuǎn)復(fù)率及轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間及3 個月內(nèi)轉(zhuǎn)復(fù)后心房纖顫再發(fā)情況。比較兩組用藥期間的不良反應(yīng)。分別于治療前后采集患者清晨空腹靜脈血4 mL,檢測并比較治療前后血小板活性標(biāo)志物P選擇素和內(nèi)皮功能受損標(biāo)志物血漿血管性假性血友病因子(vWF因子)的變化。

    4 療效標(biāo)準(zhǔn)

    參照文獻(xiàn)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行療效評定[1]。顯效:心房顫動轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心率且完全不發(fā)作或發(fā)作次數(shù)小于80次/ min。有效:心房顫動雖未能轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心率但安靜時(shí)心室率可維持在60~80次/min。無效:達(dá)不到“有效”標(biāo)準(zhǔn)。

    采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件處理分析。P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    5 治療結(jié)果

    兩組療效比較見表1。

    表1 兩組療效比較 例(%)

    兩組心律轉(zhuǎn)復(fù)率及轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間比較。治療后心律轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間觀察組(4.6±1.5)天﹑對照組(6.7±1.8)天,心律轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間觀察組顯著短于對照組(P<0.05)。轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律后在維持治療中復(fù)發(fā)率觀察組5例(8.2%)﹑對照組10例(16.7%),復(fù)發(fā)率觀察組顯著低于對照組(P<0.05)。

    兩組血小板P選擇素和vWF因子變化比較見表2。

    表2 兩組血小板P選擇素和vWF因子變化比較 (±s)

    表2 兩組血小板P選擇素和vWF因子變化比較 (±s)

    注:與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,△P<0.05。

    組別 n 時(shí)間 血小板P選擇素血小板P選擇素強(qiáng)度 vWF因子觀察組 60治療前 7.46±2.76 24.55±8.13 142.65±35.11治療后 4.12±1.90*△17.35±7.09*△89.14±21.33*△對照組 60治療前 7.66±3.01 24.97±8.86 145.65±27.13治療后 5.92±1.22* 19.84±4.46* 115.23±25.62*

    兩組不良事件發(fā)生情況比較。治療過程中兩組均耐受良好,未發(fā)生嚴(yán)重心動過緩等明顯不良反應(yīng)。

    6 討 論

    研究顯示,胺碘酮可通過延長心臟纖維動作電位III相時(shí)程,降低竇房結(jié)自律性及竇房﹑房內(nèi)和結(jié)區(qū)傳導(dǎo),延長不應(yīng)期等途徑來降低室性心律失常和室顫的發(fā)生,同時(shí)具有改善心肌能量代謝,抗心肌缺血作用,抑制心肌的重構(gòu),改善心功能,預(yù)防心律失常復(fù)發(fā)的作用。但臨床研究顯示,長期運(yùn)用抗心律失常藥物雖能夠有效抑制心律失常的發(fā)生率,也可增加患者的猝死率及總死亡率,在一定程度上限制了臨床應(yīng)用[2-3]。

    房顫屬中醫(yī)“心悸”﹑“怔忡”范疇,其病機(jī)多屬氣陰兩虛兼心脈瘀阻所致。穩(wěn)心顆粒方中以黨參﹑黃精合用益氣養(yǎng)陰,三七活血化瘀﹑通絡(luò)止痛,琥珀﹑甘松行氣活血﹑鎮(zhèn)靜安神。諸藥合用,共奏益氣養(yǎng)陰,活血化瘀之效。研究結(jié)果顯示,觀察組臨床療效優(yōu)于對照組,心律轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間和復(fù)發(fā)率均顯著短于對照組,說明穩(wěn)心顆粒聯(lián)合胺碘酮治療心房纖顫可顯著縮短胺碘酮復(fù)率時(shí)間,減少房顫復(fù)發(fā)率,穩(wěn)定病情。

    研究發(fā)現(xiàn)房顫的血栓形成與血小板功能異常﹑凝血及纖溶狀態(tài)﹑內(nèi)皮功能改變密切相關(guān)[4]。血小板P選擇素是參與血栓形成和血小板活化的特異性標(biāo)志物。同時(shí),房顫患者心房壁的不規(guī)則運(yùn)動還伴隨著內(nèi)皮細(xì)胞功能的受損,而vWF的升高可反映內(nèi)皮功能受損的程度。研究結(jié)果顯示,經(jīng)治療后,觀察組血小板P選擇素和vWF因子改善程度優(yōu)于對照組(P<0.05)。說明常規(guī)西醫(yī)治療對心肌有一定的保護(hù)作用,但作用有限,而聯(lián)合穩(wěn)心顆??娠@著降低血小板活化,改善內(nèi)皮功能,有利于改善心功能和預(yù)防血栓的形成。

    [1] GALLAGBER MM,GAMM AJ. Classification of atrial fibrillation[J].PAC E,1997,20:1603-1605.

    [2] 林欣.坎地沙坦聯(lián)合胺碘酮治療老年高血壓合并持續(xù)性房顫的臨床療效[J].中國老年學(xué)雜志,2015,35(23):6754-6756.

    [3] 黎曉蘭.坎地沙坦聯(lián)合胺碘酮治療高血壓病合并持續(xù)性房顫的臨床療效分析[J].臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2013,12(10):754-755.

    [4] 王忠振,夏云龍.心房顫動的抗栓治療[J].臨床內(nèi)科雜志,2014,31(9):584-587.

    R541.75

    B

    1004-2814(2016)11-1084-02

    2016-07-18

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